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anatocuak > trastorno circulatorio y vascular > Flashcards

trastorno circulatorio y vascular Flashcards

1
Q

hemorragia

A

Salida de sangre desde el espacio intravascular al exterior del cuerpo o hacia espacios corporales no vasculares como consecuencia de un daño en un vaso sanguíneo

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2
Q

causas de hemorragia

A
  • Trauma vascular
  • Debilidad de la pared vascular
  • Inflamación (vasculitis, inflamación vascular)
  • Alteraciones de la coagulación (von willebrand)
  • Neoplasia
  • Infección
  • Déficit de vitamina C
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3
Q

Equimosis

A

hemorragia superificial y difusa, va cambiando de color por degradación de la hemoglobina

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4
Q

Petequia:

A

Hemorragia superficial puntiforme de 1 a 2 mm. Reflejan la rotura de capilares o arteriolas.

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5
Q

Púrpura

A

Hemorragia superficial y difusa de 3 mm a 1 cm

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6
Q

Hematoma

A

Acumulación de sangre extravascular en un tejido que genera una masa palpable.

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7
Q

hipermeia

A

Aumento en el contenido de sangre de un órgano.

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8
Q

hiperemia activa

A

Aumento del aporte sanguíneo arterial por mayor demanda funcional, inflamación o facores neurogénicos

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9
Q

hiperemia pasiva

A

por obstruccion venosa
localizada: EEII
generalizada: IC congestiva.
o Izquierda: HTA, cardiopatía isquémica, miocardiopatías primarias.
o Derecha: HTP, TEP, aumento de sangre en cava inferior, suprahepáticas, cavidad pleural y peritoneal (ascitis)
:

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10
Q

Aspectos macroscópicos de congestión pasiva de pulmón

A

edema pulmonar
microhemorragias intraalveolares
progresivo aumento de macrófagos alveolares con hemosiderina en plasma.

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11
Q

Aspectos macroscópicos de congestión pasiva en hígado

A

aumentado de tamaño, peso y brillante
congestión de venas centrolobulillares y sinusoides. Los hepatocitos que rodean la vena centrolobulillar sufren hipoxia y atrofia -> Con el tiempo se genera esteatosis y muerte celular

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12
Q

Aspectos macroscópicos de congestión pasiva en bazo

A

esplenomegalia, con congestion y dilatación sinusoidal.

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13
Q

edema

A

Es la acumulación anormal de fluido en el espacio intercelular o en las cavidades corporales.

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14
Q

edema inflamatorio

A

por aumento de permeabilidad vascular, contiene proteínas plasmáticas, a veces leucocitos

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15
Q

edema no inflamatorio

A

por alteración de fuerzas hemodinámicas del sistema vascular. Pobre en proteínas y de baja densidad (trasudado)

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16
Q

shock

A

Hipo perfusión tisular con insuficiente entrega de oxígeno.

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17
Q

ciclo vicioso del shock

A

Hipoxia  aumento permabilidad vascular  salida de líquido al extracelular, redistribución de la circulación  disminución de flujo a riñón y músculo esquelético  acidosis metabólica  baja GC  baja perfusión miocárdica  baja aun más el GC y la perfusión tisular  aumenta hipoxia

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18
Q

tipos de shock

A
  1. Cardiogénico: Baja el GC por insuficiencia del miocardio u obstrucción de la vía de salida (embolia pulmonar)
  2. Hipovolémico: por bajo volumen sanguíneo (hemorragias, quemaduras)
  3. Asociado a inflamación sistémica: infecciones, traumatismos, pancreatitis
  4. séptico : de los mas frecuentes y letales
  5. Neurogénico: lesión neurológica impide mantener tono muscular  dilatación generalizada
  6. Anafiláctico: hipersensibilidad del tipo I con IgE
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19
Q

cambios morfológicos del corazón asociados al shock

A

hemorragias petequiales en epi y endocardio.
Necrosis focal,
aumento de eosinofília
picnosis.

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20
Q

cambios morfológicos del riñón asociados al shock

A

aumento de volumen
edema
congestión tisular
necrosis tubular
edema cortical
infiltrado de leucocitos.

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21
Q

cambios morfológicos del pulmón asociados al shock

A

pulmón firme y congestivo, formación de material eosinófilo denso (membrana hialina), hay muerte de neumocitos

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22
Q

cambios morfológicos del hígado asociados al shock

A

superficie externa congestiva, necrosis y hemorragia centrolobulillar.

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23
Q

cambios morfológicos del tubo digestivo asociados al shock

A

hemorragia difusa de mucosa digestiva, gástrica e intestial por erosiones superficiales.

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24
Q

cambios morfológicos de las suprarenales asociados al shock

A

Depleción bilateral, hemorragias peri medulares, trombos de fibrina, necrosis cortical

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25
Q

cambios morfológicos del páncreas asociados al shock

A

liberación de pro enzimas en acinos pancreáticos  pancreatitis

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26
Q

ambios morfológicos del encefalo asociados al shock

A

necrosis celular, infarto en zona fronteriza de irrigación terminal de dos territorios de vasos diferentes.

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27
Q

trombosis

A

Formación de una masa de sangre coagulada dentro del sistema vascular.

28
Q

triada de virchow

A

lesion endotelial, estasia e hipercoagulabilidad

29
Q

Líneas de Zahn

A

Laminación en un trombo por la alternancia de depósitos de plaquetas y fibrina y de glóbulos rojos
Indican que cuando se formó el trombo, la sangre circulaba en forma laminada y rápida.

30
Q

Tipos de trombos

A
  • Murales: camaras cardiacas
  • Oclusivos: arterias coronarias, cerebrales y femorales
  • Vegetaciones: trombos del endotelio del endocardio en endocarditis.
31
Q

Evolución de un trombo

A
  1. Propagación: se agregan plaquetas y factores de coagulación; trombo crece dentro de la cavidad
  2. Embolización: se desprende de su localización y se desplaza a sitios distantes
  3. Disolución: Por fibrinólisis
  4. Organización y recanalización: las plaquetas y proteínas se transforman en tejido reparativo con tejido de granulación y vasos sanguíneos que permiten la circulación a través del trombo.
32
Q

embolo

A

Un émbolo es un cuerpo sólido, líquido o gaseoso que se desplaza por la circulación venosa o arterial, constituido por cualquier material.

33
Q

TEP

A

Generalmente los émbolos se originan en las venas profundas de las extremidades inferiores.
La obstrucción de >60% de la circulación pulmonar se produce muerte súbita.

34
Q

flebotrombosis

A

Edema y congestión de la extremidad
Son fuente de embolias hacia corazón y pulmón

35
Q

Embolia sistémica o tromboembolia arterial

A

Provienen predominantemente de trombos cardiacos murales, generan infarto en un tejido por la obstrucción arterial que genera.

36
Q

Embolias no originadas en trombos

A
  • Embolia gaseosa: heridas en cuello, toracocentesis, hemodiálisis, parto, aborto.
  • Embolia de líquido amniótico: en parto y post parto inmediato, muy grave, genera edema pulmonar agudo y coagulación intravascular
  • Embolia grasa: fracturas de huesos con médula ósea.
37
Q

INFARTO

A

Muerte tisular y cambios relacionados por isquemia a raíz de la oclusión total de una arteria

38
Q

infarto palido

A

oclusión arterial de tejidos sólidos con circulación arterial terminal: corazón, bazo y riñones

39
Q

infarto hemorrágico

A

tejidos con doble circulación (pulmón, hígado, intestino) o con pedículo vascular que puede torcerse (testículo, tumor ovárico)

40
Q

infarto séptico

A

con presencia de bacterias (en general son blancos pero pueden ser de ambos)

41
Q

morfologia de un infarto

A

Generalmente piramidales con el vértice hacia zona de obstrucción y la base hacia la superficie externa
A las 24 h están más definidos

42
Q

arterioesclerosis

A

endurecimiento de las arterias

43
Q

angioesclerosis

A

Endurecimiento asociado a senectud por aumento progresivo de fibras colágenas y MEC, junto con disminución de fibras elásticas y atrofia de células musculares.

44
Q

Calcificación de la media de Monckeberg

A

Depósito de calcio en la media arterial, que con el tiempo puede incluso sufrir metaplasia ósea -> falta de pulso y dureza a la palpación

45
Q

Arterioesclerosis

A

Patología en HTA, en el 95% de los casos es de casusa esencial, el resto depende de enfermedades del SNC, endocrinas, cardiovasculares y del parénquima renal.

46
Q

Complicaciones HTA

A
  • Arteriolonefroesclerosis
  • Complicaciones cardíacas
  • Trombosis e infarto cerebral:
  • Aneurisma disecante de la aorta.
47
Q

ATEROESCLEROSIS

A

Patología focal de arterias grandes y medianas.
Enfermedad de la íntima que implica endurecimiento de la arteria por lípidos.

48
Q

COMPLICACIONES ATEROESCLEROSIS

A

IAM, ACV, gangrena de extremidades.

49
Q

ateroma

A

Lesión solevantada de la íntima constituida por un núcleo de material lipídico y detritus celulares, de aspecto grumoso y una cubierta fibrosa con colágeno y células inflamatorias y musculares lisas.

50
Q

Estrías grasas:

A

Son líneas, aproximadamente de 1 cm, planas, amarillentas, en aorta torácica sobre todo. Pueden verse desde la infancia.

51
Q

Esquema de la placa típica

A

o Cápsula fibrosa: conectivo denso con colágeno, fibras elásticas y mucopolisacáridos
o Papilla: células espumosas, detritos celulares y lípidos, cristales de colesterol alargados
o Hombro: zona de ángulo entre capa fibrosa y túnica media, zona más vulnerable

52
Q

tipos de placas ateromatosas

A

o Ateromatosas: muy blandas, predomina el lípido, vulnerables
o Esclerosas: predomina cápsula fibrosa, firmes, estables, mínima inflamación

53
Q

Cambios lesionales de la placa ateromatosa

A

o Trombosis de cápsula fibrosa
o Hemorragia intraplaca (por neo vascularización del hombro)
o Aneurisma (por adelgazamiento de la media)
o Calcificación
o Ulceración de la cápsula (predispone trombosis

54
Q

complicaciones ateroesclerosis

A
  • oclusion vascular por trombosis y hemorragia
  • dismucion de lumen vascular o estenosis crónica
  • aneurisma
  • embolia
55
Q

aneurisma

A

Dilatación circunscrita y permanente (irreversible) de vasos arteriales o del corazón congénita o adquirida.

56
Q

aneurisma falso

A

capas de sangre coagulada y tejidos peri arteriales comprimidos (rotura e inflamación de vaso donde ocurre una trombosis séptica.

57
Q

aneurisma verdadero

A

formado por 3 capas de vaso atenuadas formado un saco (aterosclerótico, sifilítico, congénito)

58
Q

formas de aneurismas

A

o Sacular: sólo una parte de la circunferencia está dilatada (sifílicos o cerebrales)
o Fusiforme: eje mayor paralelo al vaso (ateroesclerótico)
o Disecante: dos paredes y dos lúmenes; se forman dos tubos, uno que está colapsado vacío y otro que lleva la sangre.
o Moriforme: pequeño y esférico, generalmente congénito; se da en vasos cerebrales
o Micótico: falso aneurisma por erosión mural arterial a partir de trombo séptico.

59
Q

Complicaciones de los aneurismas

A

o Rotura
o Trombosis-embolia-obstrucción vascular
o Atrofia de tejidos vecinos
o Infarto

60
Q

VARICES

A

dilatación localizada, permanente y segmentaria de una vena.
Factores de riesgo: mujer, edad, obesidad, postura, aumento PV
Complicaciones: dermatitis por ectasia, favorece la trombosis

61
Q

Flebotrombosis

A

frecuente en EEII, importante ya que puede generar un TEP, clínica consiste en dolor, aumento de volumen, edema y congestión.

62
Q

Flebotrombosis migratoria

A

usualmente múltiple, aparece en un lugar y luego migra hacia otro, causa usualmente es cáncer de páncreas, pulmón o colon.

63
Q

Síndrome de cava superior:

A

por oclusión usualmente extrínseca (cáncer pulmonar), piel edematosa en cabeza miembro superior y tórax superior, puede ser causa de cefalea rebelde a tratamiento

64
Q

Síndrome de cava inferior:

A

por oclusión usualmente en ganglios para-aórticos. Pacientes presentan edema inferior y patrón de circulación colateral.

65
Q

VASCULITIS

A

Inflamación de la pared de un vaso, manifestaciones clínicas variables pero dependen del lecho vascular afectado.

66
Q

Hemangiomas:

A

Neoplasia benigna caracterizada por el crecimiento anómalo de vasos sanguíneos

67
Q

Hemangiosarcoma:

A

Neoplasia endotelial maligna, altamente invasora y de rápido crecimiento

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