endocrino Flashcards
objetivo sistema endocrino
regularización de estado de equilibrio metabólico u homeostasis
Órganos que componen el sistema endocrino
hipófisis, tiroides, suprarrenal, paratiroides, páncreas endocrino, ovario/testículo
anatomia tiroides
Ubicada en región cervical adelante y debajo de la laringe
dos lóbulos unidos por un istmo
15-20gr en un adulto normal.
histología tiroides
formado por lóbulos formados a su vez por 20 a 40 folículos dispuestos homogéneamente y revestidos por epitelio cúbico o cilíndrico bajo.
Lumen ocupado por tiro globulina (precursora de la hormona tiroidea)
que sintetizan las celulas C
calcitonina (relacionada con metabolismo de calcio y fosforo)
como se clasifica la patologia tiroidea?
inflamatoria (autoinmune o infecciosa)
hiperplásica
neoplásica
enfermedad de graves
autoinmune, principal causa de hipertiroidismo endógeno.
Inmunoglobulinas circundantes que estimulan el receptor de la TSH -> se induce mayor producción de hormona
macroscopia enfermedad de graves
aumento de tamaño simétrico
cápsula lisa
parénquima carnoso
microscopia enfermedad de graves
folículos tapizados por epitelio con hipertrofia e hiperplasia
folículos con escaso coloide
intersticio rico en linfocitos
clínica enfermedad de graves
exoftalmo
mixedema pretibial
hipertiroidismo
tratamiento enfermedad de graves
propiltiouracilo
propanodol
yodo radioactivo
en caso quirúrgico tiroidectomía.
Tiroiditis de Hashimoto
Origen autoinmune y causa más común de hipotiroidismo
Existen auto anticuerpos frente a antígenos tiroideos (Tg y TPO) -> se destruyen células epiteliales
macroscopia tiroidistis de hashimoto
aumento de tamaño difuso
cápsula intacta
tiroides bien delimitada
parénquima pardo claro-blanquecino.
Microscopía tiroiditis de hashimoto
parénquima con infiltrado inflamatorio mononuclear
folículos tiroideos revestidos por celulas de Hurtle
Fibrosis variable
clínica tiroiditis de hashimoto
40-60 años, más frecuente en mujeres (10:1)
Insuficiencia gradual tiroidea
aumento de tamaño tiroideo indoloro
5% desarrollan patología maligna de la tiroides
tiroiditis de quervain
Inflamación sub aguda de probable causa viral o a un proceso inflamatorio post vírico.
Pacientes presentan antecedente de infección respiratoria aguda
se activan LT citotóxicos que lesionan células foliculares.
macroscopia tiroiditis de quervain
Glándula firme con cápsula intacta
pude haber crecimiento
adherencias laxas
Las áreas de parénquima afectadas son duras y blanco-amarillentas.
clínica tiroiditis de quervain
30-50 años, más frecuente en mujeres (3-4:1). Respuesta autoinmune auto limitada.
dolor de cuello (principalmente al tragar), fiebre, CEG, aumento de volumen variable.
Inicialmente hipertiroidismo (semanas 2-6), seguido de fase hipotiroidea (2-8 semanas), con recuperación de función en 6-8 semanas
Tiroiditis de Riedel
Etiología desconocida, caracterizada por extensa fibrosis de glándula y estructuras adyacentes del cuello.
macroscopia tiroiditis de riedel
glándula aumentada de peso con adherencias fibrosas firmes a órganos vecinos.
microscopia tiroiditis de riedel
glándula reemplazada por tejido fibroso que se extiende más allá de la cápsula
plasmocitos en intersticio
clinica tiroiditis de riedel
mujeres mayores
se asemeja a una neoplasia
puede producir disnea, estridor, disfagia y disfonía
bocio difuso y multinodular
Crecimiento de la tiroides
Menos hormona tiroidea -> aumenta TSH -> hipertrofia e hiperplasia de las células foliculares -> aumento de tamaño
macroscopia bocio difuso y multinodular
Aumento de peso y tamaño simétrico
En pacientes de mayor evolución aparecen múltiples nódulos
Parénquima de aspecto nodular con áreas de calcificación.
Microscopía bocio difuso y multinodular
Aspecto heterogéneo, nodular con folículos de distintos tamaños revestido por epitelio aplanado alternado con epitelio hiperplásico.
En el estroma hay fibrosis colágena y depósitos de hemosiderina con focos de hemorragia, calcificación y depósitos de cristales de colesterol.
clinica bocio
la mayoría de los pacientes son eutiroideos
puede ser endémico (zonas geográficas con yodo dietario bajo) o esporádico (menos frecuente, predomina en mujeres, máxima incidencia post pubertad)
Neoplasias tiroideas
Van desde adenomas hasta carcinomas muy agresivos 4-7% de los pacientes sanos tienen nódulos tiroideos y de esos menos del 5% son malignos
cuatro veces más frecuentes en mujeres.
adenoma folicular
Neoplasia de tiroides más frecuente
Macroscopía adenoma folicular
Lesión única, redondeada, bien delimitada de tamaño variable.
Puede haber hemorragia, fibrosis y calcificación.
microscopia adenoma folicular
delimitación del parénquima por una cápsula fibrosa continua que comprime el parénquima vecino.
Células epiteliales de escasas variaciones
clinica adenoma folicular
Se presenta a cualquier edad
más frecuente en mujeres (4:1)
la mayoría son nódulos fríos aunque hay algunos hiperfuncionales.
carcinoma de tiroides
la mayoría tienen diferenciación hacia epitelio folicular, excepto el medular (diferenciación hacia células C)
frecuencias de carcinomas tiroideos
- Papilar: 75-85% de los casos
- Folicular: 10-20% de los casos
- Medular: 5% de los casos
- Anaplásico: menos del 5%
frecuencias de carcinomas tiroideos
- Papilar: 75-85% de los casos
- Folicular: 10-20% de los casos
- Medular: 5% de los casos
- Anaplásico: menos del 5%
carcinoma papilar
Más frecuente, 30-50 años, frecuentemente son multinodales
macroscopia carcinoma papilar
Contorno puede ser encapsulado, redondeado o infiltrante (puede haber fibrosis y calcificación). Parénquima es granular, velloso y pardo.
microscopia carcinoma papilar
células se disponen formando papilas o folículos características necesarias para el diagnóstico son:
- Núcleos sobrepuestos
- Núcleos claros (granos de café)
- Inclusiones nucleares
- Cuerpos de Psammoma (calcificaciones concéntricas)
clinica carcinoma papilar
Nódulos no funcionantes, disfagia, tos o disnea indican enfermedad avanzada.
- 10-15% desarrollan metástasis
- 5-20% sufren recidivas locales o regionales
- Diseminación más frecuente es hacia ganglios
- Peor pronóstico: ancianos, metástasis a distancia, compromiso extratiroideo
carcinoma folicular
40-60 años
Más frecuente en mujeres (3:1).
Mayor incidencia en zonas con poco yodo dietario.
Macroscopía carcinoma folicular
: nódulos únicos encapsulados, redondeados o filtrantes de color canela-rosado, grisáceo (eventual fibrosis y calcificación).
microscopia carcinoma folicular
células uniformes que forman pequeños folículos con poco coloide. Dg diferencial de adenoma se basa en presencia de:
- Infiltración neoplásica en todo el espeso de la cápsula
- Presencia de neoplasia en lumen vascular
Tipos de carcinoma folicular:
-Mínimamente invasor (solo capsular).
-Encapsulado sólo angioinvasor.
-Ampliamente invasor.
clinica carcinoma folicular
nódulos indoloros (en su mayoría fríos) de crecimiento lento,
Las metástasis sanguíneas son más frecuentes que las linfáticas.
El tratamiento es tiroidectomía total.
carcinoma anaplasico de tiroides
El menos común, tumores que presentan diferenciación hacia epitelio folicular
macroscopia carcinoma anaplasico de tiroides
contorno infiltrante color gris con necrosis y hemorragia.
Microscopía carcinoma anaplasico de tiroides
células muy anaplásicas de diferentes tamaños con mitosis frecuentes.
clinica carcinoma anaplasico de tiroides
edad avanzada (65 años) mortalidad del 100%.
20% de los pacientes tienen antecedentes de otro cáncer tiroideo.
Se manifiesta como tumor veleidoso de crecimiento rápido. Puede tener síntomas de compresión o invasión.
No hay tratamiento.
carcinoma medular de tiroides
Neoplasia neuroendocrina con diferenciación hacia células C o para foliculares. Las células tumorales secretan calcitonina.
- Esporádicos (80%): alrededor de 50-60 años
- Familiares (20%): Asociados a NEM (neoplasia endocrina múltiple) IIA o IIB o no asociados (mayoría)
macroscopia carcinoma medular de tiroides
lesiones únicas, múltiples o bilaterales (en casos esporádicos son más frecuentes los nódulos únicos y en los familiares las lesiones bilaterales o multicéntricas).
Parénquima gris
Frecuentes áreas de necrosis y hemorragia.
microscopia carcinoma medular de tiroides
células fusiformes que se agrupan en nidos, trabéculas o folículos.
Se producen depósitos de amiloide en estroma neoplásico.
En casos familiares hay hiperplasia de células C.
Las tinciones inmunohistoquímicas para cromogranina, sinaptofisina y calcitonina son positivas en las células neoplásicas.
clinica carcinoma medular de tiroides
Esporádicos: tumor cervical con o sin síntomas compresivos, además puede haber síndrome para neoplásico
Familiares: más frecuentemente asintomáticos.
clinica carcinoma medular de tiroides
Esporádicos: tumor cervical con o sin síntomas compresivos, además puede haber síndrome para neoplásico
Familiares: más frecuentemente asintomáticos.
pronostico cancer medular de tiroides
Esporádicos: esporádicos y por NEM BII se diseminan por sangre, sobrevivencia a 5 años 50%.
Familiares no asociados a NEM: indolentes, diseminación loca, metástasis linfática o hematógena.
glandulas suprarenales
2 órganos de 44 gramos constituidos por corteza y médula
capas de la corteza suprarenal
glomerular
fasciculada
reticular
que secreta la zona glomerular de la suprarenal?
mineralocorticoides (aldosterona)
que secreta la zona fascicular de la suprarenal?
secreta glucocorticoides (cortisol)
que secreta la zona reticular de la suprarenal?
esteroides sexuales (estrógeno-andrógeno)
sindrome de cushing
Alteración que eleva los niveles de glucocorticoides, puede ser endógeno o exógeno;
causas de sindrome de cushing
Exceso de corticoides externos (principal).
Patología hipotálamo-hipofisaria con hipersecreción de ACTH.
Hipersecreción de cortisol por neoplasia o hiperplasia nodular suprarrenal.
- Hipersecreción neoplasia no endocrina.
epidemiologia patologia hipotalamo hipofisiaria
Causa endógena más común (+50%), más frecuente en mujeres de 20-30 años
tipos de patologias hipotalamo hipofisiarias
- adenoma hipofisario secretor de ACTH.
- hiperplasia de células corticotropas.
- hiperestimulación hipofisiaria por hipotálamo.
epidemiologia patologia de glandula suprarenal
Causa del 15-30% del Sd. de Cushing endógeno.
tipos de patoloia de glandula suprarenal
hiperplasia nodular cortical
neoplasias productoras de cortisol (adenomas y carcinomas)
En niños es más frecuente el carcinoma
epidemiologia secresion ectopica de ACTH
Causa del 10% del Sd. De Cushing
Se debe a tumores no hipofisiarios,
tipos de tumores no hipofisiarios que causan secresión ectópica de ACTH
cáncer de células pequeñas de pulmón
tumores carcinoides
carcinomas medulares de tiroides
tumores de islotes pancreáticos.
- Atrofia cortical suprarenal
Secundaria a administración exógena de cortisol
bilateral
difusa
acompañada de disminución de ACTH plasmática
Hiperplasia difusa suprarenal
60-70% de los casos
aumento de tamaño y peso bilateral
engrosamiento cortical difuso a expensas de zona fascicular y reticular.
- Hiperplasia nodular suprarenal
evolución posible de la hiperplasia difusa
desarrollo de nódulos amarillentos de 0,5-2cm
neoplasia benigna de la suprarenal
adenoma, tumor redondeado, encapsulado y amarillento formado por células parecidas a las de la zona fascicular
no hay compromiso vascular ni capsular.
epidemiologia neoplasias suprarenales
Pueden ser malignas o benignas
pueden ser funcionantes o no funcionantes
son más frecuentes en mujeres de 30-60 años.
neoplasia maligna suprarenal
carcinoma
son más grandes y pesados que los adenomas (200-300gr).
No hay cápsula o bien es discontinua. Células pleomorficas que invaden órganos vecinos, vasos y la cápsula tumoral
hiperaldosteronismo
Secreción excesiva de aldosterona, puede ser primario o secundario.
hiperaldosteronismo primario
producción excesiva de aldosterona que genera supresión del eje renina-angiotensina.
La clínica es hipertensión e hipokalemia (retención de Na+ y secreción de K+)
causas hiperaldosteronismo primario
Neoplasia cortico-suprarrenal: Carcinoma o adenoma (más frecuente, 80% de los casos, se conoce como Sd, de Conn). Afecta adultos de edad media y más a hombres (2:1)
-Hiperplasia cortico-suprarrenal: hiperplasia nodular bilateral
hiperaldosteronismo secundario
Activación del sistema RA lo que genera liberación excesiva de aldosterona (aumenta reabsorción de Na por EnaC)
se caracteriza por el aumento de renina plasmática. Sucede en IC, hipo perfusión renal, hipoalbuminemia, embarazo, etc.
Síndromes adrenogenitales
Manifestaciones de una producción excesiva de andrógenos. Puede ser causado por:
- Trastornos gonadales primarios
- Trastornos suprarrenales (neoplasias corticales suprarrenales o hiperplasia suprarrenal congénita)
Neoplasias asociadas a virilización
Adenomas o carcinomas (con mayor frecuencia asociados a virilización)
Hiperplasia suprarrenal congénita
déficit de una enzima que participa de la producción de cortisol.
consecuencias de la hiperplasia suprarrenal congénita
- Se desvía esteroidogénesis hacia la producción de andrógenos -> virilización
- Aumento de ACTH por disminución de cortisol
- Disminución de aldosterona -> pérdida de Na+
morfologia de la hiperplasia suprarrenal congénita
Mayor tamaño y peso (10-15 veces por estímulo de ACTH).
Histología igual a hiperplasia nodular.
Hay hiperplasia de células corticotropas (producen ACTH)
Insuficiencia suprarrenal
puede ser primaria (enfermedad suprarrenal) o secundaria (por déficit de ACTH)
como se manifiesta la insuficiencia suprarrenal
primaria aguda
primaria cronica
secundaria
insuficiencia suprarenal aguda primaria
Crisis en ISC, cuando hay estrés la glándula no puede generar la demanda
Ingesta crónica de cortico esteroides exógenos que se retiran abruptamente.
Hemorragia suprarrenal masiva (RN en parto prolongado, pacientes anti coagulados)
Sd. de Waterhouse Friderichsen
poco común y generalmente fatal, se produce por hemorragia por infección de Nesisseria meningiditis
caracteristicas sindrome waterhose friderichser
- Infección bacteriana fulminante.
- Hipotensión shock.
- CID con púrpura.
- ISR rápidamente progresiva
macro y microscopia waterhouse friderichsen
Macroscopía: suprarrenales rojas, hemorrágicas bilaterales.
Microscopía: parénquima reemplazado por hemorragia que se inicia en la médula.
Insuficiencia suprarrenal primaria crónica (enfermedad de Addison)
Destrucción progresiva de la glándula, Aparecen síntomas ante destrucción del 90%, puede ser primaria o secundaria.
Enfermedad de Addison primaria
90%, ACTH alta y nula respuesta a ACTH exógena.
Causas:
Adrenalitis autoinmune (60-70% de los casos, pueden ser esporádicas o familiares).
TBC
Metástasis de carcinoma (con mayor frecuencia de pulmón y mama)
adrenalitis autoinmune
60-70% de los casos de enfermedad de addison, pueden ser esporádicas o familiares.
Macro -> gran involución adiposa, glándula difícil de encontrar.
Micro -> Infiltrado inflamatorio linfoplasmocitario.
Metástasis de carcinoma en enfermedad de addison
Con mayor frecuencia de pulmón y mama
Hay aumento bilateral de la glándula, se ven células malignas similares a las del tejido de origen.
addison secundaria
Niveles de ACTH bajos, responde a administración exógena de ACTH.
causas de addison secundaria
- Trastorno hipotálamo-hipofisiario con baja ACTH
Carcinomas metastásicos, infección, infarto, radiaciones. - Adeministración crónica de glucocorticoides
Baja la ACTH, baja la función suprarrenal
medula suprarrenal
Formada por células que vienen de la cresta neural (cromafines) y por células de sostén.
Las enfermedades más importantes en esta zona son las neoplasias:
1. Neuronales
2. Feocromocitoma (de células cromafines)
- Feocromocitoma
Poco frecuente, secreta catecolaminas y a veces otros péptidos (ACTH), causan hipertensión
- 85% de la médula, 15% de paraganglios (también formados por células cromafines)
- 90% esporádicos, 10% asociados a síndromes familiares
- 40-60 años en esporádicos, leve predominio femenino, 10-15% bilaterales
- Casos familiares se ven en niños y predomina en hombres, la mayoría bilaterales (70%)
- Los tumores malignos son más comunes en paraganglios que en la corteza.
macroscofia feocromocitoma
varía (chicos, grandes y hemorrágicos, promedio 100gr).
Está bien vascularizado y tiene trabéculas que lo separan en lóbulos
puede haber hemorragia y degeneración quística
color pardo.
microscopia feocromocitoma
Muy variable
células poligonales en nidos rodeados de células fusiformes con vasularización estromal.
Citoplasma granular (se tiñe con cromogranina y snaptofisina)
clinica feocromocitoma
HTA, taquicardia, cefalea, sudoración temblor, etc.
- MEN I o Sd. de Wermer
Defecto en cromosoma 11 -> afecta paratiroides, páncreas, e hipófisis
Se genera Hiperparatiroidismo primario (por hiperplasia o adenoma)
Tumores de páncreas son la principal causa de muerte, en la hipófisis el más frecuente es el prolactinoma.
IIA o Sd, de Sipple
IIA o Sd, de Sipple
Alteración del protooncogen RET en cromosoma 10, se asocian:
- Feocromocitoma (40-50%, frecuentemente bilaterales y extra adrenales)
- Carcinoma medular tiroideo (100%, se asocia a hiperplasia de células C)
- Hiperplasia paratoídea: 10-20%
IIB o III
Parecido al IIA clínicamente pero no genéticamente.
Se producen adenomas o ganglioneuromas en piel, mucosa bucal, ojos, aparato respiratorio y gastrointestinal.
Carcinoma medular tiroideo familiar en MEN
Se diferencia de IIA y IIB por ser la única manifestación
pancreas
Localizado en el retro peritoneo, funciones endocrinas (1-2%).
Se divide en cabeza, cuerpo y cola.
La porción endocrina (islotes de Langerhans) secreta insulina, glucagón y somatostatina.
DM
Desorden del metabolismo caracterizada por deficiencia de insulina
hiperglicemia en ayunas
glucosuria
tendencia a desarrollar ateroesclerosis, microangiopatía, nefropatía y neuropatía.
funciones de la insulina
- Estimula gluconeogénesis
- Convierte glucosa en triglicéridos
- Estimula síntesis de ácidos nucleicos
- Estimula síntesis proteica
- Promueve entrada de glucosa al músculo estriado, miocardio y células grasas.
DM1
insulina baja por baja cantidad de células beta, infecciones virales-vulnerabilidad genética-autoinmunidad
DM2
daño primario con secreción de insulina retrasada y/o insuficiente en proporción a la carga de carbohidratos.
factores de riesgo en DM
duración de la enfermedad, nivel de glucosa plasmática y sistólica sobre 170
La causa principal de muerte es IAM
cambios en pancreas en DM
asociados habitualmente a DMI.
Reducción en número y tamaño de islotes
reemplazo de islotes por amiloide (material amorfo eosinofílico), obliterándolos en estados avanzados; infiltración linfocitaria en DMI.
cambios vasculares en DM
en vasos medianos y grandes hay ateroesclerosis
en los vasos pequeños hay engrosamiento de paredes
cambios en riñón en DM
ocurre nefropatía diabética :
lesiones glomerulares
vasculares renales
pielonefritis,
ambios grasos
acumulación de glicógeno en epitelio tubular.
cambios en higado en DM
esteatosis y esteatohepatitis (indistinguible morfológicamente de la alcohólica)
cambios oculares en DM
: glaucoma, catarata, retinopatía diabética, engrosamiento de la pared capilar con micro aneurismas
cambios en SN en DM
: neuropatía diabética puede ser central o periférica y es tanto motora como sensitiva.
El daño ocurre a nivel axonal con dilatación segmentaria y dilataciones saculares.
A nivel cerebral derivan de microangiopatía (puede haber degeneración neuronal global)
cambios en musculo en DM
degeneración principalmente por microangiopatía
cambios piel en DM
xantoma diabeticorum (colecciones de macrófagos llenos de lípidos
necrobiosis lipídica diabética (áreas locales de necrosis en dermis y tejido subcutáneo)
- Neoplasias de las células de islotes pancreáticos (páncreas endocrino)
preferentemente en adultos.
Puede estar en cualquier parte del páncreas y tejidos peri pancreáticos.
Pueden ser únicos o múltiples, funcionantes o no funcionantes.
sindromes clinicos de las neoplasias de islotes pancreaticos
Hiperinsulinismo
Síndrome de Zolllinger-Ellison
MEN
hiperinsulinismo
Células neoplásicas se diferencian a células beta,
triada clinica hiperinsulinismo
- Crisis de hipoglicemia
- Crisis de estupor, pérdida de consciencia
- Crisis desencadenadas por ayuno o ejercicio y ceden con administración de glucosa
macroscopia hiperinsulinismo
Lesiones únicas pequeñas (<2cm)
de color variable
bien delimitadas
veces rodeadas por una cápsula fibrosa
microscopia hiperinsulinismo
Células monomorfas que tienden a remedar la estructura del islote.
Citoplasmas contienen gránulos de neurosecreción.
Sd de zollinger ellison
También llamado gastrinoma, es un tumor productor de gastrina.
Se desarrolla en: páncreas, tejido peri pancreático y duodeno (se asocia en un 90% a úlceras pépticas)
Más del 50% han producido metástasis o presentan infiltración local
clinica zollinger ellison
úlceras múltiples, de preferencia duodenales que no responden a tratamiento
diarrea (50%)
glandula paratiroides
4 glándulas dispuestas en polos superior e inferior de los lóbulos tiroideos, 30-40mg, secretan PTH.
Actividad estimulada más por el nivel de calcio que por la actividad hipotálamo-hipofisiaria.
Hiperparatiroidismo
Causa importante de hipercalcemia
Hiperparatiroidismo primario
Elevada producción autónoma de PTH
causas:
adenoma
hiperplasia primaria
carcinoma paratiroideo
Hiperparatiroidismo primario
Elevada producción autónoma de PTH
causas:
adenoma
hiperplasia primaria
carcinoma paratiroideo
adenoma en hiperparatiroidismo
esporádicos en el 95% de los casos, el otro 5% es en contexto de MEN.
Ocurre en edad media a cualquier sexo
Son frecuentemente solitarios
Nódulo bien delimitado, pardo, blando, rodeado de cápsula fina
hiperplasia primaria en hiperparatiroidismo
puede ser esporádica o en contexto de MENI o MEN IIA
Se ven afectadas 1 o 2 glándulas de forma asimétrica
Hay hiperplasia de células principales que se disponen de forma difusa o nodular
carcinoma paratiroideo
bien circunscritos,
Masas irregulares blanco-grisáceas
constituidas por células parecidas a las normales
cápsula fibrosa incompleta
criterios de malignidad en hiperparatiroidismo primario
infiltración local y metástasis a ganglios regionales y a distancia.
consecuencias en esqueleto de la hipercalcemia
hiperplasia de osteoclastos que erosionan
corteza adelgaza mucho y la médula contiene más tejido fibroso al que acompañan focos de hemorragia y quistes
consecuencias riñon de la hipercalcemia
Se favorece la formación de cálculos renales y la nefrocalcinosis
clinica hipercalcemia
fatiga
debilidad
alteraciones neuropsiquiatría
nefrocalcinosis
cálculos renales
reabsorción excesiva de calcio.
También puede haber HTA, pancreatitis, colelalitis.
laboratorio hipercalcemia
PTH alta
hipercalcemia
hipopotasemia
excreción urinaria de calcio aumentada.
hiperparatiroidismo secundario
Ocurre ante cualquier trastorno que signifique disminución crónica del calcio sérico
Las cuatro glándulas estarían hiperplásicas
hipoparatiroidismo
Mucho menos frecuente, múltiples causas
clinica hipoparatiroidismo
Irritabilidad muscular
inestabilidad emocional
ansiedad
confusión
psicosis (depende de la duración e intensidad de la hipocalcemia)
