Trauma Flashcards
Traumatisme cranio-cérébral léger
Commotion cérébrale
Score de Glasgow en TCCL
13-15
Perte de conscience en TCCL
- Dure moins de 30 mins
- Amnésie post-trauma moins de 24h
Définition TCCL
- Altération réversible des fonctions mentales et neurologiques
- Avec ou sans perte de conscience
- Début immédiat/ quelques heures après trauma à la tête
Mécanisme du TCCL
- Inconnu
- Pourrait impliquer une dysfonctionnelle neuronale transitoire diffuse
Imagerie du TCCL
Toujours normale
Problème vasculaire en lien avec un TCCL
Dissection des artères carotide ou vertébrales possible
= ICT ou AVC
Contenu normale dans le crâne (hypertension intracrânienne)
1) Cerveau
2) LCR
3) Sang
* Équilibre*
Hypertension intracrânienne (physiopathologie )
4e élément (tumeur, hémorragie) = occupe de l’espace au dépend du cerveau = ↑ tension intracrânienne
Étapes de l’hypertension intracrânienne
1) ↓ LCR (compensation)
2) ↑ Pression intracrânienne
3) ↓ pression de perfusion cérébrale = ischémie
4) Oedème
5) Herniation
6) Herniation dans le foramen magnum
Herniation
Déplacement des structures vers certains compartiments cérébraux où la pression
est moins importante
Comment mesurer la pression intra-crânienne
Ponction lombaire
Valeurs normales chez l’adulte
10-15 mmHg
Hypertension intracrânienne (définition)
Augmentation de la pression intracrânienne par un processus pathologique au détriment des composantes normales
Mort cérébrale (définition)
- Cessation irréversible de toute activité cérébrale, incluant les fonctions du tronc cérébral
Critères d’exclusion d’une mort cérébrale
- Convulsions
- Hypothermie (<32.2°C)
- Décérébration ou décortication
- Médicaments sédatifs
- Choc
- Bloqueurs neuromusculaires
DX mort cérébrale (examen clinique)
- Examen clinique (pas fonction prosencéphale ou TC)
= Absence de tous les réflexes du tronc cérébral
= Seuls les réflexes de la moelle épinière peuvent demeurés présents - EEG: Inactivité électrique cérébrale (pas nécessaire au dx)
DX mort cérébrale (EEG)
- Inactivité électrique cérébrale
- Tracé plat (moins de 2 microfilm d’amplitude)
- Pas nécessaire au dx
Coma (définition)
- État d’absence d’éveil et de réponse du patient
Permetdeledifférentierdestroublesdeconsciencepassagers(syncope,commotion cérébrale).
Durée minimum d’un coma
Durée minimum = 1h
Lésions lors d’un coma (localisation)
1) Régions étendues bilatérales du cortex cérébral
2) Formation réticulée du tronc cérébral
Régions étendues bilatérales du cortex cérébral (lésions)
- Anoxie globale
- Troubles toxiques/métaboliques - Traumatisme à la tête
- Infarctus ischémiques bilatéraux
Formation réticulée du tronc cérébral (lésions)
- Compression extrinsèque provenant d’une masse cérébrale ou cérébelleuse
- Lésion intrinsèque du tronc cérébral (infarctus ou hémorragie)
Réflexes coma
- Réflexe simples et complexes du tronc cérébrale peuvent être présents
Métabolisme cérébral coma
Métabolisme cérébral réduit d’au moins 50%
Réponses psychologiques
Les réponses psychologiquement significatives et réfléchies médiées par le cortex demeurent absentes
EEG coma
- Tracés variables
- Tracé le plus fréquent : tracé monotone (peu de variations dans le temps)
Évolution d’un patient en coma
- Généralement pas une condition permanente
- Après 2 à 4 semaines, les patients se détériorent OU émergent dans d’autres états d’éveil.
État végétatif (Définition)
- État survenant à la suite d’une insulte majeure au cerveau (trauma, anoxie) qui induit un coma
- État pouvant survenir au stade final de certaines démences, de troubles congénitaux ou
neurodégénératifs.
État végétatif (Caractéristique)
- Cycle éveil-sommeil maintenu
- Quelques réponses primitives
- Préservation des réflexes médiés par le tronc cérébral et le diencéphale
- Patients inconscients
- Incontinence
État végétatif (Durée)
> 1 mois= état végétatif persistant
3 mois cause non trauma = :(
12 mois avec trauma= :(
Similitudes d’un état végétatif avec les patients dans le coma
- Absence de réponse significative aux stimuli
- Dysfonction corticale diffuse (réduction d’au moins 50% du métabolisme cérébral)
Différence entre un état végétatif et le coma
- Ouverture des yeux possible
- Éveil en réponse à la stimulation
- Production de sons inintelligibles (pas discours)
- Mouvements des membres possibles (pas mvt significatif)
État de conscience minimal (définition)
- Trouble primaire en soi ou état de guérison de l’état végétatif
- 1er signe: les patients sont capables de suivre des
yeux des stimuli visuels
État de conscience minimal (signes)
- Suivre des ordres simples
- Dire des mots seuls
- Atteindre un objet et le tenir
État de conscience minimal (incapacité)
- Absence de communication verbale/non-verbale fiable
- Incapacité d’utiliser des objets
Autres conditions pouvant mimer un coma
- Status epilepticus
- ## « Locked-in syndrome »
Status epilepticus
- Activité convulsive continue
* EEG (recherche foyer épileptique)
« Locked-in syndrome »
- Patients conscients
- Comprennent et communique avec des mouvements oculaires
verticaux ou avec le clignement des yeux.
États de profonde apathie (à l’extrême)
- Mutisme akinétique
- Aboulie
- Catatonie
Mutisme
- Patients semblent être complètement éveillé
- Ils peuvent suivre l’examinateur des yeux (contrairement à l’état végétatif).
- Ils ne répondent à aucune commande.
- Le déficit primaire est dans l’initiation motrice
- Forme extrême d’abolie
Aboulie
- Lésion frontale.
- Patients s’assoient passivement et peuvent répondre à des questions/commandes avec long délai.
- Parfois renversée avec des agonistes dopaminergiques
Catatonie
- Dysfonction dopaminergiques touchant les lobes frontaux.
- État akinétique similaire au mutisme.
- Peut être vu dans les cas avancés de schizophrénie.
Approche clinique du patient dans le coma
A : Airway B: Breathing C: Circulation D: Disability (glasgow, examen neuro) E: E/P complet
Pics d’incidence du TCCL
1) 15-24 ans (accident route, sports, alcool)
2) >65 ans = chutes
Signes cliniques TCCL
- Perte de conscience
- Céphalées, étourdissements, somnolence
- No/Vo
- Vision floue
- Impulsivité, irritabilité
- Amnésie antérograde et rétrograde
Singe TCC sévères
- Convulsions
- Bradycardie
- Hypotension
- Pupilles dilatées et peu réactives
Classifications TCC
1) Clinique
2) Anatomique
3) Pathophysiologique
Classification clinique
- Glasgow 13-15 : TCC léger
- Glasgow 9-12 : TCC modéré
- Glasgow 3-8 : TCC sévère
Classification anatomique
Selon la structure anatomique touchée:
- Scalp
- Os du crâne (voûte et base) et massif facial
- Méninges
- Tissu veineux
Classification pathophysiologique (primaire)
Blessure primaire:
- Fractures-lacérations
- Hématome épidural
- Hématome sous-dural
- Contusion cérébrale
- Commotion cérébrale (TCC léger)
- Dommage axonal diffus
Classification pathophysiologique (secondaire)
Blessure secondaire :
- Œdème cérébral
- HTIC
- Ischémie (et les conséquences associées)
Évaluation d’un traumatisme cérébral
1) État de conscience (glasgow)
2) Fonctions mentales supérieures (orientation-attention-mémoire-jugement)
3) Examen neuro
4) Examen colonne vertébrale
Hospitalisation si…
- Glasgow < 15
- Convulsions
- Histoire antérieure de saignements ou prise d’anticoagulants/antiplaquettaires - TDM anormal
Investigation
TDM cérébral
- Phénomènes pathologiques
- Singes HTIC
Bon pronostic si
2 facteurs sont évités:
- Hypotension systémique
- Hypoxie
Traitement
- Repos et observation
- Réveiller le patient à toutes les heures
- Éviter toute stimulation non nécessaire
- Analgésiques (tylénol, advil)
- Sensibiliser le patient au « second impact syndrome »
Prévention chez les jeunes
- Sécurité routière-alcool au volant
- Port du casque à vélo et à ski-snowboard
Prévention chez les personnes âgées
- Éducation
- Programme d’exercices
- Aménagement de l’environnement
- Gestion des médicaments et suivi médical
Hématome épidural (prévalence)
1-4% des TCC
Physio de l’hématome épidural
- Saignement entre crâne et dure-mère
- Trauma à la tête
- Toujours fracture du crâne (os temporal)
Clinique de l’hématome épidural
- Trauma primaire +/- perte de conscience
- Talk and deteriorate
- Diminution progressive de l’état de conscience jusqu’au coma en 4-12h
Vascularisation de l’hématome épidural
Artériel ou veineux
- 85%: artériel
- 15%: veineux
Atteinte artérielle de l’hématome épidural
Rupture de l’artère méningée moyenne (fracture os temporal)
Atteinte veineuse de l’hématome épidural
Rupture de la veine méningée moyenne ou sinus duraux
Détérioration de l’hématome épidural
Hématome comprime cerveau = ↑ pression intracrânienne = herniation transtentorielle de l’uncus lobe temporal (atteinte NC 3)
Décès de l’hématome épidural
*Arrêt respiratoire
= Herniation comprime le tronc cérébral
Radiologie de l’hématome épidural
- Hématome biconvexe en forme de lentille
- Ne s’étend pas au-delà des structures crâniennes
Pronostic de l’hématome épidural
Bon si chirurgie rapide (craniotomie)
Physiopathologie de l’hématome sous-dual
- Rupture des veines ponts (entre méninges et cortex)
- Entre la dure-mère et l’arachnoïde
Radiologie de l’hématome sous-dual
- Hématome en forme de croissant
- Large territoire (au-delà des structures crâniennes)
- Déplacement de la ligne médiane du cerveau
Densité de l’hématome sous-dual à l’imagerie
Aigu: hypergenèse (blanc)
1-2 sem: isodense
3-4 sem: hypodense (gris) ou densité mixte (si saignement continue)
Prévalence de l’hématome sous-dural aigu
25% des TCC sévère
Physiopathologie de l’hématome sous-dural aigu
- Trauma
- Si immédiat: trauma à grande vélocité
Lésions associées à l’hématome sous-dural aigu
- Hémorragie sous-arachnoïdienne traumatique
- Contusion cérébrale
- Œdème cérébral
Signes cliniques de l’hématome sous-dural aigu
- Absence de période lucide (vs hématome épidural)
- Hémiparésie
- Irrégularité pupillaire
Apparence radiologique de l’hématome sous-dural aigu
Sang hyperdense
Pronostic de l’hématome sous-dural aigu
- Moins favorable qu’un hématome épidural et qu’un hématome sous-dural chronique
- Lésions associés
Traitement de l’hématome sous-dural aigu
- Évacuation chirurgicale (craniotomie) :
- Monitoring et suivi serré aux soins intensifs
- Parfois l’œdème cérébral trop important, pas remettre l’os retiré
directement après l’opération
Hématome sous-dural subaigu
- Hématome d’apparition modérément rapide
- Entre 2-3 semaines
- Apparence radiologique :
o Aspect iso-dense ou hypodense
o Aspect mixte si le patient saigne on/off
Hématome sous-dural chronique
- Pathologie gériatrique
= Trauma léger
= Saignement lent progressif sur cerveau mou
Hématome sous-dural chronique (physio)
- Atrophie cérébrale avec l’âge
- Cerveau bouge librement
- Veines ponts se déchire (entre dure-mère et cerveau)
- Sang veineux suinte lentement
Évolution de l’hématome sous-dural chronique
- Saignement sur une période de semaine/mois
- Permet au cerveau de s’accommoder
Pronostic de l’hématome sous-dural chronique
Bon pronostic
- Tx chx ou médical
(drainage ou craniotomie)
Facteur de risque de l’hématome sous-dural chronique
- Alcoolisme chronique
- Âge avancé
- Traumatismes ou chutes multiples
- Anticoagulation
Signes cliniques de l’hématome sous-dural chronique
- Céphalées
- Anomalies cognitives
- Démarche instable
- Troubles de langage
- Déficits neuro focaux possibles
- Convulsions focales occasionnelles
Apparence radiologique de l’hématome sous-dural chronique
- Aspect hypodense (gris)
- L’hématome apparaît ≥ 15 jours après le début du saignement
Pronostic de l’hématome sous-dural chronique
Bon avec traitement médical ou chirurgical
Traitement de l’hématome sous-dural chronique
- Drainage ou craniotomie si hématome récidivant
- Petits hématomes chroniques peuvent être suivis cliniquement selon la sévérité des
symptômes (certains peuvent se résorber spontanément)
Prévalence des contusions cérébrales
20-30 % des TCC
Physiopathologie des contusions cérébrales
1) Coup: trauma = contusion du côté de l’impact
2) Contrecoup: au même moment, impact rebond du cerveau du côté opposé
Physiopathologie des contusions cérébrales
Forces de cisaillement = saignements matière blanche:
- Petites pétéchies ou hémorragies intra-parenchymateuses
plus importantes
Contusion cérébrale (définition)
Une « ecchymose »
cérébrale
Contusion cérébrale (localisation de l’hématome)
- Parenchyme cérébral
- Régions où les gyrus corticaux sont situés près du crâne :
= Fréquents : pôle temporal et frontal
= Moins fréquent : pôle occipital
Apparence radiologique des contusions cérébrales
- Aires de haute densité avec effet de masse au TDM souvent retrouvées au niveau des
proéminences osseuses (lobe temporal, partie inférieure du lobe frontal)
Combinaison fréquente des TCC sévère
Contusion + HSA + Hématome sous-dural
DAI (Diffuse axonal injury)
- Commotion cérébrale « extrême »
- TCC sévère avec accélération-décélération-rotation
- Forces de cisaillement = axones se rompent = occasionnant la mort irréversible des neurones cérébraux touchés
Signe clinique du DAI
Coma
Apparence radiologique du DAI
Imagerie souvent peu éloquente
Pronostic du DAI
Les séquelles peuvent être importantes (état végétatif)
Embolies graisseuses
- Suite d’un trauma avec fractures osseuses ou chirurgie orthopédique
- Embole = moelle osseuse
- Gouttelettes graisseuse = circulation sanguine = poumon ou cerveau
Signes cliniques de l’embolie graisseuse
- Atteinte pulmonaire: Dyspnée, désaturation, insuffisance respiratoire
- Atteinte cérébrale: AVC + oedème cérébrale
Effet de masse
Masse intracrânienne = ↑ pression = déplacement des structures
Engagement (herniation) du tissu cérébral à travers l’une quelles barrières intracrâniennes?
- Tente du cervelet
- Faux du cerveau
- Trou occipital (foramen magnum)
Types d’engagement
- Herniation transtentorielle/ engagement de l’uncus/ herniation tentorielle
- Herniation centrale
- Herniation subfalcine
- Herniation amygdalienne (tonsillar)
Herniation transtentorielle
- Lésions supratentorielles (ex. hématome épidural)
- Herniation lobe temporal médial
Répercussion clinique de l’herniation transtentorielle
- Compression du NC III ipsilatéral (mydriase)
- Compression du NC III controlatéral (mydriase)
- Compression de l’artère cérébrale postérieure
- Compression des pédoncules cérébraux du mésencéphale ipsilatéraux ou controlatéraux
- Avancé: Compression de la partie supérieure
du tronc cérébral et du thalamus, puis de la protubérance et du bulbe rachidien
Triade de l’herniation transtentorielle
1) « Blown pupil » (habituellement ipsilatérale)
2) Hémiplégie controlatérale (puis ipsilatérale)
3) Coma (Lésion formation réticulée)
Hémiplégie de l’herniation transtentorielle
L’herniation de l’uncus comprime la voie corticospinale ipsilatérale dans le mésencéphale
= hémiplégie controlatérale à la lésion
Phénomène de Kernohan
Herniation de l’uncus pousse le mésencéphale jusqu’à ce qu’il soit comprimé du côté opposé de l’incisure tentorielle, ce qui entraîne une hémiplégie ipsilatérale à la lésion
Herniation centrale (Cause)
- Lésion supratentorielle adjacente à la ligne médiane
- Œdème cérébral diffus
Herniation centrale (Physiopathologie)
Les deux lobes temporaux (uncus) sont refoulés vers le bas à travers l’incisure tentorielle.
Répercussions cliniques de l’herniation centrale
- Léger: Traction sur le nerf abducens (NC VI) = Paralysie du regard latéral
- Compliqué: Lésions bilatérales plus ou moins symétriques du mésencéphale / Atteinte des structures plus caudales du tronc cérébral
Herniation subfalcine - Cause
Lésion supratentorielle unilatérale
Physiopathologie Herniation subfalcine
Herniation du gyrus cingulaire et d’autres structures du cerveau sous la faux du cerveau (d’un côté du crâne à l’autre).
Herniation subfalcine signes cliniques
Habituellement aucun signe clinique:
parfois compression a. cérébrale antérieur = infarctus
Herniation amgydalienne (Tonsillar) Cause
- Lésion infratentorielle (exemple : hémorragie cérébelleuse)
- Continuité de l’herniation centrale
Physiopathologie de l’herniation amgydalienne
Les amygdales cérébelleuses s’engagent au travers du foramen magnum
Répercussions cliniques
- Compression du tronc cérébral
- Obstruction de l’écoulement du LCR = Hydrocéphalie aigue
- Arrêt respiratoire brutal suivi d’un arrêt cardiaque
Score de Glasgow
Évaluer l’état neurologique des patients avec une altération de l’état de conscience
Échelle du Score de Glasgow
Échelle sur 15 points
- Minimum : 3/15
- Coma : généralement < 8
Signes de l’hypertension intracrânienne
- Altération de l’état de conscience
- Pattern respiratoire anormal
- Réflexe de Cushing :
Respiration irrégulière, HTA systolique, Bradycardie - Signes de latéralisation :
Paralysie d’un nerf crânien, hémiparésie - Convulsions
- Nausées et vomissements en jet
- Céphalées matinales
- Papilloedème (signe tardif)
- Augmentation de la tâche aveugle
Traitement de l’hypertension intracrânienne (Objectif)
Objectif : maintenir la pression intracrânienne ≤ 20 mmHg
Traitement de l’hypertension intracrânienne
- Homéostasie du patient
- Incliner la tête de lit à 30° (Favorise le drainage veineux vers le cœur)
- Traitement hyperosmolaire (Mannitol IV, salin 3%)
- Hyperventilation
- Chirurgie de décompression au besoin
Mannitol IV, salin 3%
- Diurétiques osmotiques: appel d’eau du cerveau vers le sang = ↓ volume du cerveau (temporaire)
- ↓ pression intracrânienne
- Maintenir l’osmolalité sérique (car traversent pas la barrière hémato-encéphalique)
Hyperventilation
- Entraîne une hypocapnie qui provoque à son tour une vasoconstriction des vaisseaux cérébraux
- PCO2 visée : 34-36 mmHg
Définir la mort cérébrale.
- Perte de fonction du cerveau et du tronc cérébral
- Coma
- Perte de respiration spontanée et des réflex du tronc cérébral
- Les réflexes spinaux peuvent être maintenus
Lignes directrices pour déterminer la mort cérébrale
- 2 évaluations
- 2 médecins différents pour confirmer le diagnostic de mort cérébrale
Item 1 (mort cérébrale)
Efforts pour avertir les proches du patient
Item 2 (mort cérébrale)
Cause du coma connue et suffisante pour expliquer la perte irréversible de toutes les fonctions cérébrales
Item 3 (mort cérébrale)
Facteurs exclus:
- Dépresseurs du SNC
- Hypothermie < 32°C
- Hypotension (TA moyenne < 55 mmHg)
- Agents bloqueurs neuromusculaires
Item 4 (mort cérébrale)
Tout mouvement observé peut être entièrement attribué à la fonction de la moelle épinière
= Glasgow 3/15
Item 5 (mort cérébrale)
La toux et le gag reflex sont absents
Item 6 (mort cérébrale)
Réponses pupillaires à la lumière et les réflexes cornéens absents
Item 7 (mort cérébrale)
Aucune réponse calorique ne fait suite à l’injection d’eau glacée au contact du tympan
Item 8 (mort cérébrale)
Test d’apnée positif
- En 8 min, sans ventilation artificielle :
= Aucun mouvement respiratoire
= Augmentation documentée de la PCO2 > 20 mmHg par rapport au taux de départ
Item 9 (mort cérébrale)
2 examens espacés d’au moins 6h ont été faits pour confirmer les huit éléments ci-haut
Tests de confirmation de morts cérébrale
1) EEG = silence électrique cortical
2) Imagerie vasculaire cérébrale = aucun flux intracrânien
À quel problème correspond la description suivante?
Oedème cortico-sous-cortical localisé surout dans les régions orbito-frontales et temporales antérieures avec composante hémorragique en son sein.
Contusion cérébrale
