guata Flashcards
tipos de patologías infecciosas esofagicas
infecciosas y neoplásicas malignas
en quienes ocurren esofagitis infecciosas?
pacientes inmunosuprimidos, anomalías anatómicas y ERGE
agentes causales de las esofagitis infecciosas
hongos y virus, las bacterianas son infrecuente y ocurren por colonización bacteriana secundaria (por ejemplo en mediastinitis)
sintomas y signos esofagitis
odinofagia
disfagia
dolor retroesternal
HDA
pacientes q desarrollan esofagitis por cándida
enfermedades linfoproliferativas, terapia antibiotica prolongada, DM, neoplasias digestivas, etc
que le pasa a la mucosa cuando hay esofagitis? (mucosa esofagica obviamente)
se erosiona y se cubre por capas de color blanquecino, formadas por
- restos necróticos
- esporas de hongo
- Exudado fibrinoleucocitario
que le pasa a la mucosa cuando hay una infeccion esofagica por herpes?
se generan vesiculas que se rompen facilmente y dejan úlceras superficiales en la mucosa.
esofagitis corrosiva
causada por ingestión de productos muy ácidos o alcalinos
manifestación principal es el dolor
en casos más graves hay perforación, hemorragia, sepsis y muerte
esofagitis por medicamentos
pastillas q se toman con poca agua o antes de dormir
los mas riesgosos son antibioticos, cloruro de potasio, sulfato ferroso y AINES
sintomas: odinofagia, disfagia, SCE, a veces hematemesis
ERGE
principal causa de inflamación del esófago
mecanismos defensivos de la mucosa esofágica
motilidad –> permite vaciamiento
Revestimiento de la mucosa –> resistencia al paso de sustancias
Esfinter esofagico inferior –> impide q el contenido se devuelva
factores importantes del ERGE
disminución de presión o cambios en la posición del esfínter
pepsina ácida o bilis en el contenidp refluido
sintomas y signos ERGE
pirosis, regurgitación, dolor retroesternal, tos, disfagia
entidades clinico-patológicas del ERGE
esofagitis
ulcera peptica del esófago
Esófago de Barret
Adenocarcinoma del esófago
esofagitis por erge
x efecto irritante del contenido gástrico
la inflamación es focal x eso se toman biopsias
capas de la mucosa esofágica normal
epitelio escamoso de revestimiento
Lámina propia de conectivo con papilas hacia la superficie
Muscularis mucosae
daño histológico x esofagitis por ERGE
Alargamiento de las papilas
Hiperplasia de la capa basal
Infiltrado inflamatorio linfoide de lámina propia
Eosinófilos en epitelio y/o lámina propia
erosion y ulcera por esofagitis por erge
erosión –> no sobrepasa muscularis mucosae
úlcera péptica –> necrosis penetra submucosa y muscular, tiene las mismas complicaciones q la úlcera gastroduodenal
q se genera en el esófago de barret?
metaplasia intestinal
como se diagnostica esófago de barret?
- ver la mucosa columnar proximamente en la unión gastroesofágica (color rojo)
- glandulas con células caliciformes en la mucosa q endoscopicamente es de aspecto columnar
orden de cambios morfológicos en esófago de barret
metaplasia intestinal - displasia de bajo grado - displasia de alto grado - adenocarcinoma invasor
displasia
marcador histológico de riesgo de desarrollo de adenocarcinoma invasor
carcinoma escamoso del esofago
neoplasia más común del esófago
H/M = 3:1
la edad mas frecuente es en los 70s
FDR carcinoma escamoso del esófago
alcohol: 25 veces mayor en consumidores crónicos
Tabaco: rol variable, actua de forma sinergica con el alcohol
Dieta: dietas ricas en granos y pobre en frutas/verduras, baja ingesta de vitaminas A y C
Genética: la tilosis palmar presenta carcinoma escamoso en un tercio de los miembros de la familia
Infecciosos: HPV
lesiones predisponentes de carcinoma escamoso del esófago
esofagitis crónica, displasia del epitelio escamoso y carcinoma in situ
esofagitis crónica
ocasionada por reflujo crónico, estenosis por causticos o acalasia (enfermedad donde el esfinter no se relaja y no hay movimientos peristálticos en el esófago)
displasia del epitelio escamoso y carcinoma in situ
son lesiones preinvasoras
hay dos grados de displasia
BAJO GRADO: componente anormal está limitado a la mitad inferior del epitelio
ALTO GRADO: alteraciones en todo el espesor del epitelio
caracteristicas clinicas de la displasia del tejido escamoso
hombres ente 60-70
disfagia lógica, a los pocos meses se agrega pérdida de peso
carcinoma escamoso superficial
limitado a la submucosa, con o sin metástasis
IIA IIB y IIC del carcinoma gástrico incipiente
sobrevida 90-100% en 5 años
los que alcanzan submucosa tienen mayor frecuencia de metástasis
carcinoma escamoso avanzado
invade la submucosa hacia más dentro
formas:
fungiforme 60%
ulcerativa 25%
infiltrante 15%
microscopia carcinoma escamoso avanzado de esofago
grados variables de diferenciación
dependiendo de la queratinización pueden ser bien, moderadamente o mal diferenciados
vias de diseminación carcinoma invasor escamoso de esófago
intramural: origina nodulos satelitales
organos vecinos por continuidad: traquea, aorta, pericardio
ganglios regionales: depende de la profundidad
metastasis a distancia: higado y pulmón (50%)
pronostico carcinoma escamoso invasor de esófago
depende del estadío al momento del diagnóstico
tumores hasta la submucosa 70% en 5 años
esofagectomia: 30-40% en 5 años
tumores hasta la adventicia: 30%
lesiones gastricas agudas
gastritis aguda erosiva y ulcera gastrica aguda
gastritis aguda erosiva
foco de necrosis q destruye la mucosa superficial
ulcera gastrica aguda
compromete todo el espesor de la mucosa, lesiones suelen ser multiples
agentes etiologicos del desequilibrio de componentes defensivos-ofensivos de la mucosa gastrica
AINES, alcohol, corticoesteroides, sustancias corrosivas, cirugia mayor, quemaduras extensas, sepsis, hipotermia, IAM
son causa frecuente de muerte por HDA
gastritits crónica
se diagnostica con biopsia
- infiltrado inflamatorio compuesto por linfocitos, celulas plasmaticas y frecuentemente folículos linfáticos
- atrofia glandular
- metaplasia intestinal
causas gastritis cronica
autoinmunidad
infección por H pylori
gastritis cronica por autoinmunidad
se asocia a anemia perniciosa (macrocítica megaloblástica)
hiposecresión de HCl y falta de absorción de B12 en la dieta
gastritis cronica por H pylori
bacilo gram negativo curvo flagelado
afecta a dos tercios de la población mundial
se localiza en el antro gastrico
infiltrado mixto
a q enfermedades se asocia H pylori?
adenocarcinoma gastrico
gastritis aguda
gastritis cronica atrófica
metaplasia intestinal
displasia
adenocarcinoma invasor
linfoma gastrico
ulcera duodenal
ulcera gastrica
ulcera gastrica benigna (ulcera peptica)
puede generarse en cualquier organo en contacto con HCl y pepsina
simpre ocurre en una mucosa con gastritis crónica
preferentemente en curva menor gástrica, tamaño y numero variable
la base de la ulcera es de contenido fibroso y granulatorio
ulceras pepticas por profundidad
superficial –> base fibrosa en la submucosa
profunda –> la base penetra la capa muscular
complicaciones en ulcera peptica
hemorragia 15-20%
perforación 5%
obstrucción de preferencia ocurre en pilóricas y doudenales
penetración a órganos vecinos (páncreas)
introducción carcinoma gástrico
neoplasia mas frecuente de guata (90-95%)
H:M –> 2,6:1
promedio al momento de diagnóstico es 75 años
etiología:
- factores ambienteales:dieta, infección por H pylori
- Factores genéticos: anomalias de oncogenes
- Condiciones predisponentes: gastritis crónica, metaplasia intestina, anemia perniciosa, adenomas, displasia
morfologia carcinoma gastrico
de preferencia en el antro
tiene origen en el epitelio glandular de la mucosa y luego se va haciendo más profundo y extenso en superficie
carcinoma gástrico incipiente
infiltra como maximo a la submucosa
crecimiento lento
susceptible a resecar de forma completa
tipo I: lesión nodular o polipoidea, puede tener hendiduras o coágulos adheridos
tipo IIA: lesion solevantada de superficie plana
tipo IIB: plano, no hay disnivel entre la neoplasia y la mucosa que la rodea
tipo IIC: neoplasia se encuentra a menor nivel q la mucosa
tipo III: excavado, hay una úlcera
carcinoma gástrico avanzado
infiltra más allá de la submucosa
tipo I –> poliposo, base ancha y bordes definidos
tipo 2–> vegetante ulcerado con fondo necrótico
tipo 3 –> zona indurada y ulcerada, márgenes poco precisos
tipo 4 –> esgrosamiento difuso de la pared gástricacon erosiones en la superficie
clasificación OMS carcinoma gástrico
adenocarcinoma
carcinoma adenoescamoso
carcinoma escamoso
carcinoma de células pequeñas
carcinoma indiferenciad
no clasificables
vias de diseminación de carcinoma gástrico
- extensión local en pared pudiendo infiltrar organos adyacentes
- invasión de vasos linfáticos con metastasis en linfonodos
- invasión perineural
- diseminación transcelómica
- diseminación hematógena
factores pronósticos
1- profundidad de infiltración tumoral (el más determinante): incipiente 90%, intermedio 70%, transmural 30%
2- metastasis en linfonodos: no presentan la sobrevida es del 45%, cuando si presentan es del 16%
3- tipo histológico: los mejor diferenciados tienen mejor pronóstico que los poco diferenciados
linfoma gastrico
3%-5%
la mayoria deriva de MALT, 90% por H pylori
enfermedad diverticular
50% de los mayores de 50
pequeños, se distribuyen entre las tenias mesocolica y antimesocólica, se preferencia en colon sigmoides
formados por mucosa y submucosa
se asocia a dieta baja de fibras
asintomaticos en el 80% de los casos
complicaciones de la enfermedad diverticular
diverticulitis: 10-20%, inflamacióm causada por lo germenes del colon cuando se obstruye el cuello del diverticulo
hemorragia: 3-5%, en la mayoria de los casos se resuelve espontáneamente aunque puede ser violenta y masiva
cuales son las EII
colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn
mas frecuentes en mujeres entre 20s y 30s, pero pueden ocurrir en ambos sexos a cualquier edad
enfermedad de crohn
Puede afectar a cualquier parte del tubo digestivo,
la inflamación es segmentaria (quedan zonas de
intestino normal entre las zonas de intestino
afectado).
macroscopia enfermedad de Crohn
Al inicio edema de mucosa y
submucosa y úlceras puntiformes rodeadas de un
halo rojizo, luego se transforman en fístulas,
también puede haber úlceras extensas
Con el tiempo la pared se engruesa
por fibrosis y se produce estenosis del lumen
microscopia enfermedad de Crohn
inflamación de todas las capas de
la pared intestinal y granulomas no caseificados.
Son comunes las lesiones perianales
Serosa grisácea y granulosa
Pared con aspecto de caucho
clinica enfermedad de Crohn
- Desarrollo de áreas estenóticas ->
obstrucción - Adherencias entre asas -> obstrucción
- Fisuras profundas -> abscesos
intraabdominales - Fistulas internas (víscera hueca-víscera
hueca) y externas (víscera hueca-exterior) - Mayor incidencia de carcinoma intestinal
- Hemorragias a partir de úlceras (raro)
- Espondilitis anquilosante, uveítis, eritema
nodoso, etc
que es la colitis ulcerosa?
Inflamación de la mucosa del intestino grueso que
comienza siempre en el recto, de ahí asciende
hacia el colon
Inflamación continua
sintomas colitis ulcerosa
desde leve irritación rectal hasta
colitis severa con sangre, mucus, pus y dolor
abdominal
formas de presentacion de la colitis ulcerosa
Aguda fulminante: inflamación del recto y
de todo el colon, ulceraciones en mucosa.
Continua: persistencia de síntomas a pesar
del tratamiento.
Recurrente: ataques agudos y periodos de
remisión.
complicaciones colitis ulcerosa
Agudización fulminante: diarrea y
hemorragia masiva incontrolable,
requiere colectomía de urgencia
Megacolon toxico: inflamación se extiende a
todo el grosor de la pared dañando el plexo
mesentérico, el colon se expande mientras
la pared se adelgaza y se hace friable
(puede perforarse espontáneamente)
Carcinoma de colon
