Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

anatocuak > guata > Flashcards

guata Flashcards

1
Q

tipos de patologías infecciosas esofagicas

A

infecciosas y neoplásicas malignas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

en quienes ocurren esofagitis infecciosas?

A

pacientes inmunosuprimidos, anomalías anatómicas y ERGE

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

agentes causales de las esofagitis infecciosas

A

hongos y virus, las bacterianas son infrecuente y ocurren por colonización bacteriana secundaria (por ejemplo en mediastinitis)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

sintomas y signos esofagitis

A

odinofagia
disfagia
dolor retroesternal
HDA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

pacientes q desarrollan esofagitis por cándida

A

enfermedades linfoproliferativas, terapia antibiotica prolongada, DM, neoplasias digestivas, etc

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

que le pasa a la mucosa cuando hay esofagitis? (mucosa esofagica obviamente)

A

se erosiona y se cubre por capas de color blanquecino, formadas por
- restos necróticos
- esporas de hongo
- Exudado fibrinoleucocitario

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

que le pasa a la mucosa cuando hay una infeccion esofagica por herpes?

A

se generan vesiculas que se rompen facilmente y dejan úlceras superficiales en la mucosa.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

esofagitis corrosiva

A

causada por ingestión de productos muy ácidos o alcalinos
manifestación principal es el dolor
en casos más graves hay perforación, hemorragia, sepsis y muerte

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

esofagitis por medicamentos

A

pastillas q se toman con poca agua o antes de dormir
los mas riesgosos son antibioticos, cloruro de potasio, sulfato ferroso y AINES
sintomas: odinofagia, disfagia, SCE, a veces hematemesis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

ERGE

A

principal causa de inflamación del esófago

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

mecanismos defensivos de la mucosa esofágica

A

motilidad –> permite vaciamiento
Revestimiento de la mucosa –> resistencia al paso de sustancias
Esfinter esofagico inferior –> impide q el contenido se devuelva

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

factores importantes del ERGE

A

disminución de presión o cambios en la posición del esfínter
pepsina ácida o bilis en el contenidp refluido

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

sintomas y signos ERGE

A

pirosis, regurgitación, dolor retroesternal, tos, disfagia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

entidades clinico-patológicas del ERGE

A

esofagitis
ulcera peptica del esófago
Esófago de Barret
Adenocarcinoma del esófago

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

esofagitis por erge

A

x efecto irritante del contenido gástrico
la inflamación es focal x eso se toman biopsias

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

capas de la mucosa esofágica normal

A

epitelio escamoso de revestimiento
Lámina propia de conectivo con papilas hacia la superficie
Muscularis mucosae

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

daño histológico x esofagitis por ERGE

A

Alargamiento de las papilas
Hiperplasia de la capa basal
Infiltrado inflamatorio linfoide de lámina propia
Eosinófilos en epitelio y/o lámina propia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

erosion y ulcera por esofagitis por erge

A

erosión –> no sobrepasa muscularis mucosae
úlcera péptica –> necrosis penetra submucosa y muscular, tiene las mismas complicaciones q la úlcera gastroduodenal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

q se genera en el esófago de barret?

A

metaplasia intestinal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

como se diagnostica esófago de barret?

A
  1. ver la mucosa columnar proximamente en la unión gastroesofágica (color rojo)
  2. glandulas con células caliciformes en la mucosa q endoscopicamente es de aspecto columnar
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

orden de cambios morfológicos en esófago de barret

A

metaplasia intestinal - displasia de bajo grado - displasia de alto grado - adenocarcinoma invasor

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

displasia

A

marcador histológico de riesgo de desarrollo de adenocarcinoma invasor

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

carcinoma escamoso del esofago

A

neoplasia más común del esófago
H/M = 3:1
la edad mas frecuente es en los 70s

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

FDR carcinoma escamoso del esófago

A

alcohol: 25 veces mayor en consumidores crónicos
Tabaco: rol variable, actua de forma sinergica con el alcohol
Dieta: dietas ricas en granos y pobre en frutas/verduras, baja ingesta de vitaminas A y C
Genética: la tilosis palmar presenta carcinoma escamoso en un tercio de los miembros de la familia
Infecciosos: HPV

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

lesiones predisponentes de carcinoma escamoso del esófago

A

esofagitis crónica, displasia del epitelio escamoso y carcinoma in situ

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

esofagitis crónica

A

ocasionada por reflujo crónico, estenosis por causticos o acalasia (enfermedad donde el esfinter no se relaja y no hay movimientos peristálticos en el esófago)

27
Q

displasia del epitelio escamoso y carcinoma in situ

A

son lesiones preinvasoras
hay dos grados de displasia
BAJO GRADO: componente anormal está limitado a la mitad inferior del epitelio
ALTO GRADO: alteraciones en todo el espesor del epitelio

28
Q

caracteristicas clinicas de la displasia del tejido escamoso

A

hombres ente 60-70
disfagia lógica, a los pocos meses se agrega pérdida de peso

29
Q

carcinoma escamoso superficial

A

limitado a la submucosa, con o sin metástasis
IIA IIB y IIC del carcinoma gástrico incipiente
sobrevida 90-100% en 5 años
los que alcanzan submucosa tienen mayor frecuencia de metástasis

30
Q

carcinoma escamoso avanzado

A

invade la submucosa hacia más dentro
formas:
fungiforme 60%
ulcerativa 25%
infiltrante 15%

31
Q

microscopia carcinoma escamoso avanzado de esofago

A

grados variables de diferenciación
dependiendo de la queratinización pueden ser bien, moderadamente o mal diferenciados

32
Q

vias de diseminación carcinoma invasor escamoso de esófago

A

intramural: origina nodulos satelitales
organos vecinos por continuidad: traquea, aorta, pericardio
ganglios regionales: depende de la profundidad
metastasis a distancia: higado y pulmón (50%)

33
Q

pronostico carcinoma escamoso invasor de esófago

A

depende del estadío al momento del diagnóstico
tumores hasta la submucosa 70% en 5 años
esofagectomia: 30-40% en 5 años
tumores hasta la adventicia: 30%

34
Q

lesiones gastricas agudas

A

gastritis aguda erosiva y ulcera gastrica aguda

35
Q

gastritis aguda erosiva

A

foco de necrosis q destruye la mucosa superficial

36
Q

ulcera gastrica aguda

A

compromete todo el espesor de la mucosa, lesiones suelen ser multiples

37
Q

agentes etiologicos del desequilibrio de componentes defensivos-ofensivos de la mucosa gastrica

A

AINES, alcohol, corticoesteroides, sustancias corrosivas, cirugia mayor, quemaduras extensas, sepsis, hipotermia, IAM
son causa frecuente de muerte por HDA

38
Q

gastritits crónica

A

se diagnostica con biopsia
- infiltrado inflamatorio compuesto por linfocitos, celulas plasmaticas y frecuentemente folículos linfáticos
- atrofia glandular
- metaplasia intestinal

39
Q

causas gastritis cronica

A

autoinmunidad
infección por H pylori

40
Q

gastritis cronica por autoinmunidad

A

se asocia a anemia perniciosa (macrocítica megaloblástica)
hiposecresión de HCl y falta de absorción de B12 en la dieta

41
Q

gastritis cronica por H pylori

A

bacilo gram negativo curvo flagelado
afecta a dos tercios de la población mundial
se localiza en el antro gastrico
infiltrado mixto

42
Q

a q enfermedades se asocia H pylori?

A

adenocarcinoma gastrico
gastritis aguda
gastritis cronica atrófica
metaplasia intestinal
displasia
adenocarcinoma invasor
linfoma gastrico
ulcera duodenal
ulcera gastrica

43
Q

ulcera gastrica benigna (ulcera peptica)

A

puede generarse en cualquier organo en contacto con HCl y pepsina
simpre ocurre en una mucosa con gastritis crónica
preferentemente en curva menor gástrica, tamaño y numero variable
la base de la ulcera es de contenido fibroso y granulatorio

44
Q

ulceras pepticas por profundidad

A

superficial –> base fibrosa en la submucosa
profunda –> la base penetra la capa muscular

45
Q

complicaciones en ulcera peptica

A

hemorragia 15-20%
perforación 5%
obstrucción de preferencia ocurre en pilóricas y doudenales
penetración a órganos vecinos (páncreas)

46
Q

introducción carcinoma gástrico

A

neoplasia mas frecuente de guata (90-95%)
H:M –> 2,6:1
promedio al momento de diagnóstico es 75 años
etiología:
- factores ambienteales:dieta, infección por H pylori
- Factores genéticos: anomalias de oncogenes
- Condiciones predisponentes: gastritis crónica, metaplasia intestina, anemia perniciosa, adenomas, displasia

47
Q

morfologia carcinoma gastrico

A

de preferencia en el antro
tiene origen en el epitelio glandular de la mucosa y luego se va haciendo más profundo y extenso en superficie

48
Q

carcinoma gástrico incipiente

A

infiltra como maximo a la submucosa
crecimiento lento
susceptible a resecar de forma completa
tipo I: lesión nodular o polipoidea, puede tener hendiduras o coágulos adheridos
tipo IIA: lesion solevantada de superficie plana
tipo IIB: plano, no hay disnivel entre la neoplasia y la mucosa que la rodea
tipo IIC: neoplasia se encuentra a menor nivel q la mucosa
tipo III: excavado, hay una úlcera

49
Q

carcinoma gástrico avanzado

A

infiltra más allá de la submucosa
tipo I –> poliposo, base ancha y bordes definidos
tipo 2–> vegetante ulcerado con fondo necrótico
tipo 3 –> zona indurada y ulcerada, márgenes poco precisos
tipo 4 –> esgrosamiento difuso de la pared gástricacon erosiones en la superficie

50
Q

clasificación OMS carcinoma gástrico

A

adenocarcinoma
carcinoma adenoescamoso
carcinoma escamoso
carcinoma de células pequeñas
carcinoma indiferenciad
no clasificables

51
Q

vias de diseminación de carcinoma gástrico

A
  • extensión local en pared pudiendo infiltrar organos adyacentes
  • invasión de vasos linfáticos con metastasis en linfonodos
  • invasión perineural
  • diseminación transcelómica
  • diseminación hematógena
52
Q

factores pronósticos

A

1- profundidad de infiltración tumoral (el más determinante): incipiente 90%, intermedio 70%, transmural 30%
2- metastasis en linfonodos: no presentan la sobrevida es del 45%, cuando si presentan es del 16%
3- tipo histológico: los mejor diferenciados tienen mejor pronóstico que los poco diferenciados

53
Q

linfoma gastrico

A

3%-5%
la mayoria deriva de MALT, 90% por H pylori

54
Q

enfermedad diverticular

A

50% de los mayores de 50
pequeños, se distribuyen entre las tenias mesocolica y antimesocólica, se preferencia en colon sigmoides
formados por mucosa y submucosa
se asocia a dieta baja de fibras
asintomaticos en el 80% de los casos

55
Q

complicaciones de la enfermedad diverticular

A

diverticulitis: 10-20%, inflamacióm causada por lo germenes del colon cuando se obstruye el cuello del diverticulo
hemorragia: 3-5%, en la mayoria de los casos se resuelve espontáneamente aunque puede ser violenta y masiva

56
Q

cuales son las EII

A

colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn
mas frecuentes en mujeres entre 20s y 30s, pero pueden ocurrir en ambos sexos a cualquier edad

57
Q

enfermedad de crohn

A

Puede afectar a cualquier parte del tubo digestivo,
la inflamación es segmentaria (quedan zonas de
intestino normal entre las zonas de intestino
afectado).

58
Q

macroscopia enfermedad de Crohn

A

Al inicio edema de mucosa y
submucosa y úlceras puntiformes rodeadas de un
halo rojizo, luego se transforman en fístulas,
también puede haber úlceras extensas
Con el tiempo la pared se engruesa
por fibrosis y se produce estenosis del lumen

59
Q

microscopia enfermedad de Crohn

A

inflamación de todas las capas de
la pared intestinal y granulomas no caseificados.
Son comunes las lesiones perianales
Serosa grisácea y granulosa
Pared con aspecto de caucho

60
Q

clinica enfermedad de Crohn

A
  • Desarrollo de áreas estenóticas ->
    obstrucción
  • Adherencias entre asas -> obstrucción
  • Fisuras profundas -> abscesos
    intraabdominales
  • Fistulas internas (víscera hueca-víscera
    hueca) y externas (víscera hueca-exterior)
  • Mayor incidencia de carcinoma intestinal
  • Hemorragias a partir de úlceras (raro)
  • Espondilitis anquilosante, uveítis, eritema
    nodoso, etc
61
Q

que es la colitis ulcerosa?

A

Inflamación de la mucosa del intestino grueso que
comienza siempre en el recto, de ahí asciende
hacia el colon
Inflamación continua

62
Q

sintomas colitis ulcerosa

A

desde leve irritación rectal hasta
colitis severa con sangre, mucus, pus y dolor
abdominal

63
Q

formas de presentacion de la colitis ulcerosa

A

Aguda fulminante: inflamación del recto y
de todo el colon, ulceraciones en mucosa.
Continua: persistencia de síntomas a pesar
del tratamiento.
Recurrente: ataques agudos y periodos de
remisión.

64
Q

complicaciones colitis ulcerosa

A

Agudización fulminante: diarrea y
hemorragia masiva incontrolable,
requiere colectomía de urgencia
Megacolon toxico: inflamación se extiende a
todo el grosor de la pared dañando el plexo
mesentérico, el colon se expande mientras
la pared se adelgaza y se hace friable
(puede perforarse espontáneamente)
Carcinoma de colon

anatocuak (17 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions