Hemostasia Flashcards
Hemostasia. Definição
- processo em que o sangue coagula em todos os locais de lesão vascular. Essencial
- processo orquestrado que ocorre no local da lesão vasc e culmina em tampão fibrinoplaquetário
Tipos de distúrbios da hemostasia. 2
- Dist. Hemorrágicos > Sangramentos excessivos/ mec hemostáticos embotados ou insuficientes;
- Dist. Trombótico > Coágulos de sangue formam-se nos vasos ou coração
Coágulo X Trombo
- COÁGULO > Fibrina. Formado dentro ou fora dos vasos, sem aderência a parede vascular/ Mole e elástico/ Indivíduo vivo ou cadáver (pós-mortis)
- TROMBO > Plaquetas ativadas + fibrina e outros elementos do sangue agregados em massa sólida, firme/ aderida a parede do vaso/ sempre dentro do vaso/ resulta de ativação imprópria, patológica da hemostasia.
Etapas genéricas da Hemostasia
1- Vasoconstrição arteriolar imediata (mec neurogênicos, endotelina local)
2- Hemostasia primária: formação tampão plaquetário
3- Hemostasia secundária: deposição de fibrina
4- Estabilização e reabsorção do tampão
2- Hemostasia primária: formação tampão plaquetário
- lesão endotélio expõe vWF e colágeno subendot
- promovem aderência e ativação plaq
- ativação: aumenta área por achatamento/ liberação grânulos (produto recruta plaq adicionais/ ADP/ TxA2)
- agregação plaq > tampão primário
3- Hemostasia secundária: deposição de fibrina
- fator tec também exposto no local de lesão > pró-coagulante > se liga e ativa fator VII > cascata reações que formam Trombina
- Trombina cliva fibrinogênio circulante em Fibrina
- Fibrina cria malha de fibrina e é um potente ativador plaquetário
4- Estabilização e reabsorção do tampão
- fibrina polimeriza e plaquetas agregadas se contraem para formar tampão permanente, sólido (ESTABILIZAÇÃO)
- Mec contrarregulatórios > ativador de plasminogênio tecidual; t-PA > limitam coagulação e levam a reabsorção do tampão e reparo tecidual
- Plasmina > quebra fibrina (plasminogênio > plasmina por via do fator XII ou fat ativador de plasminogênio: t-PA
Papel do endotélio na Hemostasia
- Endotélio íntegro > expressa gama de fatores que inibem pré-coag e aumentam fibrinólise;
- Grupos de efeitos inibitórios sobre:
1) PLAQUETAS > barreira que impede acesso ao vWF, colágeno/ fat inibem ativação e agregação plaq: PGI2, NO, Adenosina difosfatase. - cél endot ligam-se a trombina e modificam sua atv
2) FAT DE COAG > barreira que impede acesso ao fat tecidual/ fat que se opõe a coagulação: trombomodulina; recept prot C endot; molec semelhantes a heparina; inibidores via fat tecidual;
1) tromomodulina liga-se a trombina e recept prot C liga-se a prot C formando complexo na superfície endotelial > quando unida nesse complexo trombina se inativa;
2) molec semelhante a hep > liga e ativa antitrombina III que inibe trombina e alguns fatores de coag
3) FIBRIOLÍTICOS > Sintetizam t-PA