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Neuro > Développement > Flashcards

Développement Flashcards

1
Q

Démarche en neurologie pédiatrique

A
  • Prénatal
  • Périnatal
  • Postnatal
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Q

Problèmes cliniques fréquents en neurologie pédiatriques

A 
o Autisme
o Dyslexie
o Dysphasie
o Dyspraxie
o Épilepsie
o Paralysie cérébrale
o Retard de développement
o Retard mental
o TDAH
o Syndrome de Gilles de la Tourette 
o Troubles scolaires
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3
Q

Principales étapes du développement du système nerveux

A

1) Neurulation primaire (3-4 sem)
2) Développement prosencéphale (2-3 mois)
3) Prolifération neuronale (3-5 mois)
4) Migration neuronale (3-5 mois)
5) Organisation
6) Myélinisation

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4
Q

Neurulation primaire (3-4 semaines)

A
  1. Différenciation de l’ectoderme en neuroectoderme et en épiderme.
  2. Le neuroectoderme s’épaissit pour former la plaque neurale.
  3. La plaque neurale s’invagine dans l’axe médian.
  4. Prolifération cellulaire en périphérie de la plaque neurale, dont les marges se rapprochent.
  5. La plaque neurale se referme, pour former le tube neural.
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5
Q

Élément important de la neurulation primaire

A

Fermeture du tube neural

(24-25 jours)

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6
Q

Fermeture du tube neural

A

1) A/n moelle cervicale
2) Fermeture s’étend vers le haut et vers le bas pour fermer complètement le tube neural
- Au 24-25e jour de développement

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7
Q

Qu’est-ce qui diminue les anomalies de fermeture du tube neural?

A
  • Les suppléments d’acide folique

- Diminue par 2/3 les risques d’anomalies de fermeture du tube neural

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8
Q

Quand débuter l’acide folique

A
  • Avant la grossesse (fermeture tôt)
  • Sinon, au moment que la grossesse est découvert
  • 3 mois avant une grossesse planifiée
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9
Q

Anomalies de fermeture du tube neural (généralité)

A
  • Séquelles sévères
  • Moteur, sensoriel, spinctérien, cognitif
  • Imagerie anormale
  • Y penser si,,, a/n ligne médiane = touffe de poil, changement de coloration, bombement, sinus dermique
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10
Q

Anomalies de fermeture du tube neural (nom)

A

1- Anencéphalie
2- Encéphalocèle
3- Spina bifida

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11
Q

Anencéphalie (présentation)

A
  • Bébés sourds, aveugles, inconscients de leur environnement et incapables de ressentir la douleur.
  • Bébés non-viables
  • Pas de boîte cranienne
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12
Q

Anencéphalie (physio)

A

Absence de fermeture du tube neural à l’extrémité antérieure = absence du prosencéphale (de manière partielle ou complète) et une boîte crânienne ouverte.

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13
Q

Anencéphalie (dépistage)

A
  • Échographie fœtale

- Dosage maternel élevé d’alpha-foetoprotéine

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14
Q

Anencéphalie (Facteurs de risque)

A
  • Déficience en acide folique
  • Diabète type 1 chez la mère
  • Prise de certains anticonvulsivants chez la mère - Histoire familiale
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15
Q

Encéphalocèle (physio)

A
  • Hernie de l’encéphale et de méninges au travers une malformation de la boîte crânienne
  • Fermeture incomplète de la voûte crânienne
  • Situé sur la ligne médiane, le plus souvent dans la région occipitale.
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16
Q

Encéphalocèle (dépistage)

A
  • Échographie fœtale

- Dosage maternel élevé d’alpha-foetoprotéine

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17
Q

Encéphalocèle (Présentation)

A
  • Environ 50% des enfants atteints ont d’autres anomalies congénitales
  • Signes et symptômes neurologiques divers accompagnateurs : épilepsie,
    atteinte cognitive (retard intellectuel et développemental), etc.
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18
Q

Encéphalocèle (Pronostic)

A

Dépend de la taille et de la localisation de la lésion

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19
Q

Spina bifida (dysraphisme) - Physio

A
  • Fermeture incomplète des vertèbres de la colonne vertébrale
  • Herniation du contenu (moelle épinière et méninges) à travers le défaut
    osseux
  • Touche plus souvent la région lombosacrée
  • Affecte souvent de 3 à 6 vertèbres
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20
Q

Spina bifida (dysraphisme) - dépistage

A
  • Échographie pré-natale

- Dosage maternel élevé d’alpha-foetoprotéine

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21
Q

Spina bifida (dysraphisme) - Signes et symptômes neurologiques

A
  • Hydrocéphalie pré-natale

- Troubles sensitivo-moteurs et sphinctériens sous le niveau de la lésion

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22
Q

Spina bifida (dysraphisme) - Signes et symptômes orthopédiques

A
  • Atrophie des membres inférieurs (manque d’innervation)
  • Malformations orthopédiques à la naissance (Pied bot, luxation congénitale de la hanche, arthrogrypose des
    jambes, cyphose)
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23
Q

Spina bifida (dysraphisme) - Signes et symptômes urologiques

A

Vessie neurogène (reflux vésico-urétral = hydronéphrose, infections urinaires fréquentes, insuffisance rénale)

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24
Q

Évolue selon un spectre

A
  • Spina bifida occulta
  • Spina bifida cystica (protrusion d’un sac)
  • Rachischisis
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25
Q

Spina bifida occulta

A
  • Fermeture incomplète d’une ou plusieurs vertèbres, mais aucune herniation de tissu nerveux (moelle épinière ou méninges)
  • Vu aux niveaux vertébraux inférieurs
  • Touffe de cheveux ou une anomalie cutanée au niveau de la ligne médiane à la hauteur du défaut osseux
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26
Q

Spina bifida cystica (protrusion d’un sac)

A
  • Méningocèle: Herniation des méninges à travers le défaut osseux
  • Myéloméningocèle: Herniation des méninges et de tissu nerveux (ex. queue de
    cheval) à travers le défaut osseux
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27
Q

Rachischisis

A
  • Colonne vertébrale complètement ouverte

- Déficit neurologique sévère + décès

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28
Q

Spina bifida (dysraphisme) - INVESTIGATION

A

IRM : même les enfants avec des anomalies cutanées minimes peuvent avoir
une anomalie spinale sous-jacente.

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29
Q

Spina bifida (dysraphisme) - Traitement

A
  • Réparation chirurgicale de la lésion spinale
    = Sans traitement chirurgical précoce, les dommages neurologiques
    peuvent progresser.
  • Shunt ventriculaire (parfois si hydrocéphalie)
  • Traitement des complications orthopédiques et urologiques
30
Q

Différenciation du tube neural (2-3 mois)

A

Formation de plicatures dans le tube neural = création de vésicules qui vont former les
différentes parties du SNC

31
Q

3 vésicules primaires

A

o Prosencéphale
o Mésencéphale
o Rhombencéphale

32
Q

5 vésicules secondaires

A 
o Télencéphale
 - Subi un clivage = formation des 2 hémisphères cérébraux
o Diencéphale
o Mésencéphale 
o Métencéphale 
o Myélencéphale
33
Q

Anomalie de différentiation du tube neural

A

Holoprosencéphalie

34
Q

Holoprosencéphalie

A
  • Échec de séparation (partielle ou complète) des hémisphères cérébraux droit et gauche
  • Absence du septum pellucidum (sépare habituellement les deux ventricules latéraux) = ventricule unique
35
Q

Quand se produit clivage du télencéphale?

A

Se produit habituellement à la 5e ou 6e semaine de gestation

36
Q

Holoprosencéphalie (présentation clinique)

A
  • Agénésie du corps calleux
  • Retard mental sévère
  • Quadriparésie spastique
  • Épilepsie
  • Anomalies de la ligne médiane
37
Q

Anomalies de la ligne médiane

A
  • Forme légère : colpocéphalie
  • Forme modérée : fente labio-palatine
  • Forme sévère : cyclopie
38
Q

Pronostic

A
  • Forme alobaire (un seul ventricule central, cortex frontal continu, thalami fusionnés, IIIe ventricule étroit ou absent) et lobaire (bande de cortex relie les 2 hémisphères en fronto-polaire/orbitaire) = très mauvais pronostic
  • Espérance de vie diminuée
39
Q

Prolifération neuronale (3-4 mois)

A
  • La prolifération neuronale se déroule principalement en péri-ventriculaire.
  • Le corps calleux se développe environ au même moment dans la grossesse (11-12e semaine).
40
Q

Anomalies de prolifération neuronale

A
  • Microcéphalie

- Agénésie du corps calleux

41
Q

Microcéphalie

A
  • Périmètre et diamètre de la tête inférieurs à la normale
  • Causes multiples (endogènes et exogènes)
  • Retard intellectuel
  • Signes moteurs possibles (quadriparésie spastique)
  • Espérance de vie diminuée
42
Q

Agénésie du corps calleux

A
  • Absence (totale ou partielle) de corps calleux = défaut d’union des deux hémisphères
43
Q

Quand le suspecter une agénésie du corps calleux

A

Tout patient avec retard de développement
Surtout si associé à :
- Épilepsie
- Hypertélorisme (augmentation de la distance entre les deux yeux)

44
Q

Migration neuronale (3-5 mois)

A
  • Les neurones quittent la zone péri-ventriculaire (site de prolifération neuronale), pour se rendre à l’endroit où ils sont attendus génétiquement.
45
Q

Anomalies de migration neuronale

A
  • Syndrome alcoolo-fœtal
  • Lissencéphalie (pachygyrie-agyrie)
  • Polymicrogyrie
  • Schizencéphalie
  • Hétérotopie
46
Q

Conséquences des anomalies de migration

A
  • Retard global de développement
  • Déficience intellectuelle
  • Épilepsie
  • Possibilité de troubles du spectre de l’autisme.
47
Q

Syndrome alcoolo-fœtal

A
  • Consommation d’alcool de la mère nuit à la migration neuronale
48
Q

À la naissance, Syndrome alcoolo-fœtal

A
  • Petit poids et petite taille de naissance
  • Microcéphalie
  • Ensemble typique de traits faciaux
  • Plis palmaires anormaux
  • Malformations cardiaques
  • Contractures articulaires
49
Q

Après la naissance, Syndrome alcoolo-fœtal

A
  • Retard intellectuel
  • Troubles d’apprentissages
  • Hyperactivité majeure
50
Q

Lissencéphalie

A
  • Défaut de migration neuronale vers la périphérie :
    = Présence de matière grise péri-ventriculaire
    = Surface corticale lisse (pas beaucoup de gyrus et de circonv
51
Q

Lissencéphalie (Présentation clinique)

A
  • Retard mental important
  • Paralysie cérébrale
  • Épilepsie réfractaire
52
Q

Polymicrogyrie

A
  • Peut être relié à une insulte ischémie pré-natale

- Plusieurs petits gyri (en nombre excessif)

53
Q

Schizencéphalie

A
  • Fente uni ou bilatérale entre la surface piale (méningée) et l’épendyme ventriculaire
  • Une section n’a pas migré et est remplacé par du LCR qui relie la surface du cerveau
    et celle du ventricule
  • À fente ouverte ou à fente fermée
54
Q

Hétérotopie

A
  • Isolé ou étendue (Souvent dans les régions péri-ventriculaires)
  • Groupes de cellules qui n’ont pas migrées
  • Cas extrêmes : double cortex
55
Q

Synaptogénèse et organisation synaptique (5 mois …)

A
  • Moitié de la grossesse, tous les neurones sont formés et mis en place.
  • Formation de synapses entre les neurones et apoptose des neurones excédentaires
56
Q

Plasticité cérébrale

A
  • Le cerveau possède la capacité de se remodeler suite à une insulte.
  • Bénéfice de programmes de réadaptation.
57
Q

Myélinisation (naissance …)

A

Commence durant la grossesse et se poursuit pendant l’enfance.

58
Q

Déficience motrice cérébrale (paralysie cérébrale)

A
  • Ensemble de troubles moteurs non évolutifs
  • Insulte survenue sur un cerveau en développement
    o Parésie
    o Anomalie du tonus (spasticité ou hypotonie)
    o Troubles du mouvement ou de la coordination
59
Q

La paralysie cérébrale (évolution)

A
  • Considérée comme une encéphalopathie statique (la lésion ne progresse pas)
  • Présentation clinique de la condition varie dans le temps avec la maturation du système nerveux de l’enfant
60
Q

La paralysie cérébrale (étiologie)

A

Prénatale : 90%
- Malformation, ischémie, infection congénitale, anomalie chromosomique, syndrome génétique, embryopathie environnementale, etc.

61
Q

Facteurs de risque de la paralysie cérébrale

A

= Prématurité +++

= Chorioamnionite (infection du placenta) ou autre infection associée à la prématurité

62
Q

Plusieurs symptômes chez

l’enfant (La paralysie cérébrale)

A
  • Retard du développement moteur (grossier et fin)
  • Persistance des réflexes primitifs
  • Hyperréflexie
  • Tonus musculaire anormal (hypertonie > hypotonie)
  • Retard de croissance
  • Préférence pour l’usage d’une main avant l’âge de 1 an (red flag pour l’hémiplégie)
63
Q

Syndromes spastiques

A
  • Atteinte du motoneurone supérieur
64
Q

4 types de syndromes spastiques

A
  • Hémiparésie
  • Quadriparésie
  • Diparésie
  • Syndromes dyskinétiques
65
Q

Hémiparésie

A
  • Atteinte prédominante d’un côté du corps → bras > jambes
  • AVC sylvien
  • In utero : petit morceau de cordon ombilical embolise dans l’artère sylvienne
66
Q

Quadriparésie

A
  • Atteinte des 4 membres → bras > jambes
  • ischémie diffuse: hypoperfusion zone watershed
  • Asphyxie péri-natale
67
Q

Diparésie

A
  • Atteinte des 2 jambes surtout

- Leucomalacie périventriculaire

68
Q

Syndromes dyskinétiques (athétose, choréoathétose, dystonie)

A
  • Atteinte des noyaux gris centraux
  • Mouvements anormaux
  • Hypertonie souvent associée
69
Q

Syndromes hypotoniques

A
  • Rare

- Anomalie de développement du système pyramidal

70
Q

Syndromes ataxiques

A

Atteinte du cervelet ou de ses faisceaux associés

71
Q

Diagnostic (La paralysie cérébrale)

A
  • Clinique
  • IRM cérébrale pour trouver la cause
  • Test sanguin
  • Test génétique
72
Q

Traitements de la spasticité

A
  • Réadaptation (physio, ergo)
  • RX orale: benzodiazépine, agonistes GABA
  • Botox
  • Chirurgie

Neuro (20 decks)

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