Trombose Flashcards

1
Q

Trombose. Definição

A

Processo patológico caracterizado pela solidificação do sangue dentro dos vasos ou do coração, no indivíduo vivo

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2
Q

Coágulo X Trombo

A
  • COÁGULO > Fibrina. Formado dentro ou fora dos vasos, sem aderência a parede vascular/ Mole e elástico/ Indivíduo vivo ou cadáver (pós-mortis)
  • TROMBO > Plaquetas ativadas + fibrina e outros elementos do sangue agregados em massa sólida, firme/ aderida a parede do vaso/ sempre dentro do vaso/ resulta de ativação imprópria, patológica da hemostasia.
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3
Q

Anormalidades que levam à Trombose

A

TRÍADE DE VIRCHOW

  • Lesões Endoteliais
  • Estase ou FS Turbulento
  • Hipercoagulabilidade do sangue
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4
Q

Trombos arteriais x Trombos venosos

A
  • Trombos Art > Princ. plaq / pouca fibrina/ forma-se em locais com lesão endot na presença de FS de alta veloc
  • Trombos Venosos > Princ hemácias presas em rede de fibrina/ forma-se em áreas de estase após ativação do sistema de coagulação
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5
Q

1- Lesão Endotelial (tríade de Virchow)

A
  • importante causa de formação de trombos no coração ou circulação arterial (grande veloc FS impede adesão plaq e dilui fat de coag)
  • exposção MEC pelo endot lesado (vWF, colágeno, fator tec)
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6
Q

1- Lesão Endotelial (tríade de Virchow) / Fatores que promovem trombose ao alterar padrão de expressão endotelial

A
- alteram endotélio para padrão pró-trombótico (disfunção endotelial) 
 > hipóxia
 > inflamação
 > FS turbulento
 > tabaco
 > anormalidades metabólicas
  • não necessariamente endot está fisicamente desnudo
  • tais estímulos >
    > Alterações pró-coagulantes: reduzem expressão de Trombomodulina/ prot C/ prot inibidora fator tecidual/
    > Alterações antifibrinolíticas > diminuem expressão t-PA/ limita fibrinólise
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7
Q

2- Alterações no FS (tríade de Virchow)

A
  • ESTASE e TURBULÊNCIA
  • Ambas promovem ativação endotelial > aumentam atv pró-coag e adesão de leucoc (alterações no fluxo induzem mudanças na expressão de molec de adesão e fatores pró-inflam)
  • rompem fluxo laminar > aumentam contato plaq com endotélio/ reduzem lavagem de fat de coag
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8
Q

2- Alterações no FS (tríade de Virchow) > ESTASE

A
  • Importante na gênese de trombos venosos
  • Situações em que a Diminuição veloc do sangue favorece agregação de hemac e plaq > IC / aumento hematócrito/ aumento viscosidade/ diminuição contração musc
  • retardamento do sangue aumenta permanência dos fat de coag no local
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9
Q

2- Alterações no FS (tríade de Virchow) > TURBULÊNCIA

A
  • Contribui para trombose arterial e cardíaca
  • Encontrado em aneurismas/ bifurcações/ emergência de ramos arteriais
  • IAM resulta em áreas de miocárdio não contráteis e aneurismas cardíacos > ambos associados à estase e fluxo anormal
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10
Q

3- Hipercoagulabilidade (tríade de Virchow)

A
  • Definido como qualquer distúrbio do sangue que predispõe à trombose/ genéticos ou adquiridos
  • Aumento n° plaquetas e fatores pré-coagulantes > parto; inflamação; traumatismos; anticoncepcionais
  • Diminuição dos fatores inibidores > síndrome nefrótica (antitrombina III) / mutação fator V de Leiden (resistência à inativação pela prot C)/ mutação que aumenta protrombina
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11
Q

Trombose Venosa Profunda (TVP)

A
  • Comum em pctes acamados
  • Embolizam + freq do que trombos venosos superficiais
  • Além de liberação de tromboplastina (fator III - cliva protrombina em trombina) por traumas prévios e cirurgias há estase venosa, lesão endot por hipóxia devido à redução do FS, alterações na coagulabilidade decorrente da reação de fase aguda.
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12
Q

Morfologia Trombose. Origem

A
  • trombos art e cardíacos > origem locais turbulência
  • trombos venosos > origem locais estase
  • parte em cresc do trombo menos firmemente presa à parede que sua base > sujeita a fragmentação e embolização
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13
Q

Morfologia Trombose. Oclusão

A

> Nas cav cardíacas e aorta (grande calibre e fluxo rápido) > geralmente NÃO oclusivos > MURAIS

  • cardíacos > produzidos por arritmias, lesões endomiocárdicas
  • aórticos > precursores são placas ateroscler ulceradas e aneurismas

> Nas artérias menores e veias > Podem obstruir completamente a luz > OCLUSIVOS

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14
Q

Morfologia Trombose. Composição e Localização

A
  • Ondas de Zahn > deposição rítmica dos componentes seguindo pulsação do sangue/ massas cinza avermelhadas compostas de áreas pálidas de fibrina e plaq alternadas com regiões escuras de hemácias/ distingue trombo do coágulo pós morte
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15
Q

Morfologia Trombose. Trombos Venosos e Arteriais

A
  • Trombos venosos > geralmente por estase (ativa fat de coag)/ Vermelhos-azulados - fibrina e hemácias/ geralmente oclusivos
  • Trombos arteriais > Claros/ princ por plaquetas e fibrina/ mais comumente são mistos: componentes brancos e vermelhos/ oclusivos geralmente
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16
Q

Morfologia Trombose. Trombos hialinos e nas válvulas (vegetações)

A
  • Trombos hialinos - Fibrina e plaquetas. Sobretudo em arteríolas e vênulas (trombos brancos)
  • Trombos nas válvulas cardíacas (Vegetações) -Estéreis (em indiv com hipercoagulabilidade) ou infecciosos
17
Q

Modos de evolução do trombo

A

1- PROPAGAÇÃO (acumular plaq e fibrinas adicionais)
2- EMBOLIZAÇÃO (desalojar e ir p outro lugar)
3- DISSOLUÇÃO TOTAL/PARCIAL (mais probabilidade em trombos recentes sem fibrina estabilizada)
4- ORGANIZAÇÃO E RECANALIZAÇÃO (região central do trombo não recebe irrigação adequada > necrosa > fagocitose restos de fibrina e hemacias e proliferação de fibroblastos e endoteliais formando tec de granulação)/ pode ocorrer incorporação a parede do vaso ou recanalização/ calcificação

18
Q

Consequências de um trombo

A

-Obstrução no local de sua formação ou à distância.

  • Obstrução Arterial > Isquemia
  • Obstrução Venosa > Congestão/ Edema
19
Q

Coagulação Intravascular Dissseminada (CID)

A
  • Não é doença, mas sm complicação de várias condições associadas à ativação sistêmica da trombina
  • formação trombos múltiplos, especialmente na microcirculação. > em consequência disso há ativação do sistema fibrinolítico > ocorre sangramento profuso em diversos locais
  • podem causar Insuf circulatória difusa e disfunsão de órgãos