Lesão celular, morte celular e adaptações Flashcards

1
Q

Etiologia?

A

Origem da doença, inclui causas fundamentais e fatores modificadores. (Por que?)

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2
Q

Patogenia

A

Etapas no desenvolvimento de doenças. ( Como?)

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3
Q

Adaptação?

A

capacidade de modificar suas funções dentro de faixa de normalidade para ajustar-se a modificações induzidas por estímulo

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4
Q

Lesão?

A

conjunto de alterações morfológicas, moleculares e/ou funcionais após agressão

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5
Q

Principais respostas adaptativas? (4)

A
  • Hipertrofia
  • Hiperplasia
  • Atrofia
  • Metaplasia
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6
Q

Os dois tipos de adaptações

A

1) Fisiológicas (resposta a estimulação normal por hormônios ou mediadores quimicos endógenos)
2) Patológicos (respostas ao estresse, celulas moldam sua estrutura e função escapado da lesão. Inúmeras formas)

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7
Q

Hipertrofia? (conceito/ causa/ exemplos)

A
  • Aumento tamanho das células > aumenta órgão
  • Aumenta-se quant de organelas e proteínas estruturais
  • Mais comum > céls de divisão limitadas
  • Causa: aumento demanda funcional ou fat de cresc, hormonios.
  • Fisiológica (útero na gravidez/ coração)/ mm. esq) ou Patológica (hipertrofia cardíaca)
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8
Q

Sequência Hipertrofia cardíaca

A
  • Influenciada por sinais desencadeantes mecânicos (estiramento) e/ou tróficos (fat crescimento/ horm adrenérgicos). Ambos induzem genes para síntese proteica de fat de cresc e prot estruturais, aumentando força de contração e massa.
  • Alcança limite (o porquê ainda não descoberto) > Alterações degenerativas (fragmentação/ perda elementos contráteis) > Dilatação ventricular > Falência cardíaca
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9
Q

Hiperplasia. Como? Tipos?

A
  • Em populações capazes de se dividir/ Simultâneo com hipertrofia (ambas respondem aos mesmos estímulos)
  • Estimulada por fatores de cresc
  • Fisiológica > Hiperplasia hormonal (ept glandular mama gravidez); Hiperplasia compensatória ( figado: hepatócitos restantes produzem fat de cresc)
  • Patológica > Estimulação hormonal excessiva ou fatores de cresc/ Benigna (tem mec de controle/ desaparece retirando estímulo) ou Cancerígena (mecanismos controle ineficazes)
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10
Q

Atrofia. Conceito? Tipos? Mecanismos?

A
  • Diminuição tamanho da célula por perda de substância celular
  • Estímulos fisiológicos (perda estimulação hormonal - menopausa) ou patológicos (deenervaçao);
  • Mecanismos > Diminuição síntese proteica (pouca atv metabólica) + Degradação proteica (pela via ubiquitina-proteossoma) + Aumento Autofagia (em muitos casos)
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11
Q

Causas Atrofia (6)

A
  • Diminuição carga de trabalho
  • Perda de inervação
  • Diminuição suprimento sanguíneo
  • Nutrição inadequada
  • Perda estimulação endócrina
  • Envelhecimento (atrofia senil)
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12
Q

Metaplasia

A
  • Tipo celular adulto (ept ou mesênquima) substituído por outro adulto. Reversível. Alteração fenotípica
  • Célula mais sensível ao estresse substituída por outra mais resistente. Alteração fenotípica
  • ex: ept resp fumante/ carência vit A > ept colunares, ciliada > ept escamoso, estratificado)
  • Pode predispor a transformações malignas.
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13
Q

Quando ocorre morte celular?

A

quando lesão progride para estado irreversível. Persistência do dano (excesso estresse celular/ agentes lesivos/ anormalidade intrínseca)

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14
Q

Características lesão reversível

A
  • Alterações morfológicas e funcionais reversíveis se o estímulo for removido
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15
Q

Modos de morte celular mais comuns

A

Necrose e apoptose

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16
Q

Características apoptose. Tipos? Geradores?

A
  • Patológica ou fisiológica
  • Privação fat de cresc/ DNA ou prot danificadas sem reparo
  • Dissolução nuclear sem perda da integridade memb
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17
Q

Características Necrose

A
  • sempre patológica

- Dano acentuado a memb > enz extravasam dos lisossomos > digere citoplasma > reação inflamatória

18
Q

Definição: Período incubação/ período prodômico/ período de estado.

A
  • Incubação: sem manifestações
  • Prodômico: manifestações inespecíficas
  • Estado: sinais e sintomas específicos
19
Q

Como pode evoluir uma lesão? 4

A
  • Cura (com ou sem sequela)
  • Cronificação
  • Complicações
  • óbito
20
Q

Causas de lesão. Agrupamentos (8)

A
  • Privação de O2
  • Ag Quimicos
  • Ag Infecciosos
  • Ag Físicos
  • Reações imunológicas
  • Fatores genéticos
  • Desequilíbrio nutricional
  • Envelhecimento
21
Q

Tipos de lesão? (5)

A

1- Lesão celular (letal ou não letal)
2- Alterações do interstício (MEC) (modificações SFA, fibras elásticas, colágenos, reticulares)
3- Distúrbios circulação (trombose, hiperemia, oligoemia, isquemia, embolia, hemorragia, edema)
4- Alterações inervação
5- Inflamação
6- Envelhecimento (altera mec de resposta à lesão)

22
Q

Características lesão por privação de O2

A
  • Hipóxia > causas + comuns: isquemia, deficiência O2, redução capacidade sangue de trasportar O2.
    > interfere com respiração aeróbica. Causa comum de lesão e morte celular
23
Q

Características lesão por Agentes químicos e tipos de lesões por agentes físicos

A

QUI: Lesar ou perturbar ambiente osmótico/ alterar permeab memb/ integridade enz ou cofator
FÍS: trauma/ extremos de temp/ radiação/ choque elétrico/ alterações bruscar de P ATM

24
Q

Características lesão por Desequilíbrios nutricionais

A
  • principal causa de lesão celular (defic proteico-calórica/ de vitaminas)
  • Excessos nutricionais também causam lesão
25
Primeiro nível afetado pelas lesões
molecular ou bioquimico
26
2 fenômenos que caracterizam irreversibilidade
1- incapacidade de reverter disfunção mitocondrial | 2- profundos distúrbios na função de membrana
27
Características lesão reversível
1- Tumefação celular 2- Degeneração gordurosa 3- Algumas lesões potencialmente nocivas > Alterações em organelas específicas (ex: hipertrofia RE)
28
Tumefação celular? (caracteristica lesão reversível)
- Alteração hidrópica ou degeneração vacuolar - 1° manifestação de quase todas as formas de lesão; - Falência bomba de íons finda homeostasia
29
Degeneração gordurosa (caracteristica lesão reversível)
- Lesão hipóxica, metabólica ou tóxica. | - surgem vacúolos lipídicos no citoplasma, princ em cél que metabolizam gordura -hepatoc, miocardicas
30
Morfologia lesão reversível
1- Membrana > bolhas, apagamento ou distorção microvilosidades/ perda da adesão intracel 2- Alterações mitocondriais > tumefação/ densidades amorfas com fosfolipídeos 3- Dilatação RE com destacamento ribossomos e dissociação polissomos 4- Alterações nucleares - condensa cromatina 5- Citoplasma - figuras de mielina
31
Morfologias necrose
1- Citoplasmáticas > Aumenta eosinofilia (prot desnaturadas se ligam a eosina/ perda RNA citoplasma, perde basofilia)/ Figuras de mielina/ Citoplasma vacuolado/ Descontinuidade das membranas/ Dilatação mitocondrial/ Densidades amorfas/ Rompimento lisossomos. 2- Nucleares > 3 padrões devido a degradação de DNA e cromatina: Cariólise/Picnóse/ Cariorrexe/
32
Cariólise, Cariorrexe, Picnose
- Cariólise: Esmaecimento da basofilia da cromatina (degradação cromatina por RNAses e DNAses - Picnose: Retração nuclear e aumento de basofilia. DNA se condensa. - Cariorrexe: Núcleo picnótico sofre fragmentação
33
Padrões de necrose
``` 1- Necrose de coagulação 2- Necrose liquefativa 3- Necrose gangrenosa (tipo da de coagulação) 4- Necrose caseosa 5- Necrose gordurosa 6- Necrose fibrinoide ```
34
Necrose coagulativa
- Arquitetura básica tec morto preservada por alguns dias (proteólise bloqueada pela desnaturação das proteínas pela lesão) - Textura firme - Digerida por enz leucoc/ resto > fagocitado - Característico de Infarto ( Áreas de necrose isquêmica em órgãos sólidos - exceto cérebro)
35
Necrose liquefativa
- Micróbios (bact, fungos) estimulam acúmulo de cels infamat e enz de leucoc a digerir (liquefazer) tecido. - Liquefação digere completa de cels mortas resultando em massa viscosa liquida ( se for em inflamação aguda o material é chamado pus) fagocitado. - Morte por hipóxia no SNC/ infec bact focais, fúngicas
36
Necrose gangrenosa
- N é padrão específico de morte cel. Mais usado na clínica. - Membro que perdeu suprimento sang > necrose de coagulação envolvendo várias camadas de tec - Gangrena úmida > Quando infecção bacteriana se sobrepõe e gera liquefação.
37
Necrose caseosa
- Caseoso (semelhante à queijo) - Foco necrótico com coleção de cels rompidas/fragmentadas. Aparência granular amorfa rósea. ( À MO) - Area de necrose com aparência friável branco-amarelada - Arquitetura tecidual obliterada com contornos celulares não distinguíveis. - Área necrótica em borda inflamatória nítida (granuloma) - Freq em focos de infecção Tb
38
Necrose gordurosa
- Áreas focais destruição gordurosa por lipases pancreáticas no pâncreas e cav peritoneal (pancreatite aguda) - enz liquefazem memb de adipócitos - Focos necróticos com contornos sombreados de adipócitos necróticos e deposito de Ca circundados por inflamação - Formação de saponificações de gordura
39
Necrose fibrinoide
- Complexos Ag-Ac depositados em paredes arteriais - Imunocomplexos + fibrina extravasada dos vasos = aparência amorfa rósea-brilhante (fibrinoide) - Geralmente observada em reações imunes
40
Como detectar necrose tecido-específica por amostras de sangue/soro?
identificar proteínas intracel liberadas pela memb rompida.