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anatocuak > patologia cardiaca > Flashcards

patologia cardiaca Flashcards

1
Q

que es el endocardio?

A

revestimiento interno del corazón, hecho de endotelio + una capa delgada de tejido conectivo laxo. Es avascular

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2
Q

que reviste el endocardio

A

Reviste válvulas, la parte interna del corazón, el aparato valvular en válvulas atriventriculares y los músculos papilares.

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3
Q

capas del endocardio mural

A

además del endocardio, hay una túnica músculo-elástica y una capa subendocardica de tejido conectivo laxo vascularidazo.

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4
Q

componentes de la placa central de las valvulas cardiacas

A

capa fibrosa densa subendocardica
capa esponjosa de tejido conectivo laxo rico en MEC
capa ventricularis o auricular con fibras elásticas

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5
Q

componentes del aparato valvular

A

válvula, cuerdas tendineas y músculo papilar

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6
Q

en que estructura se encuentran insertar las válvulas?

A

en un anillo fibroso denso que, con la edad, se vuelve más grueso, opaco y menos plegable.

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7
Q

tipos de endocarditis y rangos etarios de aparición

A

Endocarditis reumática es descenso, endocarditis infecciosa, marántica y protésica en aumento.
Reumática –> 5-15 años
Infecciosas –> 40+

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8
Q

clasificacion de la endocarditis segun localización

A

valvular, cordal, mural

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9
Q

tipos de las endocarditis valvulares

A

de la linea de cierre a la valvula lesionada
de la cara auricular de las valvulas AV
de la cara ventricular de las valvulas semilunares
de la cavidad de menos presión en una comunicación

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10
Q

como se genera la inflamación de la endocarditis

A

lesión endotelial o alteracion del tejido conectivo

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11
Q

porqué se produce la endocarditis infecciosa?

A

Por colonización de válvulas o endocardio parietal de algún microbio,

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12
Q

de que situaciones depende la endocarditis infecciosa?

A
  • Bactericemia: traumatismo de superficie epitelial que tenga flora bacteriana  produce circulación bacteriana x sangre
  • Lesión endocardica previa: por ejemplo endocarditis no bacteriana, lesiones de infarto, procedimientos quirúrgicos
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13
Q

Factores que favorecen aparición de endocarditis infecciosa

A

uso de drogas endovenosas, cirugía cardiaca, técnicas de estudio invasivas, endocarditis oportunista.

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14
Q

causas de lesion endocardica

A
  • Valvulopatía reumática
  • Cardiopatía congénita
  • Cardiopatía degenerativa (prolapso de válvula mitral, aortitis sifilítica, trombosis post infarto)
  • Iatrogénia (marcapasos, catéter Swan Ganz, etc)
  • Drogadicción endovenosa
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15
Q

que genera la cicatrización del tejido endocárdico?

A

depósito de fibrina y plaquetas con formación de trombos, los cuales permiten la adherencia de bacterias circluantes que se hacen resistentes al alcance de antibióticos, fagocitosis y sistema del complemento.

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16
Q

como se divide la endocarditis infecciosa

A

aguda y subaguda, que difieren en gravedad y ritmo de la enfermedad

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17
Q

en cuantos casos de endocarditis infecciosa el hemocultivo sale negativo?

A

10%

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18
Q

caracteristicas endocarditis aguda

A
  • No requiere daño valvular previo para instalarse
  • Causada por microorganismos muy virulentos (Staphylococcus aureus, Pseudomonas, Proteus, Streptococcus pyogenes).
  • Lesiones necrosantes y destructivas del endocardio
  • Evoluciona en menos de 2 meses
  • Altamente letal sin tratamiento
  • Las endocarditis izquierdas son más frecuentes.
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19
Q

como son las vegetaciones de la endocarditis aguda?

A

grandes, friables (pueden causar infartos sépticos en riñón, pulmón, cerebro y corazón).
Pueden perforar y extenderse hasta el endocardio parietal.

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20
Q

caracteristicas endocarditis subaguda

A
  • Infección gradual de válvula previamente dañada
  • Microorganismos de menor virulencia (Streptococcus viridans)
  • Asociada a procesos odontológicos, cirugías cardiacas
  • Evoluciona en más de dos meses
  • Menos destructiva
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21
Q

vegetaciones endocarditis subaguda

A

grandes
polipoides
adherentes
muy inflamatorias
poco friables
se calcifican
casi nunca son perforativas
baja carga de gérmenes

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22
Q

criterios anatomopatológicos de la endocarditis infecciosa

A

o Confirmación histológica de una endocarditis activa en una vegetación.
o Microorganismos en una vegetación

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23
Q

criterios clínicos principales de la endocarditis infecciosa

A

o Hemocultivo positivo para microorganismo típico, o bien cultivo constantemente positivo para microorganismo atípico.
o Identificación ecocardiográfica de absceso en relación a válvula o implante
o Reflujo valvular de reciente aparición

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24
Q

criterios clinicos secundarios de endocarditis infecciosa

A

o Lesión cardiaca predisponente
o Consumo de drogas intravenosas
o Lesiones vasculares como petequias arteriales, hemorragias subungueales, infartos sépticos
o Fenómenos inmunitarios como glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas de Ross
o Pruebas microbiológicas como un cultivo positivo para un mciroorgansimo atípico
o Agravamiento o modificación de un soplo persistente.

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25
Q

cuantos criterios se necesitan para hacer un diagnostico clinico de la endocarditis infecciosa

A

2 principales; 1 principla y dos secundario; o bien 5 secundarios.

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26
Q

pq se produce la endocarditis reumática

A

por generacion de autoanticuerpos debido a una fiebre reumática, la cual aparece como complicación dos emanas despues de una faringoamigdalitis por estreptococo betahemolítico de grupo A

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27
Q

FR AGUDA

A

endocarditis y miocarditis; puede aparecer pericarditis

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28
Q

FR CRÓNICA

A

pericarditis y ante episodios repetidos empiezan a aparecer secuelas valvulares y miocardicas

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29
Q

manifestaciones clinicas FR

A

carditis
poliatritis
corea de sidenham
eritrema marginatum
nodulos subcutaneos
fiebre
evidencias de infeccion reciente en lab

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30
Q

morfologias de lesiones en miocarditis

A
  • Inespecífica -> infiltrado linfocitario en músculo cardiaco
  • Específica -> generación de gránulos de aspecto particular (cuerpos de aschoff, celulas de aschoff, celulas de anitschkow)
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31
Q

morfologias de lesiones en pericarditis

A

pericardio con aspecto de pan con mantequilla
las hojas del pericardio se adhieren laxamente

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32
Q

morfologias de lesiones en endocarditis reuma

A

Formación de vegetaciones simétricas, pequeñas, ordenadas linealmente constituidas por fibrina, poco friables y poco embolizantes

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33
Q

consecuencias de la fibrosis dependiendo del sitio anatomico donde se producen

A
  • Erosiones valvulares: lleva a fusión de los velos.
  • Comisuras: fusión de comisuras  estenosis valvular
  • Fibrosis + retracción: insuficiencia valvular
  • De cuerdas tendineas: engrosamiento, fusión y retracción
  • Endocardio en pared posterior de AI: parches de Mccallum
34
Q

localizaciones de lesiones endocardicas más frencuentes

A
  • Mitral: 100% de las FR
  • Aórtica: 50% de las FR
  • Tricuspídea: 5% de los casos
  • Pulmonar: casi nunca
35
Q

criterios mayores diagnosticos de FR

A

poliatritis
carditis
corea
nódulos subcutáneos
eritema marginatum

36
Q

criterios menores diagnósticos de FR

A

Artralgia, fiebre, infección previa por estreptococo tipo A, crisis previa de FR, VSH alta, PR prolongado en ECG

37
Q

cuantos criterios se necesitan para diagnosticar FR?

A

2 mayores, o bien 1 mayor y 2 menores

38
Q

complicaciones FR

A
  • Endocarditis bacteriana sobreagragada
  • Trombos murales atriales o ventriculares
  • IC congestiva por miocarditis con compromismo extenso del miocardio
  • Corazón pulmonar con HTP (ICD)
  • Pericarditis adhesiva
39
Q

Endocarditis lúpica

A

Valvulitis mitral y tricuspidea que acompaña al LES
vegetaciones aplanadas, pequeñas de tamaño y distribución variable, estériles no destructivas ni embolizantes
afectan las válvulas AV
Generalmente no dañan válvula ni ocasionan daño funcional

40
Q

ENDOCARDITIS MARÁNTICA

A

Fenómenos paraneoplásico asociado a:
* Adenocarcinoma pacreático
* Adenocarcinoma pulmonar
* Tumores linfohemáticos
Vegetaciones chicas no destructivas en superficie del velo valvular aortico o mitral
Pueden embolizar e infartar cerebro, riñón, bazo, intestino y extremidades

41
Q

vegetaciones cardiopatia reumática

A

pequeñas, ordenadas linealmente constituidas por fibrina, poco friables y poco embolizantes

42
Q

vegetaciones endocarditis infecciosa subaguda

A

grandes, polipoides, adherentes, muy inflamatorias, poco friables, se calcifican, casi nunca son perforativas, baja carga de gérmenes

43
Q

vegetaciones endocarditis aguda

A

grandes, friables (pueden causar infartos sépticos en riñón, pulmón, cerebro y corazón). Pueden perforar y extenderse hasta el endocardio parietal.

44
Q

vegetaciones endocarditis marántica

A

con pequeñas vegetaciones , no destructivas, laxamente adheridas a superficie del velo valvular expuesta al choque de la sangre
Afecta válvulas Aórtica o Mitral.
Las vegetaciones pueden embolizar y originar infartos (asépticos) en cerebro, riñón, bazo, intestino y extremidades.

45
Q

vegetaciones endocarditis lúpica

A

Las lesiones endocárdicas son verrucosas, con vegetaciones aplanadas, pequeñas de tamaño y distribución variable
no destructivas, no embolizantes; afectan las válvulas AV y se hallan generalmente junto al anillo valvular, en ambas caras y pueden extenderse a las cuerdas.

46
Q

vegetaciones q embolizan

A

marantica y endocarditis infecciosa

47
Q

vegetaciones q llegan a las cuerdas

A

lupica y endocarditis infecciosa

48
Q
  1. Degeneración mixoide: prolapso de válvula mitral
A

Aumento de mucopolisacáridos de la matriz no fibrilar del conectivo endocardico  tejido se expande y se rompen fibras elásticas y colágenas  válvula flácida de aspecto gelatinoso insuficiente en sístole y produce un click mesosistolico.

49
Q

epidemiologia de prolapso de la valvula mitral

A

5-10% de la población, por lo general mujeres jóvenes.
Predisponente: LES, enfermedades del tejido conectivo, sd de Marfán.

50
Q

complicaciones prolapso valvula mitral

A

3% de los casos
* Endocarditis infecciosa
* IM
* Infarto cerebral x embolización de trombos en la valvas
* Arritmias
* Muerte súbita

51
Q

Calcificación idiopática del esqueleto cardiaco

A

envejecimiento del colágeno por desgaste mecánico en mayores de 65 años, causa vicios valvulares o impedir la correcta contracción del miocardio
hay mitral y aortica

52
Q

calcificación idiopatica mitral

A
  • Nódulos bancos amarillentos en anillo mitral
  • No hay elementos inflamatorios
  • Puede impedir funcionamiento valvular causando eventualmente muerte súbita
  • Factor predisponente de trombosis y embolización
  • Se manifiesta tipicamente solo como un soplo.
53
Q

calcificación idiopatica aórtica

A
  • Trastorno más frecuente en patología quirurgica de rutina
  • Puede ser adquirido o afectar a una aorta bicúspide congénita
  • La lesión mecánica genera depósito de sales cálcicas sobre la valva que protruyen dentro de los senos y pueden obstruir el flujo
  • Comienza en túnica fibrosa, no afecta bordes de cierre de válvulas ni comisuras
  • Puede generar hipertrofia de VI y eventualmente angina por isquemia, requiriendo reemplazo valvular
54
Q

protesis valvular mecanica

A

Anillo que se fija en circunferencia valvular y se cubre con fibrina y plaquetas generando un tejido nuevo
complicaciones: fibrosis exagerada, trombosis masiva infeccion, anemia hemolítica

55
Q

protesis valvular tisular

A

A partir de fascia lata humana, desde valvas aórticas porcinas o pericardio bovino. Se fija un marco metálico y luego se inserta la válvula
complicaciones: insuficiencia por calcificación, infección y desgarro

56
Q

Cardiopatía isquémica o coronaria

A

desbalance entre la oferta y la demanda sanguínea al tejido cardíaco

57
Q

Isquemia

A

falta de O2, falta de nutrientes y remoción defectuosa de los metabolitos.

58
Q

tabaco y cardiopatia coronaria

A

sensibiliza las arritmias en ambiente isquémico y fdr de ateroesclerosis coronaria

59
Q

cocaina y cardiopatia coronaria

A

predispone a arritmias, además de causar necrosis de las fibras miocárdicas aisladas lo que favorece miocarditis

60
Q

causas de cardiopatia isquemica por disminución oferta O2

A

90% por estenosis coronaria, y el 90% de ellas se deben a ateroesclerosis
cocaína
espasmo coronario
vasculitis
embolia
sífilis
aneurisma aórtico

61
Q

causas de cardiopatia isquemica por aumento demanda de O2

A

Disminución de la reserva coronaria por aumento de trabajo miocárdico
En caso de estenosis aórtica, hipertiroidismo, fiebre, HTA, el aumento de la reserva puede ser insuficiente.

62
Q

lugares mas frecuentes de una lesión ateromatosa oclusiva fija

A
  • Primeros 2cm de descendente anterior
  • Tronco de coronaria izquierda
  • Circunfleja
  • 1/3 proximal de cornaria derecha
63
Q
  1. Alteraciones agudas de placa ateromatosa
A
  • Hemorragia
  • Fisura
  • Ulceración
64
Q

causas de alteraciones agudas de la placa ateromatosa

A
  • Fractura de placa por vasoconstrición
  • Flujo tutbulento
  • Placa muy rica en papilla ateromatosa
  • Placa muy asimétrica
65
Q

consencuencias de la trombosis

A
  • Embolización por fractura del trombo
  • Estimulación de trombosis (plaquetas estimulan vasoconstricción y agregación plaquetaria)
  • Estimulación de proliferación de células musculares lisas.
66
Q

Topografía de la cardiopatía coronaria según localización

A

Los más frecuentes son en ápex y VI
50% anteroseptales
30% posteroseptales
15% laterales

67
Q

Topografía de la cardiopatía coronaria según espesor

A

En el transmural se produce isquemia en todo el espesor de la pared miocárdica.
Por otro lado en el subendocárdico como no hay una oclusión total el 1/3 más interno del miocardio es más vulnerable

68
Q

macroscopia del infarto

A

necrosis se ve despues de 12-24 horas
la zona se vuelve pálida o amarillenta a la hora 72, luego el tejido de granulación rodea la zona pálida (esto dura hasta el dia 20)
entre dias 3-10 el miocardio es friable
a partir del mes la zona infartada cicatriza

69
Q

de q sirve el azul de tetrazolium

A

El azul de tetrazolium tiñe azul el miocardio intacto y el miocardio necrótico se queda color pálido  sirve para detectar un infarto antes de las 8 horas.

70
Q

posibilidades de 1 hora de isquemia

A
  1. Se restaura perfusión y no hay muerte celular (si hay arritmias)
  2. Sigue la isquemia y se observa necrosis miocárdica
    4-12 horas -> llegan PMN
    24-72 horas -> peak de PMN, luego se van
    72 horas -> infiltrado mononuclear (etapa de granulación entre días 3 y 10). Hay proliferación de vasos delgados y congestivos.
    2° semana -> tejido de granulación prominente, comienza la producción de tejido conectivo joven
    4° semana -> no quedan leucocitos, tejido conectivo con abundante colágeno
    4-7 semanas -> cicatriz se retrae.
71
Q

Complicaciones de un infarto

A
  1. Trombosis parietal: 30%
  2. Aneurisma ventricular: 5-10%
  3. Rotura cardiaca: externa, del tabique o del músculo papilar
  4. Bloqueo auriculoventricular
  5. Extensión del infarto o reinfarto
  6. IC congestiva con EAP
  7. Shock cardiogénico
72
Q

MIOCARDIOPATÍAS

A

Enfermedad cardiaca producto de alteración del miocardio, se generan anomalías en el grosor de la pared y en el tamaño de las cavidades

73
Q

Miocardiopatía dilatada (MCD):

A

Falla cardíaca gradual con hipertrofia y dilatación de las cuatro cavidades.
Corazón pesado, grande y blando; frecuentes trombos parietales
Es genética en el 20-50% de los casos, pero puede asociarse a miocarditis
También puede ser un efecto secundario de antineoplásicos o alcoholismo crónico

74
Q
  1. Miocardiopatía restrictiva
A

relajación diastólica y el llenado ventricular estan impedidos
Disminución de la distensibilidad ventricular, se impide llenado de VI en diástole
Es idiopática o asociada a radiación, sarcoidosis, etc.
Ventriculos de tamaño normal, a nivel microscópico puede haber fibrosis focal o difusa.

75
Q

Miocardiopatía hipertrófica (MCH):

A

Hipertrofia asimétrica del miocardio
Hay hipertrofia con escaza distendibilidad del VI
Hay engrosamiento desproporcionado del tabique interventricular
la cavidad ventricular pierde su forma habitual
Existe gran hipertrofia de miocardiocitos, desorganización de los mismos y fibrosis.

76
Q

derrame pericardico y hemipericardico

A

En condiciones patológicas el pericardio se llena de líquido seroso, sangre o pus. Esto afecta la actividad del corazón.
Derrames crónicos menores de 500ml -> aumento globular de la silueta cardiaca en RX de tórax.
Derrames agudos de 200-300ml -> compresión de las paredes de los atrios limitando el llenado cardiaco y desencadenando un taponamiento cardiaco.

77
Q

Pericarditis

A

Inflamación del pericardio, la pericarditis primaria es infrecuente y casi siempre es viral.

78
Q

pericarditis aguda serosa

A

o Por patología inflamatoria no infecciosa.
o Infección de tejidos contiguos puede causar irritación de la serosa generando un derrame seroso estéril
o En algunos casos una virosis (rinofaringitis, neumonía) actúan como foco primario de infeccióno Hay ligero infiltrado inflamatorio, principalmente linfocitos

79
Q

pericarditis aguda fibrinosa o serofibrinosa

A

o Liquido seroso mezclado con exudado fibrinoso
o Causas: IAM, sd posterior a IAM, sindrome hiperurémico, radiación de tórax, FR, LES, traumatismos.
o Roce pericardico, dolor y signos de IC
o En la fibrinosa hay superificie pericardica seca
o En la serofibrinosa se acumulan grandes cantidades de líquido turbio amarillento que contiene leucocitos y glóbulos rojos.

80
Q

pericarditis aguda hemorragica

A

o Exudado de sangre mezclada con derrame fibrinoso
o Originada por diseminación de tumor maligno hasta el espacio pericardico aunque también puede aparecer en infecciones bacterianas o tras una cirugía cardiaca.

81
Q

pericarditis aguda purulenta

A

o Por compromiso microbiano (extensión de infecciones vecinas, diseminacion linfática, etc)
o Exudado varía desde liquido fluido a pus (llega a 500 ml)
o Superficies serosas enrojecidas
o reacción inflamatoria aguda.
o Resolución completa es infrecuente
o puede generar pericarditis constrictiva
o parecida a la pericarditis fibrinosa pero con signos de infección sistémica.

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