AVC Flashcards
2 types d’AVC
AVC ischémique
AVC hémorragique
2 types d’AVC hémorragique
Hémorragie cérébrale intraparenchymateuse
Hémorragie sous-arachnoïdienne
Symptômes AVC
Début brusque
Perte de fonction: faiblesse»_space;> mouvements anormaux, anesthésie/hypoesthésie»_space; picottements
Diagnostic différentiel des atteintes neurologiques aiguës
AVC
Phénomène épileptique
Épisode migraineux
Traumatisme
AVC ischémique
Perte de l’irriguation d’un territoire vasculaire, entraînant une mort cellulaire
Combien de temps le patient doit être exposé à une ischémie pour causer un dommage cérébral?
4 minutes
AIT (accident ischémique transitoire)
Ischémie cérébrale transitoire = sans mort cellulaire
Occlusion transitoire = pas de nécrose tissulaire
IRM cérébrale de l’AIT
Ne démontre pas d’AVC
Risque d’AVC après un AIT
10-20% vont faire un AVC dans les 90 jours après un AIT
50% dans les 48h
Est-ce que l’AIT est une urgence médicale?
Oui (risque AVC élévé)
Amaurose fugace
Interruption de la circulation rétinienne
Perte de vision pré-chiasmatique (10 min)
Monoculaire ou altitudinale, transitoire
*Risque AVC lors d’une amaurose fugace
Cause de l’amaurose fugace
Sténose de l’artère carotide interne ipsilatérale
Facteurs de risque non-modifiables
Âge: > 55 ans Sexe: hommes Race: noir Histoire familiale AVC Génétique ATCD AVC, AIT
Facteurs de risque modifiables
HTA
Diabète
Dyslopidémie
Tabagisme
Maladies cardiaques (cardiopathie emboligène = FA)
Hypercoagulabilité (trombophilie ou contexte procoagulant)
Sédentarité
Alcoolisme
Prise de contraceptifs oraux (fumeuse > 35 ans)
3 principaux mécanismes causant l’ischémie cérébrale
Embolie
Thrombose locale
Hypoperfusion
Définition embolie
Particule qui se déplace dans les vaisseaux sanguins
2 types d’embolie (AVC ischémique)
Cardioembolie
Embolie artère à artère
Clinique AVC ischémique embolique
Déficit d’emblée maximal
Reperfusion plus fréquente
- Possibilité de récupération plus fréquente en principe
- Risque de transformation hémorragique augmenté
Exemple de cardioembolie
Fibrillation auriculaire Maladie valculaires Infarctus du myocarde Endocardite Tumeurs cardiaques Foramen ovale + anévrisme
Fibrillation auriculaire
Arythmie = accumulation de sang dans les oreillettes
Formation de thrombus qui se détache = se rend à une artère du cerveau
Tx si FA pour réduire le risque d’AVC
Anticoagulant
Exemple d’embolie artère à artère
Sténose carotidienne ou vertébrale
Plaque dans l’artère carotide
Rupture = formation thrombus = détache et se rend aux artère du cerveau
Dissection artérielle (exemple d’embolie artère à artère)
Cause d’embolie artère à artère mais aussi thrombose locale
Hématome formé dans la paroi de l’artère
Hématome
Accumulation de sang sous la peau ou dans un organe
Présentation clinique dissection artérielle
Douleur cervicale et céphalée
Signe de Horner
Signes neurologiques focaux (si ischémie cérébrale)
Thrombose locale
Athérosclérose sous-jacente
Mécanisme des lacunes (AVC lacunaire)
Clinique thrombose locale
Déficit souvent maximal initialement
- Phase de fluctuation initiale possible
AVC ischémique Hypoperfusion
Rare, débit cérébrale insuffisant
Hypotension systémique + sténose artère carotide
Zone de watershed
AVC ischémique cryptogène
25% des AVC
Trouve pas la cause
Syndrome de l’artère cérébrale antérieure (localisation)
Localisation: Frontal médial
Atteinte MI
Syndrome de l’artère cérébrale antérieure (signe clinique)
Faiblesse controlatérale du membre inférieur
Perte des sensibilités élaborées controlatérales du membre inférieur
Incontinence
Euphorie ou aboulie
Incidence syndrome de l’artère cérébrale moyenne
Majorité des AVC ischémiques
Incidence syndrome de l’artère cérébrale antérieure
< 3% des AVC ischémiques
Localisation: syndrome de l’artère cérébrale moyenne
Variation de la présentation selon l’hémisphère dominant
Hémisphère dominant
Droitier: 99 % à gauche
Gaucher: > 50% à gauche, sinon co-dominant ou à droite
Clinique: Syndrome de l’artère cérébrale moyenne
Faiblesse controlatérale à prédominance brachio-faciale (frontal latéral)
Perte des sensibilité élaborées controlatérales à prédominance brachio-faciale (pariétal latéral)
Aphasie (domimant)
Héminéglicence controlatérale (non dominant)
Hémianopsie homonyme controlatérale
Zone de watershed
Zones à la jonction entre les territoires vasculaires des grandes artères cérébrales
- Jonction ACA (antérieur) et ACM (moyenne)
- Jonction ACM (moyenne) et ACP (postérieur)
Homonculus de Penfield
Médial: Doigt pied, cheville, genou, hanche
Vers latéral: tronc, épaule, coude, poignet, main, petit doigt, annulaire, majeur, index, pouce
Latéral: cou, sourcils, paupière et oeil, visage, lèvres, mâchoire, langue, déglutition
Aphasie
Atteinte hémisphère dominant
Trouble de la communication qui peut se manifester dans l’expression et/ou la compréhension orale ou écrite.
Localisation aphasie de Broca
Frontal postéro-inférieur
Localisation aphasie de Wernick
Temporal postéro-supérieur
Clinique aphasie de Broca
Aphasie motrice
Atteinte production langage
Compréhension normale
(non fluide)
Clinique aphasie de Wernick
Aphasie sensitive
Atteinte de la compréhension du langage
(fluide)
Syndrome de Gerstmann (localisation)
Atteinte du Gyrus angulaire dominant
lobe pariétale
Syndrome de Gerstmann (clinique)
- Acalculie (incapable de calculer)
- Agraphie (incapable d’écrire)
- Agnosie digitale (incapable de nommer les doigts)
- Confusion gauche-droite
Atteinte ACM et de l’hémisphère non-dominant
Héminégligence controlatérale
Localisation Syndrome de artère cérébrale postérieur
Lobe occipital et temporal médial (atteinte circulation vertébrobasilaire)
Clinique Syndrome de artère cérébrale postérieur
Hémianopsie homonyme controlatérale
Aphasie de conduction
Faiseau arqué
Connection entre l’aire de Wernicke et l’aire de Broca la mieux connue
Syndrome du tronc cérébral
Circulation vertébrobasilaire Combinaison au moins 2: - Dysarthrie - Diplopie - Ataxie - Vertige Atteinte de paires crâninnes (III à XII) Association ACP Syndrome alterne
Syndrome Wallenberg
Occlusion artère vertébrale
Syndrome alterne
Ipsilatérale ou controlatéral
Syndrome alterne
Atteinte d’un nerf crânien ipsilatéral à la lésion
Atteinte d’un ou des longs faisceaux controlatéral à la lésion
Syndrome Wallenberg (controlatéral)
Hémianesthésie épargnant le visage: faisceau spino-thalamique
Syndrome artère basilaire
Irrigue le tronc cérébral
* Seule syndrome qui affecte la conscience (atteinte formation réticulée ascendante du TC)
Locked-in syndrome
Locked-in syndrome
Patient conscient
Quadraplégique
Perte de mouvement volontaires visage, bouche, langue
*Mouvement oculaire verticaux et clignement yeux préservés
Syndromes artères cérébelleuses
SCA (a. cérébelleuse supérieure)
AICA (a. cérébelleuse antéro-inférieur)
PICA (a. cérébelleuse postero-inférieur)
* Vertige, ataxie, No/Vo + syndrome tronc cérébral
Syndrome lacunaire
Par thrombose des petites artères pénétrantes
- Atteinte petites artères pénétrante qui irritent les structures profondes
Facteur de risque (Syndrome lacunaire )
HTA
Diabète
Syndrome lacunaire (atteintes)
Atteintes proportionnelles (tout hémicors controlatérale) et pures (une seule modalité)
Hémiparésie pure (faiblesse motrice)
Capsule interne
Protubérance
Hémianesthésie pure (Perte de la sensibilité)
Thalamus
Hémiparésie-Hémianesthésie
Caspsulo-thalamique
Dysarthrie-main maladroite (incapacité à articuler les mots)
Protéburance
Ataxie-hémipasérie
Capsule interne
Protubérance
Investigation AVC ischémique
Imagerie AVC
Recherche étiologie
Recherche facteur de risque
Imagerie AVC
TDM (rapide, accesible)
- Souvent négatif
- Déférentes hémorragie vs ischémie (si tx thrombolyse)
- Éliminer tumeur
IRM AVC
Évaluation plus complète, mais moins accessible
AVC non vus au TDM (aiguë, fosse postérieur)
Étiologie AVC
Recherche étiologie
1) Imagerie vaisseaux tête cou
2) Examen structure cardiaque
3) Surveillance fréquence cardiaque
Imagerie vaisseaux tête cou
Sténose, dissection
- Doppler carotidien
- Angio-TDM
- Angio-IRM
Examen structure cardiaque
Recherche de thrombus cardiaque, valvulopathie
- Échographie transthoracique
Surveillance fréquence cardiaque
Recherche arythmie cardiaque emboligène (FA)
Recherche facteur de risque
- Mesure TA
- Glycémie à jeun et HbA1c
- Bilan lipidique
- Bilan trombophilie (condition procaogulante)
- Bialn de vasculite
Traitement aigu AVC ischémique
Recanalisation de l’artère occluse et reperfusion du tissu
- Thrombolyse intraveineuse
- Traitement endovasculaire (thrombectomie mécanique)
AVC urgence neurologique
Absence de reperfusion = perte de 1,9 million de neurones par minutes
Thrombolyse intraveineuse (temporalité)
Donné à < 4,5 heures du début symptômes
Thrombolyse intraveineuse (définition)
Activation du plasminogène: détruit le caillot
Thrombolyse intraveineuse (critères d’exclusion)
- Saigmement actif
- Hémorragie sur TDM
- Histoire hémorragie cérébrale
- AVC/trauma crâne 3 dernier mois
- Infarctus 3 dernier mois
- Chx majeur 14 derniers jours
- TA > 185/110
Traitement endovasculaire (thrombectomie mécanique)
- Dispositif permettant de retirer le thrombus dans l’artère intracrânienne
- < 6h début symptôme
- Moins de contre-indication
Prévention secondaire (AVC ischémique)
Antiplaquettaire: ASA (aspirine)
Anti-hypertenseur: < 140/90
Statine: < 1,8 mmol/L
Contrôle diabète: HbA1c < 7%
Prévention secondaire (AVC ischémique) - anticoagulant
Utilisée au lieu Antiplaquettaire (aspirine) en:
- Fibrillation auriculaire (FA): anticoagulant oraux, warfarine
- Cardioembolie: warfarine
- Thrombophilie: warfarine
Revascularisation carotidienne - Prévention secondaire (AVC ischémique)
Sténose carotidienne significative (50-99% degré) + Symptomatique
- Dans les 2 semaine après AVC ou AIT
Méthodes Revascularisation carotidienne
Endartérectomie
Angioplastie et stent (endoprothèse)
Hygiène de vie - Prévention secondaire (AVC ischémique)
Alimentation et perte de poids
Activité physique
Cessation tabagique
Réadaptation (AVC ischémique)
Si séquelle neurologique
- Quand patient stable
- Équipe inter
Hémorragie cérébrale intraparenchymateuse
10 % des AVC
Mortalité plus élevé (30% à 1 mois)
Causes (Hémorragie cérébrale intraparenchymateuse)
Hypertension
Angiopathie amyloïde
Hypertension (Hémorragie cérébrale intraparenchymateuse)
= formation micro-anévrisme (Charcot-Bouchard)
a/n petits vaisseaux profonds
= Fragilisation paroi artérielle
* Noyau gris centraux, protubérance, thalamus, cervelet
Type d’hémorragie lors d’une angiopathie amyloïde
Hémorragie lobaire
Angiopathie amyloïde
> 55 ans
Dépôt de substance amyloïde (protéine Alzheimer)
= fragilise paroi = rupture
Présentation clinique (Hémorragie cérébrale intraparenchymateuse)
Céphalée ***Différence avec AVC ischémique
Diminution état de conscience
Conclusion possibles (cerveau irrité par le sang)
Durant activité
TDM (Hémorragie cérébrale intraparenchymateuse)
Aspet hypertensie en phase aigu
Divisé entre hémorragie lobaire et non-lobaire
Lobaire
Angiopathie amyloïde
Non-lobaire
Hypertension
IRM (Hémorragie cérébrale intraparenchymateuse)
Varie dans le temps selon le niveau de dégradation de l’hémoglobine
*Éliminer tumeur cérébrale
Traitement (Hémorragie cérébrale intraparenchymateuse)
1) Renverser l’anticoagulation
2) Contrôle TA < 140 mmHg
3) Tx hypertension intracrânienne
4) Chx évacuatrice hématome
5) Drainage ventriculaire
Renverser l’anticoagulation (Hémorragie cérébrale intraparenchymateuse)
- Warfarine: vitamine K
- Héparine: protamine
- Anticoagulants oraux directs
Tx hypertension intracrânienne (Hémorragie cérébrale intraparenchymateuse)
- Élever la tête
- Analgésique
- Dé-serrer collier cervical
- Hyperventilation
- Thérapie hyperosmolaire
- Traitement convulsion
Chx évacuatrice hématome (Hémorragie cérébrale intraparenchymateuse)
Si menace survie
Aide pas à la récupération en détruisant les neurones
5) Drainage ventriculaire
Hémorragie compliquée d’hydrocéphalie
Hémorragie sous-arachnoïdienne prévalence
5% AVC
Cause non-trauma Hémorragie sous-arachnoïdienne
Rupture d’anévrisme +++ (75%)
Malformation artérioveineuse (5%)
Indéterminé (15%)
Anévrisme (pathologie)
Dilatation (souvent sacculaire) d’une artère cérébrale
Affaiblissement paroi = dilatation
Risque augment avec taille > 7 mm
Anévrisme (Localisation)
1- Polygone de Willis ++++ (bifurcation a. antérieur-communicante)
2- Artère cérébrale moyenne
3- Artère basilaire
Multiple (20%)
Cause anévrisme
FR: HTA+++
Tabac, autres maladie (Maladie rénale polykystique)
symptôme avant-coureurs (anévrisme)
Par effet de masse
*Paralysie du nerf crânien III = Mydriase = anévrisme de l’artère communicante postérieur
Malformation artérioveineuse
Anastomose directe entre les artères et les veines (sans lit capillaire) - HSA (45%) - Convulsions (35%) - Effet de masse local (20%)
Traitement malformation artérioveineuse
Excision chirurgicale, radiothérapie, emoblisation
Hémorragie sous-arachnoïdienne (présentation clinique)
*Céphalée EXPLOSIVE = Pire mal de tête de la vie du patient
Signe d’irritation méningée
État éveillé jusqu’à comateux
Convulsion
Signe d’irritation méningée
Raideur nucale No/Vo Photophobie Signe de Kernig Signe de Brudzinski
Signe de Kernig et Signe de Brudzinski
Atteinte méningée
Investigation - Hémorragie sous-arachnoïdienne
TDM sans contraste
- Sang hyperdense dans l’espace sous-arachnoïdien
Investigation si TDM neg- Hémorragie sous-arachnoïdienne
Ponction lombaire
- Recherche de sang ou xanthochromie (aspect jaunâtre-dégradation hémoglobine)
Investigation (étiologie) - Hémorragie sous-arachnoïdienne
Recherche anévrisme par angio-TDM
Traitement - Hémorragie sous-arachnoïdienne
Tx anévrisme
- Clip métallique
- Embolisation
Complication - Hémorragie sous-arachnoïdienne
- Hydrocéphalie
- Hyponatrémie
- Vasospasme
- Resaigment de l’Anévrisme
