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Neuro > AVC > Flashcards

AVC Flashcards

1
Q

2 types d’AVC

A

AVC ischémique

AVC hémorragique

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Q

2 types d’AVC hémorragique

A

Hémorragie cérébrale intraparenchymateuse

Hémorragie sous-arachnoïdienne

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3
Q

Symptômes AVC

A

Début brusque

Perte de fonction: faiblesse&raquo_space;> mouvements anormaux, anesthésie/hypoesthésie&raquo_space; picottements

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4
Q

Diagnostic différentiel des atteintes neurologiques aiguës

A

AVC
Phénomène épileptique
Épisode migraineux
Traumatisme

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5
Q

AVC ischémique

A

Perte de l’irriguation d’un territoire vasculaire, entraînant une mort cellulaire

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6
Q

Combien de temps le patient doit être exposé à une ischémie pour causer un dommage cérébral?

A

4 minutes

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7
Q

AIT (accident ischémique transitoire)

A

Ischémie cérébrale transitoire = sans mort cellulaire

Occlusion transitoire = pas de nécrose tissulaire

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8
Q

IRM cérébrale de l’AIT

A

Ne démontre pas d’AVC

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9
Q

Risque d’AVC après un AIT

A

10-20% vont faire un AVC dans les 90 jours après un AIT

50% dans les 48h

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10
Q

Est-ce que l’AIT est une urgence médicale?

A

Oui (risque AVC élévé)

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11
Q

Amaurose fugace

A

Interruption de la circulation rétinienne
Perte de vision pré-chiasmatique (10 min)
Monoculaire ou altitudinale, transitoire
*Risque AVC lors d’une amaurose fugace

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12
Q

Cause de l’amaurose fugace

A

Sténose de l’artère carotide interne ipsilatérale

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13
Q

Facteurs de risque non-modifiables

A 
Âge: > 55 ans
Sexe: hommes
Race: noir
Histoire familiale AVC
Génétique
ATCD AVC, AIT
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14
Q

Facteurs de risque modifiables

A

HTA
Diabète
Dyslopidémie
Tabagisme
Maladies cardiaques (cardiopathie emboligène = FA)
Hypercoagulabilité (trombophilie ou contexte procoagulant)
Sédentarité
Alcoolisme
Prise de contraceptifs oraux (fumeuse > 35 ans)

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15
Q

3 principaux mécanismes causant l’ischémie cérébrale

A

Embolie
Thrombose locale
Hypoperfusion

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16
Q

Définition embolie

A

Particule qui se déplace dans les vaisseaux sanguins

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17
Q

2 types d’embolie (AVC ischémique)

A

Cardioembolie

Embolie artère à artère

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18
Q

Clinique AVC ischémique embolique

A

Déficit d’emblée maximal
Reperfusion plus fréquente
- Possibilité de récupération plus fréquente en principe
- Risque de transformation hémorragique augmenté

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19
Q

Exemple de cardioembolie

A 
Fibrillation auriculaire
Maladie valculaires
Infarctus du myocarde 
Endocardite
Tumeurs cardiaques
Foramen ovale + anévrisme
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20
Q

Fibrillation auriculaire

A

Arythmie = accumulation de sang dans les oreillettes

Formation de thrombus qui se détache = se rend à une artère du cerveau

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21
Q

Tx si FA pour réduire le risque d’AVC

A

Anticoagulant

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22
Q

Exemple d’embolie artère à artère

A

Sténose carotidienne ou vertébrale
Plaque dans l’artère carotide
Rupture = formation thrombus = détache et se rend aux artère du cerveau

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23
Q

Dissection artérielle (exemple d’embolie artère à artère)

A

Cause d’embolie artère à artère mais aussi thrombose locale

Hématome formé dans la paroi de l’artère

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24
Q

Hématome

A

Accumulation de sang sous la peau ou dans un organe

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25
Q

Présentation clinique dissection artérielle

A

Douleur cervicale et céphalée
Signe de Horner
Signes neurologiques focaux (si ischémie cérébrale)

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26
Q

Thrombose locale

A

Athérosclérose sous-jacente

Mécanisme des lacunes (AVC lacunaire)

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27
Q

Clinique thrombose locale

A

Déficit souvent maximal initialement

- Phase de fluctuation initiale possible

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28
Q

AVC ischémique Hypoperfusion

A

Rare, débit cérébrale insuffisant
Hypotension systémique + sténose artère carotide
Zone de watershed

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29
Q

AVC ischémique cryptogène

A

25% des AVC

Trouve pas la cause

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30
Q

Syndrome de l’artère cérébrale antérieure (localisation)

A

Localisation: Frontal médial

Atteinte MI

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31
Q

Syndrome de l’artère cérébrale antérieure (signe clinique)

A

Faiblesse controlatérale du membre inférieur
Perte des sensibilités élaborées controlatérales du membre inférieur
Incontinence
Euphorie ou aboulie

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32
Q

Incidence syndrome de l’artère cérébrale moyenne

A

Majorité des AVC ischémiques

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33
Q

Incidence syndrome de l’artère cérébrale antérieure

A

< 3% des AVC ischémiques

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34
Q

Localisation: syndrome de l’artère cérébrale moyenne

A

Variation de la présentation selon l’hémisphère dominant

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35
Q

Hémisphère dominant

A

Droitier: 99 % à gauche
Gaucher: > 50% à gauche, sinon co-dominant ou à droite

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36
Q

Clinique: Syndrome de l’artère cérébrale moyenne

A

Faiblesse controlatérale à prédominance brachio-faciale (frontal latéral)
Perte des sensibilité élaborées controlatérales à prédominance brachio-faciale (pariétal latéral)
Aphasie (domimant)
Héminéglicence controlatérale (non dominant)
Hémianopsie homonyme controlatérale

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37
Q

Zone de watershed

A

Zones à la jonction entre les territoires vasculaires des grandes artères cérébrales

  • Jonction ACA (antérieur) et ACM (moyenne)
  • Jonction ACM (moyenne) et ACP (postérieur)
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38
Q

Homonculus de Penfield

A

Médial: Doigt pied, cheville, genou, hanche
Vers latéral: tronc, épaule, coude, poignet, main, petit doigt, annulaire, majeur, index, pouce
Latéral: cou, sourcils, paupière et oeil, visage, lèvres, mâchoire, langue, déglutition

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39
Q

Aphasie

A

Atteinte hémisphère dominant

Trouble de la communication qui peut se manifester dans l’expression et/ou la compréhension orale ou écrite.

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40
Q

Localisation aphasie de Broca

A

Frontal postéro-inférieur

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41
Q

Localisation aphasie de Wernick

A

Temporal postéro-supérieur

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42
Q

Clinique aphasie de Broca

A

Aphasie motrice
Atteinte production langage
Compréhension normale
(non fluide)

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43
Q

Clinique aphasie de Wernick

A

Aphasie sensitive
Atteinte de la compréhension du langage
(fluide)

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44
Q

Syndrome de Gerstmann (localisation)

A

Atteinte du Gyrus angulaire dominant

lobe pariétale

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45
Q

Syndrome de Gerstmann (clinique)

A
  • Acalculie (incapable de calculer)
  • Agraphie (incapable d’écrire)
  • Agnosie digitale (incapable de nommer les doigts)
  • Confusion gauche-droite
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46
Q

Atteinte ACM et de l’hémisphère non-dominant

A

Héminégligence controlatérale

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47
Q

Localisation Syndrome de artère cérébrale postérieur

A

Lobe occipital et temporal médial (atteinte circulation vertébrobasilaire)

48
Q

Clinique Syndrome de artère cérébrale postérieur

A

Hémianopsie homonyme controlatérale

49
Q

Aphasie de conduction

A

Faiseau arqué

Connection entre l’aire de Wernicke et l’aire de Broca la mieux connue

50
Q

Syndrome du tronc cérébral

A 
Circulation vertébrobasilaire
Combinaison au moins 2:
- Dysarthrie 
- Diplopie
- Ataxie 
- Vertige
Atteinte de paires crâninnes (III à XII)
Association ACP
Syndrome alterne
51
Q

Syndrome Wallenberg

A

Occlusion artère vertébrale
Syndrome alterne
Ipsilatérale ou controlatéral

52
Q

Syndrome alterne

A

Atteinte d’un nerf crânien ipsilatéral à la lésion

Atteinte d’un ou des longs faisceaux controlatéral à la lésion

53
Q

Syndrome Wallenberg (controlatéral)

A

Hémianesthésie épargnant le visage: faisceau spino-thalamique

54
Q

Syndrome artère basilaire

A

Irrigue le tronc cérébral
* Seule syndrome qui affecte la conscience (atteinte formation réticulée ascendante du TC)
Locked-in syndrome

55
Q

Locked-in syndrome

A

Patient conscient
Quadraplégique
Perte de mouvement volontaires visage, bouche, langue
*Mouvement oculaire verticaux et clignement yeux préservés

56
Q

Syndromes artères cérébelleuses

A

SCA (a. cérébelleuse supérieure)
AICA (a. cérébelleuse antéro-inférieur)
PICA (a. cérébelleuse postero-inférieur)
* Vertige, ataxie, No/Vo + syndrome tronc cérébral

57
Q

Syndrome lacunaire

A

Par thrombose des petites artères pénétrantes

- Atteinte petites artères pénétrante qui irritent les structures profondes

58
Q

Facteur de risque (Syndrome lacunaire )

A

HTA

Diabète

59
Q

Syndrome lacunaire (atteintes)

A 
Atteintes proportionnelles (tout hémicors controlatérale)
et pures (une seule modalité)
60
Q

Hémiparésie pure (faiblesse motrice)

A

Capsule interne

Protubérance

61
Q

Hémianesthésie pure (Perte de la sensibilité)

A

Thalamus

62
Q

Hémiparésie-Hémianesthésie

A

Caspsulo-thalamique

63
Q

Dysarthrie-main maladroite (incapacité à articuler les mots)

A

Protéburance

64
Q

Ataxie-hémipasérie

A

Capsule interne

Protubérance

65
Q

Investigation AVC ischémique

A

Imagerie AVC
Recherche étiologie
Recherche facteur de risque

66
Q

Imagerie AVC

A

TDM (rapide, accesible)

  • Souvent négatif
  • Déférentes hémorragie vs ischémie (si tx thrombolyse)
  • Éliminer tumeur
67
Q

IRM AVC

A

Évaluation plus complète, mais moins accessible
AVC non vus au TDM (aiguë, fosse postérieur)
Étiologie AVC

68
Q

Recherche étiologie

A

1) Imagerie vaisseaux tête cou
2) Examen structure cardiaque
3) Surveillance fréquence cardiaque

69
Q

Imagerie vaisseaux tête cou

A

Sténose, dissection

  • Doppler carotidien
  • Angio-TDM
  • Angio-IRM
70
Q

Examen structure cardiaque

A

Recherche de thrombus cardiaque, valvulopathie

- Échographie transthoracique

71
Q

Surveillance fréquence cardiaque

A

Recherche arythmie cardiaque emboligène (FA)

72
Q

Recherche facteur de risque

A
  • Mesure TA
  • Glycémie à jeun et HbA1c
  • Bilan lipidique
  • Bilan trombophilie (condition procaogulante)
  • Bialn de vasculite
73
Q

Traitement aigu AVC ischémique

A

Recanalisation de l’artère occluse et reperfusion du tissu

  • Thrombolyse intraveineuse
  • Traitement endovasculaire (thrombectomie mécanique)
74
Q

AVC urgence neurologique

A

Absence de reperfusion = perte de 1,9 million de neurones par minutes

75
Q

Thrombolyse intraveineuse (temporalité)

A

Donné à < 4,5 heures du début symptômes

76
Q

Thrombolyse intraveineuse (définition)

A

Activation du plasminogène: détruit le caillot

77
Q

Thrombolyse intraveineuse (critères d’exclusion)

A
  • Saigmement actif
  • Hémorragie sur TDM
  • Histoire hémorragie cérébrale
  • AVC/trauma crâne 3 dernier mois
  • Infarctus 3 dernier mois
  • Chx majeur 14 derniers jours
  • TA > 185/110
78
Q

Traitement endovasculaire (thrombectomie mécanique)

A
  • Dispositif permettant de retirer le thrombus dans l’artère intracrânienne
  • < 6h début symptôme
  • Moins de contre-indication
79
Q

Prévention secondaire (AVC ischémique)

A

Antiplaquettaire: ASA (aspirine)
Anti-hypertenseur: < 140/90
Statine: < 1,8 mmol/L
Contrôle diabète: HbA1c < 7%

80
Q

Prévention secondaire (AVC ischémique) - anticoagulant

A

Utilisée au lieu Antiplaquettaire (aspirine) en:

  • Fibrillation auriculaire (FA): anticoagulant oraux, warfarine
  • Cardioembolie: warfarine
  • Thrombophilie: warfarine
81
Q

Revascularisation carotidienne - Prévention secondaire (AVC ischémique)

A

Sténose carotidienne significative (50-99% degré) + Symptomatique
- Dans les 2 semaine après AVC ou AIT

82
Q

Méthodes Revascularisation carotidienne

A

Endartérectomie

Angioplastie et stent (endoprothèse)

83
Q

Hygiène de vie - Prévention secondaire (AVC ischémique)

A

Alimentation et perte de poids
Activité physique
Cessation tabagique

84
Q

Réadaptation (AVC ischémique)

A

Si séquelle neurologique

  • Quand patient stable
  • Équipe inter
85
Q

Hémorragie cérébrale intraparenchymateuse

A

10 % des AVC

Mortalité plus élevé (30% à 1 mois)

86
Q

Causes (Hémorragie cérébrale intraparenchymateuse)

A

Hypertension

Angiopathie amyloïde

87
Q

Hypertension (Hémorragie cérébrale intraparenchymateuse)

A

= formation micro-anévrisme (Charcot-Bouchard)
a/n petits vaisseaux profonds
= Fragilisation paroi artérielle
* Noyau gris centraux, protubérance, thalamus, cervelet

88
Q

Type d’hémorragie lors d’une angiopathie amyloïde

A

Hémorragie lobaire

89
Q

Angiopathie amyloïde

A

> 55 ans
Dépôt de substance amyloïde (protéine Alzheimer)
= fragilise paroi = rupture

90
Q

Présentation clinique (Hémorragie cérébrale intraparenchymateuse)

A

Céphalée ***Différence avec AVC ischémique
Diminution état de conscience
Conclusion possibles (cerveau irrité par le sang)
Durant activité

91
Q

TDM (Hémorragie cérébrale intraparenchymateuse)

A

Aspet hypertensie en phase aigu

Divisé entre hémorragie lobaire et non-lobaire

92
Q

Lobaire

A

Angiopathie amyloïde

93
Q

Non-lobaire

A

Hypertension

94
Q

IRM (Hémorragie cérébrale intraparenchymateuse)

A

Varie dans le temps selon le niveau de dégradation de l’hémoglobine
*Éliminer tumeur cérébrale

95
Q

Traitement (Hémorragie cérébrale intraparenchymateuse)

A

1) Renverser l’anticoagulation
2) Contrôle TA < 140 mmHg
3) Tx hypertension intracrânienne
4) Chx évacuatrice hématome
5) Drainage ventriculaire

96
Q

Renverser l’anticoagulation (Hémorragie cérébrale intraparenchymateuse)

A
  • Warfarine: vitamine K
  • Héparine: protamine
  • Anticoagulants oraux directs
97
Q

Tx hypertension intracrânienne (Hémorragie cérébrale intraparenchymateuse)

A
  • Élever la tête
  • Analgésique
  • Dé-serrer collier cervical
  • Hyperventilation
  • Thérapie hyperosmolaire
  • Traitement convulsion
98
Q

Chx évacuatrice hématome (Hémorragie cérébrale intraparenchymateuse)

A

Si menace survie

Aide pas à la récupération en détruisant les neurones

99
Q

5) Drainage ventriculaire

A

Hémorragie compliquée d’hydrocéphalie

100
Q

Hémorragie sous-arachnoïdienne prévalence

A

5% AVC

101
Q

Cause non-trauma Hémorragie sous-arachnoïdienne

A

Rupture d’anévrisme +++ (75%)
Malformation artérioveineuse (5%)
Indéterminé (15%)

102
Q

Anévrisme (pathologie)

A

Dilatation (souvent sacculaire) d’une artère cérébrale
Affaiblissement paroi = dilatation
Risque augment avec taille > 7 mm

103
Q

Anévrisme (Localisation)

A

1- Polygone de Willis ++++ (bifurcation a. antérieur-communicante)
2- Artère cérébrale moyenne
3- Artère basilaire
Multiple (20%)

104
Q

Cause anévrisme

A

FR: HTA+++

Tabac, autres maladie (Maladie rénale polykystique)

105
Q

symptôme avant-coureurs (anévrisme)

A

Par effet de masse

*Paralysie du nerf crânien III = Mydriase = anévrisme de l’artère communicante postérieur

106
Q

Malformation artérioveineuse

A 
Anastomose directe entre les artères et les veines
(sans lit capillaire)
- HSA (45%)
- Convulsions (35%)
- Effet de masse local (20%)
107
Q

Traitement malformation artérioveineuse

A

Excision chirurgicale, radiothérapie, emoblisation

108
Q

Hémorragie sous-arachnoïdienne (présentation clinique)

A

*Céphalée EXPLOSIVE = Pire mal de tête de la vie du patient
Signe d’irritation méningée
État éveillé jusqu’à comateux
Convulsion

109
Q

Signe d’irritation méningée

A 
Raideur nucale
No/Vo
Photophobie
Signe de Kernig
Signe de Brudzinski
110
Q

Signe de Kernig et Signe de Brudzinski

A

Atteinte méningée

111
Q

Investigation - Hémorragie sous-arachnoïdienne

A

TDM sans contraste

- Sang hyperdense dans l’espace sous-arachnoïdien

112
Q

Investigation si TDM neg- Hémorragie sous-arachnoïdienne

A

Ponction lombaire

- Recherche de sang ou xanthochromie (aspect jaunâtre-dégradation hémoglobine)

113
Q

Investigation (étiologie) - Hémorragie sous-arachnoïdienne

A

Recherche anévrisme par angio-TDM

114
Q

Traitement - Hémorragie sous-arachnoïdienne

A

Tx anévrisme

  • Clip métallique
  • Embolisation
115
Q

Complication - Hémorragie sous-arachnoïdienne

A
  • Hydrocéphalie
  • Hyponatrémie
  • Vasospasme
  • Resaigment de l’Anévrisme

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