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pato > neoplasias slides > Flashcards

neoplasias slides Flashcards

1
Q

Células lábeis X estáveis X permanentes

A
  • Céls lábeis > continuam a se dividir continuamente (ept revestimento/ céls sang)
  • Estáveis > eventuais divisões (fibroblastos/ hepatócitos)
  • Céls permanentes > não se dividem (neurônio/ m esq e cardíaco)
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2
Q

Alterações da proliferação e da diferenciação celulares

A
  • Displasia

- Neoplasia

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3
Q

Agenesia

A

anomalia congênita na qual um órgão ou parte dele n se forma (ex: agenesia dental)

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4
Q

Distrofias

A

designa várias doenças degenerativas sistêmicas (genéticas ou não)

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5
Q

Ectopia/ Heterotopia/ Coristoma

A

presença de tecido normal em local anormal

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6
Q

Hamartias

A

crescimentos focais, excessivos, de determinado tecido de um órgão (tumores > hamartomas)

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7
Q

Displasia

A
  • Alterações da proliferação e da diferenciação celulares + redução//perda de diferenciação das céls afetadas
  • “crescimento desordenado” perda variável de uniformidade celular e organização arquitetônica
  • Alterações da expressão de genes que regulam proliferação e diferenciação
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8
Q

Como a OMS define Displasias em epitélios?

A
  • Neoplasias intraepiteliais (baixo ou alto grau)

- neoplasia intraept cervical, vulvar, próstata

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9
Q

Lesões pré-cancerosas?

A
  • Alterações morfológicas associadas a MAIOR RISCO de aparecimento de Ca
  • Principais > Displasias (colo uterino/ mucosa gástrica/ ept brônquico/ ept glandular/ próstata/ ept vulvar); Esôfago Barret; Hiperplasias (endométrio/ regeneração em fígado cirrótico); Benignas (pólipos adenomatosos)
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10
Q

Condições pré-cancerosas?

A
  • Condições patológicas associadas a MAIOR RISCO de aparecimento de Ca
  • Defeitos hereditários em oncogenes, genes supressores de tumor e genes de reparo de DNA
  • ex: polipose familiar do cólon/ xeroderma pigmentoso
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11
Q

Relação: Inflamação crônica x CA

A
  • eleva taxas de regeneração celular (perda de céls pelo proc inflam)
  • produz citocinas e fat de cresc que geram sobrevivência e proliferação celular
  • promove instabilidade genômica pela produção de EROs
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12
Q

Relação: imunodeficiência x CA

A

Risco aumentando para CA > Especialmente os causados por vírus oncogênicos (linfomas)

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13
Q

Qual relação entre o estado de diferenciação e a taxa de reprodução?

A
  • Quanto + avançado o estado de diferenciação > Mais baixa é a taxa de reprodução
  • Céls neoplásicas sofrem perda de diferenciação > atípicas
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14
Q

Característica principal da cél neoplásica

A
  • Sofre alteração nos seus mecanismos regulatórios > Autonomia de crescimento independente de estímulos fisiológicos
  • Proliferação é atividade constitutiva
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15
Q

Neoplasia?

A

Lesão constitúida por proliferação celular anormal, descontrolada e autônoma, com perda ou refução de diferenciação (consequente de alteração de genes ou prot que regulam multiplicação/diferenciação)

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16
Q
  • Do que dependem as propriedades biológicas das neoplasias
A
  • P/ Bogliolo > dependem das características e interação desses componentes (parênquima e estroma)
  • P/ Robbins > depende apenas das prop biológicas do parênquima
17
Q

Critérios de classificação/ nomenclatura das neoplasias

A
  • Quanto ao comportamento clínico > Benignos ou Malignos
  • Quanto ao critério histomorfológico (aspecto microscópico)
  • Quanto ao critério histogênico (origem da neoplasia)
18
Q

Critério histomorfológico

A
  • neoplasia identificada pelo tecido ou céls proliferantes
  • OMA > benignos e alguns malignos
  • SARCOMA > malignos mesenquimais
  • CARCINOMA > malignos em ept de revestimento
  • BLASTOMA > sinônimo de neoplasia/ quando usado com sufixo = reproduz estruturas embrionárias (ex: neuroblastoma)
19
Q

Outras informações que podem aparecer no nome

A
  • Incorporar elementos da histogênese, aparência macroscópica e arquitetura microscópica

ex:

  • CARCINOMA EPIDERMOIDE
  • ADENOCARCINOMA CIRROSO
  • CISTOADENOMAS
  • PAPILOMAS
  • PÓLIPO
20
Q

Classificação de tumores e seus subtipos em cada local do corpo. Ex: classificação tumores SNC

A
  • Nova entidade nosológica
  • Variante morfológica
  • Padrão de diferenciação
21
Q

Categorização das neoplasia segundo avaliação morfológica (perfil molecular)

A
  • Grau de diferenciação
  • índice de crecimento
  • Invasão local
  • Metástase
22
Q

Neoplasias benignas

A
  • céls bem diferenciadas
  • baixo índice de cresc (mitótico), cresc expansivo
  • permite desenvolvimento de vasos sang
  • Degenerações, necroses, hemorragias pouco comuns
  • Não ulcera
  • não compromete nutrição do hosp nem causa anemia ou caquexia
23
Q

Os 4 Aspectos de neoplasias

A

NUVI

  • NODULAR (benigna ou maligna/ massa esférica expansível em órgãos sólidos)
  • VEGETANTE (malig ou benig/ crescem em superfície -pele ou muc/ massa exofítica em couve-flor/ ulceram-se precocemente)
  • INFILTRATIVO (malignas/ infiltração maciça sem nódulos ou vegetações/órgão espessado/ estenosa órgãos ocos)
  • ULCERADO (malignas/ ulcera precoce/ lesão infiltra-se em tec adjacentes e ulcera no centro)
24
Q

Quais as primeiras céls que surgem

A

no início só existem céls neoplásicas; á medida que lesão cresce surge estroma

25
Q

Aspectos microscópicos

A
  • Até 1-2mm não possuem vasos (após isso > angiogênese)

- Não possuem inervação

26
Q

Neoplasias malignas

A
  • céls possuem propriedades bioq, morfológicas e funcionais diferentes
  • alto índice mitótico (cresc rápido/ estroma e vasos desenvolvem + lento > degenerações, necrosse, hemorragia, ulceração
  • sem cápsula > cresc infiltrativo (pode ter pseudocápsula)
  • Aumento relação núcleo/ citoplasma
  • Hipercromasia nuclear
  • Figuras de mitose (atípicas ou bizarras)
  • Hipercelularidade
  • Pleomorfismo celular
  • Atipias variadas
27
Q

Hipercromasia celular (malignas)

A
  • cromatina irregular e mais compacta

- céls bi ou multinucleada

28
Q

Figuras de mitose (malignas)

A
  • típicas e atípicas (mitoses tri ou multipolares) > sinal Mercedes-Benz
  • Anomalias cromossômicas comuns
29
Q

Hipercelularidade(malignas)

A

Maior quantidade céls por área

30
Q

Pleomorfismo celular(malignas)

A
  • Variação volume e forma da célula

- Cél tumorais gigantes > núcleo poliploide simples ou múltiplos núcleos

31
Q

Atipias variadas(malignas)

A
  • perda da diferenciação celular
  • n se sabe se são mesenquimais ou ept
  • Anaplasia (atipia acentuada/ perda completa características morfológicas)
  • Atipias arquiteturais ou histológicas (céls n se organizam segundo orientação própria do tecido)
32
Q

O Estroma na neoplasia

A
  • Estroma > endot/ pericitos/ fibroblastos/ mastócitos/ cél originadas na MO
  • Origem:
    > endot e fibroblastos > estroma tec vizinhos
    > pericitos e mastócitos > precursores da MO
    > leucoc > circulação (inflamação induzida pelo tumor)
    > fibroblastos > podem se originas de céls neoplásicas
  • estroma neoplásico bem diferente do estroma do tec de origem > voltados para o progresso da neoplasia
    -cél cancerosas induzem estroma de origem
  • carcinogênese > interação completa cél tronco x estroma
33
Q

A inflamação nos tumores

A
  • presente em todos os tumores
  • pensava-se que cél inflamatórias trabalhariam contra o tumor
  • predomínio TH1, macrófagos M1 >MELHOR PROGNÓSTICO
  • TH2 + macrófagos M2 + céls mieloides supressoras > PIOR EVOLUÇÃO
  • CA induz sist imune a trabalhar a seu favor
34
Q

MEC nos tumores

A
  • pouco colágeno
  • ác hialurônico abundante > facilita deslocamento das céls tumorais
  • há tumores que induzem grande produção de MEC (colágeno) > tumores desmoplásicos
35
Q

Conceitos importantes

A
  • tumores de cresc rápido podem apresentar altas taxas de renovação (aumento proliferação e apoptose)
  • Fração de crescimento > porção de céls em proliferação ativa
  • Nem sempre taxa de cresc tumoral está inversamente relacionada à diferenciação > tumores bem diferenciados crescem mais lento
36
Q

Fases da fração de crescimento tumoral

A
  • Fase submicroscópica do crescimento > maioria das céls em proliferação
  • na detecção clínica > maioria não esta em proliferação
  • durante fração de cresc há profunda susceptibilidade da intervenção terapêutica (tratamento ataca apenas cél no ciclo celular)
  • ressecção cirúrgica ou RT > induz cél sobreviventes a entrar no ciclo > eficácia QT seguinte
37
Q

O CÍRCULO de propriedades e características das células malignas

A
  • Sinalização proliferativa sustentável
  • Indução à angiogênese
  • Desregulagem de energética celular
  • Resistência à morte celular
  • Instabilidade genômica
  • Ativação de invasão e metástase
  • Inflamação indutora de tumores
  • Ativação mortalidade replicativa
  • Evasão de supressores de crescimento
  • Escape de destruição imune
38
Q

O que as novas propriedades das células malignas conferem?

A

imortalização e capacidade de autossustentação, invasão, evasão sistema imune e formar colônias à distância

pato (18 decks)

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