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pato > Degenerações, pigmentações e calcificações > Flashcards

Degenerações, pigmentações e calcificações Flashcards

1
Q

Degeneração. Conceito

A

Acúmulo . Lesão reversível secundária a alterações bioq que resultam em acúmulos de substâncias no interior das células.

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2
Q

Mecanismos de geração de degenerações

A

1- Metabolismo anormal
2- Defeitos dobramento e transporte prot
3- Ausência de enz
4- Ingestão de materiais indigeríveis

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3
Q

Tipos de degenerações de acordo natureza de substância acumulada

A

1- Acúmulo H2O e eletrólitos > ex: Hidrópica
2- Acúmulo prot > ex: Hialina/ Mucoide
3- Acúmulo lipídeos > ex: Esteatose/ Lipidoses
4- Acúmulo carboidratos > ex: Glicogenoses/ Mucopolissacaridoses

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4
Q

Degeneração Hidrópica

A
  • Acúmulo H2O e eletrólitos > Distúrbios equilíbrio eletrolítico mantido por bombas > Tumefação
  • Só causam alterações funcionais se forem muito intensas
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5
Q

Agentes que podem gerar degeneração hidrópica

A

1- Hipóxia
2- Hipertermia endógena ou exógena
3- Toxinas com atv de fosfolipases
4- Subst inibidoras de Na/K

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6
Q

Maneiras da agressão diminuir funcionamento da bomba e gerar degeneração hidrópica

A

1- alterar produção/consumo ATP
2- Interferir com integridade de membranas
3- Modificar moléculas que formam bomba

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7
Q

Morfologia degeneração hidrópica

A
  • Tumefação
  • Citoplasma granuloso e mais acidófilo
  • Vacúolos H2O no citoplasma
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8
Q

Degeneração Hialina

A
  • Acúmulo proteínas resultante de: condensação fil intermed/ acúmulo material viral/ proteínas endocitadas
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9
Q

Exemplos de degeneração hialina

A
  • Deg.Hialina de fibras musculares esq e cardíacas > resulta de endotoxinas bact e agressão LT e macrófagos/ desintegração miofilamentos/ Extensa > Necrose hialina
  • Deg. Hialina em indivíduos com proteinúria > degeneração no epitélio tubular renal por endocitose e prot
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10
Q

Degeneração Mucoide

A

2 condições:

1) Hiperprodução de muco por céls mucíparas do TGI e resp (pode levar a morte celular)
2) Síntese exagerada de mucinas em adenomas e adenocarcinomas > extravasa para interstício.

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11
Q

Degeneração Esteatose

A
  • Acúmulo de TG em céls que normalmente não os armazenam. Comum em fígado/ epitélio tubular renal/ miocárdio.
  • Microscopicamente: TG se acumulam em lipossomos
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12
Q

Esteatose: etiologia e patogênese geral

A
  • Agentes interferem no metabolismo de ác graxos da cél (aumenta captação/síntese OU diminui excreção)
  • Etiologias: ag tóxicos, hipóxia, alterações dieta, distúrbios metabólicos.
  • Esteatose hepática: etilismo/ distúrbios metabólicos associados a obesidade/ desnutrição proteico-energética/ Subst hepatotóxicas
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13
Q

Esteatose: processos que sofrem influência de agentes lesivos gerando tal acúmulo

A
  • ingestão excessiva ou lipólise aumentada (aumenta ác graxos)
  • Síntese ác graxos pelo excesso de acetil-CoA
  • Diminuição utilização de TG/ ác graxos na síntese de lipídeos (devido a carência de fatores nitrogenados, ATP)
  • Diminuição formação lipoprot por defic nas apoprot
  • Alterações citoesq inibem fusão de vesículas de lipoprot
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14
Q

Degenerações Lipidoses

A
  • Acúmulo intracel de outros lipídeos que não os TG (em geral, colesterol e ésteres)
  • Localizados ou sistêmicos
    Ex: Ateroscleroses, Xantomas, Esfingolipidoses.
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15
Q

Degenerações Glicogenoses

A
  • Acúmulo genético de glicogênio em cél fígado, rins, mm. esq e coração
  • Deficiência de enz envolvidas na degradação
  • Intralisossômicas ou no citosol
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16
Q

Degenerações Mucopolissacaridoses

A
  • Acúmulos intra lisossômicos de proteoglicanos, poliglicanos e/ou seus derivados
  • Diferentes manifestações a depender da enzima deficiente
  • Comum em todos > anormalidades esqueleto, artérias, valvas cardíacas, retardo mental, opacificação da córnea
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17
Q

Definição de Pigmentação

A
  • Formação e/ou acúmulo, normal ou patológico, de pigmentos de organismo. Tipo de Degeneração.
  • Podem ser pigmentos endógenos ou exógenos (via respiratória, digestiva, parenteral)
18
Q

Tipos de pigmentos endógenos ou exógenos

A

> Endógenos:

  • Derivados Hb (biliares, hematoidina, hemossiderina, pigmento malárico, pigmento esquistossomótico)
  • Melanina
  • Ác. homogentísico
  • Lipofuscina

> Exógenos:

  • Antracose
  • Argiria
  • Crisíase
  • Tatuagem
19
Q

Pigmentos biliares: Bb > Metabolismo (endo)

A
  • Bb: provém de Hb livre da hemocaterese (80%) / Hemoprot hepáticas, heme livre (20%) > Separação fração Heme da globina > abertura anel porfirínico do heme (enz heme oxigenase) > Liberação Fe, CO, Biliverdina > Biliverdina rapidamente convertida em Bb não conjugada (insolúvel, liga-se a albumina)
  • Bb não conjugada captada pelos hepatócitos (MRP2 e 3) > liga-se a 2 prot e é transferida p/ RE liso > conjugada com 2 ác glicurônico > Bb conjugada (solúvel)
  • No intestino transforma-se em urobilinogênio por ação da microbiota > parte reabsorvida e reexcretada pelo fígado e rins.
20
Q

Hiperbilirrubinemia e icterícia. Mecanismos: (endo)

A
  • Aumento produção Bb (anemias hemolíticas)
  • Diminuição captação e transporte Bb os hepatoc
  • Diminuição conjugação Bb
  • Diminuição excreção Bb
  • Obstrução biliar
  • Lesões (cirroses, hepatites)
21
Q

Hematoidina (endo)

A
  • Mistura lipídeos e pigmentos semelhantes a Bb (desprovido de Fe). Forma-se em focos hemorrágicos após degradação de hemácias extravasadas por macrófagos.
  • 2° ou 3° semana após sangramento
  • Microscop> cristais, agulhas radialmente, placas esferoides. Cor amarela a marrom dourado.
  • Comumente associada a hemossiderina. Inofensiva.
22
Q

Hemossiderina (endo)

A
  • Hemossiderina e ferritinas armazenam 20 a 25% do total de Fe do organismo.
  • Fe vital, potencialmente tóxico (Reação de Fenton)
  • Excesso de Fe > micelas de ferritina se agregam em hemossiderina (castanho escuro/ amarelo-dourado). Inofensiva
23
Q

Hemossiderose (endo)

A
  • Deposição excessiva da hemossiderina

- Localizada (hemorragia) ou sistêmica (aumento absorção intestinal Fe/ anemias hemolíticas/ transfusões repetidas)

24
Q

Pigmento Malárico (Hemozoína) (endo)

A
  • Resulta da degradação da Hb pelo Plasmodium durante seu ciclo de vida nas hemácias. Heme tóxico para parasita convertido em hemozoína.
  • Não tóxico e inerte. Retenção maciça em macrófagos pode reduzir capacidade fagocítica.
25
Q

Pigmento Esquistossomótico (semelhante a Hemozoína) (endo)

A
  • Resulta da degradação de Hb pelo Schistosoma que ingere sangue como nutriente.
  • Pigmento regurgitado na circulação do hosp.
  • Inofensivo
26
Q

Melanina (endo)

A
  • Melanócitos. Fotoproteção de núcleos.

- 2 Tipos: Eumelanina (insolúvel/ negro) e Feomelanina (cor amarela/ sol em sol alcalina)

27
Q

Disfunções etapas de melanogênese (endo)

A
  • Hiperpigmentação melânica (melanodermias): Efélides (sardas); nevos; melanomas./ Causas> medicamentos, anticoncep orais, metais pesados, quimioterápicos.
  • Hipopigmentação melânica (leucodermias): Albinismo (congenita); Vitiligo (adquirida)
28
Q

Ácido homogentísico (endo)

A
  • Produto do catabolismo da tirosina.
  • Acumula-se em alcaptonúria (ocronose): doença rara, a. recessiva, mutações em enz q degradam esse ác.
  • Cor castanho-avermelhado a ocre (argila)
  • Pode gerar alterações funcionais
29
Q

Lipofuscina (endo)

A
  • Marcador envelhecimento celular
  • Composto de prot e lipideos que polimeriza, resultam da degradação oxidativa de várias macromolec celulares (prot glicadas/ ác graxos/ colesterol/ metais/ fosfolipídeos)
  • Efeito citotóxico
30
Q

Pigmentos exógenos

A
  • Via inalatória, TGI, parenteral;
  • Se depositam nos pontos de primeiro contato com mucosas e pele
  • Podem ficar retidos ou eliminados ou transportados para outros locais
31
Q

Antracose (exó)

A
  • Carvão
  • Fagocitado por macrófagos alveolares e transportados aos linfonodos
  • Pode resultar em fibrose e diminuição da capacidade respiratória
32
Q

Argíria (exó)

A
  • Sais de prata/ Produz toxicidade
  • Localizada (trabalhadores com Ag/ brincos/ tratamento ortodôntico com amálgama/ medicamentos com nitratos de Ag)
  • Sistêmica (ingestão ou inalação crônica de compostos de Ag solúveis)
  • grânulos negros à MO
33
Q

Crisíase

A
  • Ouro
  • Crisoterapia (AR)/ Acupuntura
  • Grânulos negros
34
Q

Tatuagem

A
  • Acidental ou proposital deposição de pigmentos insolúveis na derme
  • Permanentes ou transitórias
  • Corantes org/ sais de metais (oxido Fe, C, Cobalto, Cobre, Mercúrio, Alumínio, Titânio) / solventes a base de H2O e álcool
  • Reação cutânea discreta e passageira
  • Tatuagem por Amálgama(acidental): azulada na mucosa bucal
35
Q

Calcificações

A
  • depósito de Ca na forma de hidroxiapatita em locais normalmente não calcificados, sobre outros substratos celulares e extracel que não o colágeno como é fisiologicamente.
36
Q

Tipos de calcificação

A
  • Distrófica
  • Metastática
  • Idiopática
37
Q

Calcificação distrófica

A
  • níveis Ca séricos normais/ Em áreas de necrose
  • Início extra ou intracel
    ex: ateromas, valvas cardíacas
38
Q

Calcificação metastática

A
  • pode ocorrer em tec normais sempre que há hipercalcemia
  • Causas hipercalcemia (paratormônio/ destruição óssea/ distúrbios vit D/ Insuf renal)
  • preferência por pulmões, rins, artérias, córnea
  • início nas mitocôndrias
39
Q

Mecanismos formação calcificação

A

1- Exposição núcleos primários
2- Aumento local de fosfato ou Cálcio
3- Remoção inibidores de calcificação

40
Q

Processo formação melanina

A
  • Contida em vesículas (melanossomos) que são transferidas a queratinócitos vizinhos;
  • Nos melanossomos a TIROSINA sofre efeito da TIROSINASE > formando DOPA, DOPAQUINONA, DOPACROMO E TIROSINA-MELANINA > TIROSINA-MELANINA combina-se com prot originando MELANOPROTEÍNAS e depois MELANINA

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