Brainscape's Knowledge GenomeTM


Top Flashcards (Certified)
All Flashcards

pato > Inflamação aguda > Flashcards

Inflamação aguda Flashcards

1
Q

Elementos genéricos envolvidos na inflamação? (4)

A
  • Células
  • Vasos sanguíneos
  • Proteínas
  • Outros mediadores
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

A que se destina a inflamação?

A

Destinada a eliminar causa da lesão, células e tecido necrótico e iniciar reparo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Objetivo da reação inflamatória (genérico)

A

Trazer proteínas, células e mediadores inflamatórios de defesa que circulam no sangue para o local da lesão

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Diferenças inflamação Aguda x Crônica (duração/ infiltrado/ lesão,fibrose/ sinais sistêmicos)

A
  • DURAÇÃO> Agu: curta,rápida (minutos, dias) X Crô: longa (dias,anos)
  • INFILTRADO> Agu: neutrófilos, prot X Crô: monóc, macrófagos, linfócitos
    LESÃO/ FIBROSE> Agu: leve, autolimitada X Crô: acentuada, progressiva
    SINAIS, SINTOMAS SISTÊMICOS> Agu: proeminentes X Crô: sutis
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Sinais cardinais inflamação? Em consequência de?

A

Calor, dor, rubor, tumor, perda de função/ consequências das alterações vasculares e recrutamento, ativação leucócitos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Etapas Inflamação

A

5 Rs

1- reconhecimento do agente
2-recrutamento leucócitos
3-remoção do agente
4-regulação (controle) da resposta
5-resolução (reparo)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

2 principais componentes da inflamação aguda? de que são compostos?

A

1- Reações vasculares (vasodilatação, aumento permeabilidade, ativação endotelial) e
2- eventos celulares (recrutamento e ativação leucócitos)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

O que pode estimular início de inflamação aguda?

A

1- Infecções (bact, vírus, fungos, parasitas)
2-trauma (ag físicos, quimicos)
3-necrose tecidual, isquemia
4-corpos estranhos
5-reações imunológicas (de hipersensibilidade) contra substâncias ambientais ou contra próprios tecidos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Como são genericamente conhecidos os receptores da imunidade inata? quais são os grupos?

A

Receptores padrão de reconhecimento (reconhecem estruturas comuns à microorg e cél necróticas).
1- Toll (TLRs)
2- Inflamossomos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Características TLRs (3)

A
  • presente em memb ext e endossomos
  • associados a outros grupos de recept
  • ativados > fatores de transcrição p produção de série de proteínas (citocinas, etc)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Características Inflamossomos (3)

A
  • complexo citoplasmático multiproteico
  • reconhece produtos de cél mortas e microbianos
  • ativa caspase 1 que cliva precursor de IL-1b em IL-1 ativa (recrutamento leucócitos)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Alterações vasculares: Objetivo? Estratégia? Consequências?

A
  • objetiva recrutar cél leucocitárias e proteínas
  • estratégia: vasodilatação
  • consequências : aumento FS/ aumento permeabilidade vascular
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Sequencia de alterações vasculares

A
  • Vasoconstrição transitória (seg)
  • Seguida por vasodilatação arteríolas
  • Gera aumento FS e abertura de leitos capilares > Eritema e calor
  • Gera também aumento da permeabilidade > Exsudato (liq, proteínas) resultante de aumento da P osmótica > aumenta [hemácias] intravascular > aumenta viscosidade > diminui veloc sangue > Estase vascular > marginação
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Diferença dos tipos de Edema: Exsudato X Transudato

A
  • Exsudato > resulta do aumento da P osmótica intersticial/ acúmulo liq rico em prot
  • Transudato > resulta do aumento da P hidrostática, geralmente em conseq da diminuição do retorno venoso/ acúmulo liq, baixa conc prot, poucas ou nenhuma cél sang.
  • exsudato é típico da inflamação
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Os 4 mecanismos de aumento da permeabilidade vascular

A

CO-LE-T-E

1-COntração da célula endotelial > forma lacunas intercelulares nas vênulas pós capilares. Pode ser rápida (hist, bradicinina, leucotrienos) ou lenta (TNF, IL-1 induzem alterações citoesq)
2- LEsão endotelial > necrose e desprendimento cél endoteliais > extravasamento vascular prolongado tardio (lesão térmica leve, toxinas bact, rad UV)
3- Transcitose > canais formados por fusão de vesículas intracel, estímulo VEGF > passagem proteínas
4- Extravasamento de novos vasos sanguíneos> agiogênese > cél endoteliais não tem suficientes junções intercel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Como se dá a participação dos vasos linfáticos? como podem ser acometidos na inflamação aguda?

A
  • Aumento fluxo de linfa (drenar edema, leucoc e restos celulares). Em reações mais severas podem transportar agente e dissemina-lo
  • Podem ser acometidos por LINFANGITE (inflamação sec dos vasos linfáticos) ou LINFADENITE (inflamação sec dos linfonodos de drenagem)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

As 4 etapas no recrutamento de leucócitos

A
  • Marginação e rolamento
  • Aderência firme
  • Transmigração entre cél endot
  • Migração para tecidos
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Quais molec essenciais na marginação e rolamento? descreva brevemente o processo

A
  • Selectinas (expressos nos leuc e endotelio). Ligam-se a oligossac (Lewis X).
    • E-selec > endotelio
    • P-select > endot e plaq
    • L-select > leucoc
  • No fluxo dos cap para vênulas os eritrócitos tendem a se mover mais rápido e centralmente que grandes leucócitos (marginação)
  • adesões rápidas e transitórias mediadas por selectinas (hiper-reguladas por citocinas - IL-1/ TNF)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Quais molec essenciais na adesão firme? descreva brevemente o processo

A
  • Integrinas (leucócitos). Normalmente heterodímeros de baixa afinidade que se expressam por estímulo de quimiocinas expostas na superfície endotelial, geram mudanças citoesq que culmina em firme adesão.
  • Também medeiam adesão do leuc ao endotélio e células da MEC
  • Citocinas IL1 e TNF ativam endotélio para aumentar expressão de ligantes para integrinas
  • Intergina LFA-1/ Mac1 > ICAM1
  • Integrina VLA-4 > VCAM1
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Seq de eventos transmigração

A
  • diapedese entre cél endoteliais mediada por PECAM-1 (em leucóc e endotélio)
  • direção guiada por quimiocinas
  • após diapedese, secretam colagenase para degradar membrana basal e atravessa-los
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Quais fatores quimiotáticos conhecidos e como atuam?

A
  • Fatores: produtos bact/ quimiocinas/ componentes complemento, princ. C5/ produtos via lipoxigenase (Leucot B)
  • produzidos durante lesão/infecção > se ligam a recept em leucoc > mudanças citoesq > pseudópodos que se ancoram na MEC e puxam a célula
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Padrão temporal de migração para local da lesão

A
  • 6 a 24h > Neutrófilos

- 24 a 48h > Monócitos

23
Q

Ativação de leucócitos : Estímulos e consequências

A

Estímulos: microorg/ produtos cél necróticas/ outros
Consequências : fagocitose de particulas e destruição intracel de fagocitados/ liberação subst que destroem microbios extracel e cél mortas/ produção de citocinas, mediadores que amplificam recrutamento

24
Q

Etapas da Fagocitose (3)

A

RED

1- Reconhecimento e fixação da partícula
2- Engolfamento formação vacúolo fagocítico
3- Destruição, degradação material ingerido (pela elastase)

25
como se da o 1- Reconhecimento e fixação da partícula
Receptores nos fagócitos reconhecem opsoninas por receptores: opsoninas recept fagoc IgG FcyRI C3b CR1 e CR3 colectinas C1q
26
como se da o 2- Engolfamento formação vacúolo fagocítico
- Formação fagolisossoma > produção substancias microbicidas > ERO e enz lisosomicas
27
Etapas na produção de ERO
1- fagocitose estimula surto oxidativo (amplo consumo O2/ glicogenólise/ oxidação glicose) 2- metabólitos O2 ativam NADPH-oxidase de leucócito -Oxida NADPH e, no processo, converte O2 em superóxido -Superóxido convertido em peróxido de H (H2O2) - H2O2 convertida por MPO em HOCl (radical hipocloroso) (potencia oxidante e antimicrob bem maior que H2O2) 3-após surto oxidativo, EROs são degradados ps> outros componentes dos grânulos dos lucócitos que podem destruir patógenos: lisozima, proteína básica principal, defensinas
28
Regurgitação?
maneira de secretar subst microbicidas pelos fagócitos. Antes de fechar, vacúolo fagocítico permanece aberto para fora . obs: antiproteases mantém homeostasia relativa controlando enz lisossômicas
29
NETS?
Armadilhas extracelulares de neutrófilos - redes fibrilares extracel com uma trama de peptídios antimicrobianos e enzimas > impedem disseminação dos microorg, prendendo-os
30
Como e em quais Cenários os leucócitos induzem lesão tecidual?
- As EROs e enz lisossômicas não são seletivas para micróbios, lesando tecidos circunjacentes; Cenários: - normalmente, lesado tec circunjacente - reposta impropriamente dirigida contra tec do hosp - hosp reage excessivamente contra subst ambientais não tóxicas (ex: alergias que induzem asma)
31
Causas mais comuns e Defeitos genéticos da função leucocitária
- causas mais comuns > supressão medula óssea/ doenças metabólicas DEFEITOS GENÉTICOS: > DAL-1 - em subun de integrinas Mac-1 e LFA-1 > DAL-1 - na fucose > ausência de lewis X > doença granulomatosa crônica> componentes da oxidase dos fagócitos que geram EROs > Defeitos na formação do fagolisosomo> ex: síndrome chédiak-higashi > Mutações vias de sinalização de TLRs > Mutações de ganho de função em genes do inflamossomo
32
Os 3 possíveis resultados de uma inflamação aguda
1) RESOLUÇÃO (Regeneração e reparo) > lesão limitada ou breve com pouca ou nenhuma destruição tecidual/ neutralização, degradação enz de mediadores, normalização permeabilidade, cessa migração, apoptose neutrófilos, mediadores anti-inflam de leucócitos, drenagem linfática de restos necróticos, citocina de reparo, angiogenese, fibroblastos secretam colágeno para preencher defeitos, cél residuais proliferam; 2) INFLAMAÇÃO CRÔNICA > agente nocivo n for removido. Restauração de estrutura ou cicatrização 3) CICATRIZAÇÃO> após lesão substancial em tecidos em capacidade de regeneração/ substituidos por TC (fibrose)
33
Quais são os padrões morfológicos da inflamação aguda?
1- serosa 2- fibrinosa 3- supurativa (purulenta) e formação abscesso 4- úlceras
34
Inflamação Serosa?
- Resulta de extravasamento de fluido aquoso pobre em prot (efusão) do soro sanguíneo ou secretado de cél mesoteliais que revestem cav. oca ex: bolha cutânea resultante de queimadura/ infec viral
35
Inflamação Fibrinosa?
- Decorre de lesões mais graves, com grande permeabilidade vasc, a ponto de permitir passagem de molec maiores pelo endotelio (ex: fibrinogênio); - Exsudato fibrinoso característico de inflamação em meninges, pericárdio, pleura, etc. - Resolução >sofrem fibrinólise + fagocitose - Porém, se fibrina não for totalmente removida >angiogenese + cresc fibroblastos > cicatrização com consequências clínicas (ex: pericardite costritiva)
36
Inflamação supurativa (purulenta) e formação de absceso?
- Exsudato purulento (neutrofilos, cél necroticas, liq de edema) - Pode ser induzido por microorg piogênicos (induzem supuração) - Absecesos - coleções localizadas de pus. Com o tempo podem e encerrar e ser substituto por TC;/ Região central de cél necróticas circundado por camada de neutrófilos e vasos dilatados, fibroblastos em proliferação.
37
Úlceras?
- Necrose das células ou desprendimento de tec inflamatório necrótico GERANDO defeito local ou escavação da superfície de um órgão/tecido; - Ulceração só ocorre quando existe inflamação e tec necrótico proximos;
38
Quia os 2 grandes grupos de mediadores quimicos e reguladores da inflamação?
- Derivados de células | - Derivados de prot plasmáticas
39
Quais são os mediadores químicos reguladores da inflamação derivados de células
``` 1- Aminas vasoativas (histamina/serotonina) 2-Metabólitos AA (prostaglandinas, leuco, lipoxinas) 3- Fator de ativação plaquetária (PAF) 4- Citocinas, interleucinas 5- EROs 6- NO 7- Enz lisossomicas dos leucoc 8- Neuropaptideos ```
40
Aminas vasoativas? quais? papel? liberadores?
Pré-formadas nos mastócitos >Histamina- fase inicial de aumento de permeabilidade por vasodilatação >Serotonina- mastoc e plaq. Liberadas na agregação plaquetária, é vasoconstritora na coagulação;
41
Cascara resumida AA
Fosfolipideos de memb clivados pela PLA2 em AA. - AA sofre ação de COX > Prostaglandinas, prostaciclinas, tromboxanos - AA sofre ação de LIPOX > Leucotrienos e lipoxinas
42
Ação derivados do AA
- Vasodilatação > PGI2/ PGE2/ PGE/ PGD2 - Vasoconstrição > TXA2/ Leucot C4, D4, E4 - Aumento permeabilidade > Leucot C4, D4, E4 - Quimiotaxia, aderência leucoc > Leucot B4, HETE - Agregantes plaq > TXA2 - Inibidores agregação > PGI2 -Lipoxinas > anti-inflamat. Inibem quimiotaxia, aderência.
43
Fator de ativação paquetária - PAF
Derivado fosfolipídeo, efeitos inflamatórios: agregante plaq, induz desgranulação plaq, vasoconstrição e broncodilatação.
44
Papel das principais citocinas da inflamação aguda e crônica
AGUDA: -TNF: estimula trombogenicidade/ ativação endotelial -IL-1: ativação endotelial/ ativa fibroblastos -IL-6 -quimiocinas: recruta leucoc e organiza celulas nos tec linfoides e outros quimiocinas CXC (atuação proeminente em neutrófilos; ex:IL8) quimiocinas CC (predominante para monócitos, CD4 e eosinófilos) CRÔNICA: - IFN-y e IL12
45
NO?
regula liberação neurotransmissores/ Vasodilatação/ Antagonista de ativação plaq/ Diminui recrutamento leucócitos
46
Neuropeptídios?
Podem iniciar resposta inflamatória. Transmitem sinais dolorosos, regulam tônus do vaso, modula permeabilidade vascular;
47
Quais são os mediadores químicos reguladores da inflamação derivados de proteínas plasmáticas?
1- Complemento 2- Cininas 3- Coagulação
48
Funções sistema complemento
1- opsonizam para fagocitose (C3b) 2- C3a e C5a (anafilotoxinas) > induzem liberação de histamina > vasodilatação e aumento permeabilidade 3- C5a, C3a, C4a > aumenta adesão dos leucócitos ao endotélio/ quimiotáticos 4- MAC - formação de poros rompendo eq osmótico
49
Vias de ativação do sistema complemento
1- Via clássica > fixação de C1 a complexos Ag-Ac 2- Via alternativa > desencadeado por polissac bact e outros componentes da parede celular de bact 3- Via das lectinas> lectina plasmatica se liga a manose nos microbios e ativa componente inicial da via clássica (na ausência de Ac) ps> etapa fundamental é a clivagem de C3
50
Proteínas reguladoras inibidoras do complemento em células normais e doenças originadas de sua ausência
- Inibidor de C1 (Angioedema hereditário) - Fator acelerador de decomposição DAF (Hemoglobinúria paroxística noturna) - Fator H que limita formação de convertases ( síndrome urêmica hemolítica)
51
Como se dá a ativação do fator XIIa (Hageman ativado)
fator de hageman (XII da cascata de coag) é uma prot do fígado que circula inativa; Se ativa quando em contato com colágeno, memb basal ou plaquetas ativadas (ex: local lesão endotelial).
52
Sistemas iniciados pelo fator XIIativado
a) ativação sistema cininas > bradicinina (aumenta permeab; dilatação; broncoconstrição; dor) b) sistema coagulação> ativação trombina (aumenta aderência. cliva fibrinogênio de leucoc em fibrina) e de fator XIIa (aumenta permeabilidade e migração) c) ativa sistema fibrinolítico (limita coagulação ao clivar fibrina)
53
Como se dá o controle da inflamação? ação anti-inflamatória?
``` 1- degradação enz de mediadores 2- lipoxinas 3- proteinas reguladoras do complemento 4- IL-10 (diminui resposta de macrófagos ativados) 5- TGF-b ```

pato (18 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions