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Neuro > Sclérose en plaque > Flashcards

Sclérose en plaque Flashcards

1
Q

Épidémiologie

A

Cause la plus fréquente de handicap neuro chez les jeunes adultes (2/1000)
2F : 1H

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2
Q

Gradient latitudinal

A

Plus vers le sud ou nord, plus la prévalence augmente

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3
Q

Génétique

A

Individus génétiquement prédisposés
(concordance jumeaux identiques 30%)
*Facteur environnementaux

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4
Q

Facteur environnementaux

A

Virus EBV (mono)
Vitamine D
Tabac

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5
Q

Pathologie

A

Maladie inflammatoire et dégénérative
Autoimmune
SNC (moelle, tronc, cervelet, cortex)

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6
Q

Neurone

A

Axone (substance blanche)
Atteinte démyélinisant
= perte axonale

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7
Q

IRM

A

Plus de plaques que de poussées

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8
Q

Dommage

A

Perte axonale
Atrophie cérébrale
*Tôt dans la maladie

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9
Q

Substance grise

A

Zone de démyélinasation dans la substance grise

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10
Q

Cellules de l’immunité

A 
Lymphocytes T
- Pro-inflammatoire: Th1, Th17
- Anti-inflammatoire: Th2, Treg
Lymphocyte B
Macrophage et microglie
Cellule NK
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11
Q

Présentation clinique

A

Épisode aigu: poussée

  • nouveaux symptôme (+1 mois)
  • Durée de 24h+
  • Auto-résolutif
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12
Q

Syndromes classiques

A
  • Névrite optique rétro bulbaire
  • Myélite transverse incomplète
  • Syndrome du tronc cérébral
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13
Q

Névrite optique rétro bulbaire

A

Douleur

Altération couleur (rouge)

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14
Q

Syndrome du tronc cérébral

A
  • Atteninte:

Longs vaisseaux, paires crânienne, voies cérébelleuse

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15
Q

Symptômes initiaux

A

Troubles sensitif

Fatigue, Nystagmus, névrite optique, troubles moteurs progressifs, diplopie, ataxie, trouve moteur aigu

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16
Q

Trapp

A

Lésion aiguë = grande perte axonale

Pire en début de maladie

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17
Q

Formes

A
  • Formes poussées-rémissions
  • Formes secondaire progressive
  • Syndrome clinique isolé
  • Formes primaire progressive
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18
Q

Formes poussées-rémissions

A
  • Début pour 9/10
  • Fin: déclinaison des handicap sans poussé
  • DX: 2 attaques
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19
Q

Formes secondaire progressive

A
  • 2/3 des patients
  • grande partie des handicap
  • Sur une période de 20-25 ans
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20
Q

Syndrome clinique isolé

A
  • Une seule poussée
  • IRM à risque
  • Haut risque de développé la maladie
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21
Q

Syndrome radiologique isolé

A

Pas de symptôme/poussées

- Éventuellement développer la maladie

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22
Q

Forme primaire progressive

A

5-10%

  • Pas de poussées claires
  • Détérioration dès le début de la maladie
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23
Q

Nouvelle terminologie

A

Activité

Progression: accumulation handicap

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24
Q

Évolution de vie

A
  • Espérance de vie (7-8ans)
  • 50% de décès dus à une complication
  • Taux de suicide (x7)
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25
Q

Outils de suivi

A
  • Clinique

- IRM de routine

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26
Q

Pronostic

A
  • Sexe (femme moins à risque)
  • Âge de début
  • Forme clinique
  • Degré de récupération
  • Tabac
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27
Q

Composante

A

Simultanées inflammatoire et dégénérative

- Inflammatoire est max au début de la maladie

28
Q

Début processus pathologique

A

Avant la présentation clinique

29
Q

Démontrer (dx)

A
  • Dissémination dans l’espace
  • Dissémination dans le temps
  • Exclusion de dx alternatifs
30
Q

Dx

A

Histoire
Examen neurologique
Modalité para cliniques

31
Q

Dx différentiel

A
  • Maladie autoimmune

-

32
Q

Questionnaire

A

Symptômes typique

33
Q

Dépistage large

A

Visuel, bulbaire, sensitif, moteur, cérébelleux

34
Q

E/P

A 
Objectiver anomalies 
- Réflexe OST (vifs)
- Perception vibratoire
- Funabule
Échelles: EDSS, MSFC
35
Q

Examens diagnostics

A

IRM

  • Cerveau, moelle
  • Critère dx IRM: magnims
  • Stratification du risque en SCI
36
Q

Examens diagnostics

A
  • IRM
  • Étude LCR
  • Potentiels évoqués
37
Q

IRM

A
  • Cerveau, moelle
  • Critère dx IRM: magnims
  • Stratification du risque en SCI
38
Q

Étude LCR

A
  • Sécrétion anticorps:

- Synthèse IgG intra-thécales

39
Q

Critères de McDonald (2001)

A
  • Rôle IRN officialisé

- Critère de confirmation et non de dépistage

40
Q

Objectif des critères diagnostiques

A

1) Avoir le bon dx (sensibilité et spécificité)

2) Avoir le dx rapidement (max activité au début)

41
Q

Place de IRM dans le diagnostic

A

Essentielle au dx

- Pathologie mimant SeP

42
Q

3 étages (tx)

A
  • Prise en charge des poussées/attaques
  • Prise en charge des symptômes
  • Traitement de fond
43
Q

Quand traiter?

A

Selon l’impact fonctionnel

44
Q

Traitement

A

Corticostéroïdes à très hautes doses

- M

45
Q

Corticostéroïdes utilisé

A

Méthylprednison 1g IV ID de D5W en 1-2h x 3-5 jours

46
Q

E2 des corticostéroïdes

A

Protection gastrique affecté

Stimulant: pour le sommeil

47
Q

Effet des corticostéroïdes

A

Aident à récupérer plus vite

- N’interrompt pas la poussés

48
Q

2 types de symptômes

A

Positif: excès
- Répondent au RX
Négatif: Déficit
- Répondent peu au RX

49
Q

Fatigue

A

85-90%
impact fonctionnel = 66%
- Recherche comorbidité: dépression

50
Q

Dépression

A

50% des patients
Rx
Physcothérapie

51
Q

Trouble cognitif

A

Sous-dx
Non-RX: stratégie de compensation, aménagement du milieu de travail
RX: Psychostimulant

52
Q

Douleur

A

50% des patients

- Pas toutes neuropathiques (neuro musculaire aussi)

53
Q

Troubles sensitif

A

Phénomènes positifs et négatifs

54
Q

Faiblesse

A

Quasi-universel
Exception symptôme négatif
RX: 4-aminopyridine

55
Q

Spasticité

A

Distribution variable
TX: étirements
Effet bénéfique

56
Q

Ataxie/trouble équilibre

A

Physiothérapie

57
Q

Troubles vésicaux

A

Hyperactive>
Impact variable
Infections urinaires
TX: anticholinergique (hyperactif)

58
Q

Dysfonction sexuelle

A

Tx: inhibiteur PDE-5

59
Q

Constipation

A

Attention laxatifs

** Fibre et liquides

60
Q

Traitement de fond

A

Syndrome clinique isolé
Formes rémittentes
Forme secondaire progressive: précise
Forme primaire ment progressive: 1 seul tx

61
Q

Options tx fond

A

Interféron Béta
Immunosupresseur
Autogreffe de cellules-souches

62
Q

Que font les tx de fond

A
  • Diminue le nb de poussée

- Diminue la sévérité des poussées

63
Q

Que font les tx de fond

A
  • Diminue le nb de poussée
  • Diminue la sévérité des poussées
  • DIminue de la progression de l’incapacité
  • Diminue la détérioration à l’IRM
  • Traitement précoce
64
Q

Que ne font-ils pas les tx de fond

A

Guérir la maladie

65
Q

Les tx int un impact sur la phase progressive

A

Si débuter tôt

66
Q

Comment choisir le tx

A

Forces, faiblesse…

67
Q

Vitamine D

A

Effet thérapeutique pas démontré

Association entre carence et SeP

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