nefro Flashcards
para que sirve la tensión PAS en nefro
para teñir y ver bien el mesangio
componentes de la barrera de filtración glomerular de afuera hacia dentro
podocitos
membrana basal
endotelio
cuando se rompe se produce sindrome nefrótico
pq el estudio anatomopatologico de nefro es diferente a todo el resto?
pq ningun patrón histológico es patognomónico de una misma enfermedad
como se estudia una alteracion del glomerulo?
histologia
inmunofluorescencia
microscopia electronica
cuales son las tecnicas histologicas para estudiar glomerulopatias
PAS
H&E
tinción tricrómica
PAS metenamina de plata
PAS
permite evaluar arquitectura general del glomerulo por las estructuras proteicas
H&E
estudia componentes celulares
cuantificar celularidad y caracterizarla
identificar que celula está involucrada
tinción tricrómica
discrimina proteinas globulares de fibrilares
fibrilares: celeste, traduce cicatrización
globulares: rojo, traduce inflamación
PAS metenamina de plata
evalua especificamente las proteinas fibrilares
como se clasifican las lesiones glomerurales
cantidad de glomerulos afectados
daño de un glomerulo
enfermedad focal
al menos 50% de la totalidad de glomerulos afectados
enfermedad segmentaria
enfermedad compromete menos del 50% DE CADA GLOMERULO
tipo de lesion glomerular segun cantidad de glomerulos afectados
focales
difusas
glomerulopatias segun cantidad de daño en un solo glomerular
segmentarias
globales
que tipos de glomerulopatias existen?
esclerosis
expansión mensangial: celular o acelular
lesiones proliferativas: intra o extra capilar
alteraciones de las asas capilares: inmune o no inmune
esclerosis
fibrosis del glomerulo
se ven anillos fibrosos que se tiñen con PAS
global (+50% fibrosado): glomerulo obsoleto; la cantidad normal es la edad/2 -10
segmentaria (-50% fibrosado): lesión mas inespecifica de los glomerulos
buen ejemplo de necrosis
glomeruloesclerosis focal y segmentaria
lesiones proliferativas
aumento de la celularidad
puede ser endocapilar, extracapilar (espacio de bowman) y mesangial
hipercelularidad endocapilar
lumenes de vasos llenos de celulas, oclusion total o parcial
glomerulo grande, no se reconocen los vasos
migran linfocitos y PMN
nucleos de distintos tamaños y formas (pq proliferan distintos tipos de celulas)
enfermedades que generan hipercelularidad endocapilar
glomerulonefritis post strep
nefropatia lupica
enfermedad por IgA
hipercelularidad extracapilar
celulas cubren el espacio de bowman (medialuna)
rotura de las paredes capilares (creciente celular) -> migración de fibroblastos (se forma un creciente mixto) -> se reemplazan las celulas por colageno (creciente fibroso)
*el creciente fibrosos es irreversible
*un creciente debe tener 3 filas de celulas en el EDB
glomerulonefritis crescéntica
lesiones crecientes en mas del 50% de la población celular
enfermedades que causan hipercelularidad extracapilar
glomerulonefritis crescéntrica
lupus
nefropatia por Iga
expansión mesangial
puede proliferar matriz o celular (pq en el mesangio hay ambas cosas)
celular: +3 celulas por espacio mesangial, se ve clarito
ocurre en lupus, IgA y glomerulonefritis mesangiocapilar
expansión mensangial
se ocupa el mensagio pero con materal PROTEINACEO ACELULAR, predominan las zonas sin nucleos
diabetes, enfermedad de deposito de cadenas livianas, amiloidosis
alteraciones de las asas capilares
mecanismos inmunes: depositos subepiteliales y subendoteliales
mecanismos no inmunes: depositos organizados y engrosamiento difuso
depositos subepiteliales
por reaccion inmune
la membrana genera espiculas que engloban el deposito
membrana es perfectamente redonda, se llama rigidez (no deberia ser asi)
depositos subendoteliales
celulas mesangiales se meten entre el endotelio y el deposito
se genera una segunda membrana entre la celula mesangial migrada y el deposito
se ve con tinción de plata
depósitos acelulares
invaden y arrasan toda la estructura capilar
ningun respeto por la estructura del glomerulo
amiloidosis
engrosamiento difuso
n engrosamiento difuso de las membranas basales
que les da un aspecto arrugado y plegado
