inflamación Flashcards
signos cardinales imflamación
rubor calor dolor tumor, luego se agrega la pérdida de función
donde y quien produce la inflamación
agentes nocivos endogenos o exogenos; en el tejido conectivo vascularizado
objetivos de la inflamación
liberar al organismo de la injuria inicial y de los restos del cambio inflamatorio (células y restos tisulares necróticos)
que permite la inflamación?
destruir o mantener localizado el agente nocivo
que pasaria si no hubiera inflamación?
infecciones desenfrenadas y heridas incurables
proceso ligado a la inflamación
reparación
cuando parte y termina la reparación?
en la fase inicial de la inflamación y termina cuando se neutraliza el agente nocivo
objetivo final de la reparación
reemplazar el tejido dañado
como la reparación reemplaza el tejido dañado
generación de tejido fibroblástico, parenquimatoso, o bien una combinación de ambos
elementos del conectivo involucrados en el proceso inflamatorio
- Vasos sanguíneos
- Plasma
- Células circundantes (PMNs neutrófilos, basófilos y eosinófilos, monocitos y plaquetas)
- Células del tejido conectivo (mastocitos, fibroblastos, macrófagos y linfocitos)
elementos de la matriz involucrados en la inflamación
proteinas fibrilares estructurales, glicoporteinas de adhesión y proteoglicanos
inflamación aguda
Respuesta inmediata e inicial al agente nocivo, evolución amplia pero breve.
funciones inflamación aguda
- Eliminar tejido muerto.
- Proteger de la infección local.
- Facilitar la entrada del sistema inmune a la zona afectada.
rasgos estructurales de la inflamación aguda
- Exudación: salida de líquido y proteínas plasmáticas –> edema –>tumefacción tisular.
- Migración de leucocitos –> en especial neutrófilos –> PRINCIPAL EFECTOR DE LA INFLAMACIÓN AGUDA
cambios estructurales inflamación crónica
- Necrosis tisular
- Fibrosis
- Proliferación vascular sanguínea
como ejercen su efecto los mediadores inflamatorios?
de forma aislada, secuencial o sinérgica
quienes pueden activar los mediadores inflamatorios
tejidos y células necróticas
cuando termina el proceso inflamatorio
cuando concurren:
- Inhibición de los mediadores del proceso inflamatorio
- Eliminación del estímulo nocivo
consencuencias del cambio de calibre de los vasos en inflamación aguda
vasodilatación: aumento del flujo sanguineo al sitio de inflamación –> RUBOR Y CALOR
consecuencias de Modificaciones estructurales en la microvascularización en inflamación aguda
Genera salida al intersticio de líquidos, proteínas plasmáticas y leucocitos –> TUMOR
consecuencias de la migración de los leucocitos en inflamación aguda
Los leucocitos fagocitan y eliminan el agente injuriante.
Tanto en quimio taxis como fagocitosis se puede generar una lesión tisular
predominio de leucocitos a través de las horas de desarrollon de la inflamación
Los neutrófilos predominan entre las horas 6 y 24, luego los macrófagos entre las horas 24 y 48
Exudación
salida de líquido, proteínas y células desde el sistema vascular hacia el tejido intersticial
exudado
líquido inflamatorio, traduce alteración significativa de la permeabilidad de los vasos de pequeño calibre en el área de daño.
trasudado
ultra filtrado del plasma sanguíneo donde la permeabilidad del endotelio es normal, se debe a un desequilibrio hidrostático.
concentración de proteinas exudado y trasusado
alta v/s baja
peso específico exudado y trasudado
superior a 1.02 v/s inferior a 1.02
celularidad exudado y trasudado
altan v/s nula
Edema
exceso de fluido ya sea en cavidades serosas o corporales del organismo o tejido epitelial puede ser exudado o trasudado.
Pus
exudado purulento de origen inflamatorio rico en leucocitos (en su mayoría neutrófilos) y restos celulares de células parenquimatosas
Resolución en inflamación aguda
Finalización del proceso inflamatorio
procesos de la resolución en inflamación aguda
- Neutralización de mediadores químicos
- Interrupción de infiltrado leucocitario
- Muerte de neutrófilos
- Eliminación de componentes (edema, proteínas, restos necróticos).
causa del dolor en inflamación aguda
algunos factores quimicos o mediadores de la inflamación aguda y por la presión ejercida sobre terminaciones nerviosas y sus receptores.
causa de impotencia funcional en inflamación aguda
producido por tumor y dolor
función de los mediadores de inflamación aguda
cambio de permeabilidad vascular y quimiotaxis
RESUMEN INFLAMACIÓN AGUDA
- Dilatación arteriolar y apertura de lechos capilares.
- Aumento de permeabilidad vascular –> formación de exudado (con proteínas que salen x una lesión o x las uniones intracelulares).
- Transmigración de neutrófilos (se unen mediante P selectina, E selectina e ICAM1) influenciados por agentes quimio tácticos.
- Fagocitosis del injuriante; los leucocitos activados en quimio taxis y fagocitosis liberan metabolitos tóxicos y proteasas, los cuales potencialmente pueden causar daño celular
que es la inflamación crónica
cuadro de evolucion prolongada (semanas o meses)
se ven simultaneamente signos de inflamación, destrucción tisular e intentos de curación x cicatrización
de donde surge una inflamación crónica.
- Cuadro evolutivo de una inflamación aguda.
- Evento insidioso, de respuesta solapada y asintomática.
en que casos existe inflamación crónica?
- Infecciones persistentes.
- Exposición prolongada a agentes potencialmente tóxicos (exógenos o endógenos).
- Autoinmunidad.
Características histológicas inflamación crónica
- Infiltración por células mononucleares (macrófagos, linfocitos, células plasmáticas)
- Destrucción tisular
- Intentos de reparación de tejido por conectivo con fibrinosis.
macrofagos en inflamación crónica
célula predominante; secreta gran cantidad de sustancias biológicamente activas.
Componente del sistema monocítico-macrofágico. Su precursor (monocito) vive un día y los macrófagos viven varios meses. Se activan mediante:
a. Células T activadas mediante interferón alfa
b. Estímulos no inmunológicos como endotoxinas
linfocitos
pueden ser de dos tipos (T y B). Junto con los macrófagos liberan mediadores inflamatorios que establecen la persistencia de la respuesta inflamatoria.
Mastocitos:
participan tanto en reacciones agudas como crónicas. Reacciones anafilácticas y respuesta ante parásitos.
Eosinofilos
reacción dirigida por la eotaxina –> secretan una proteína catiónica toxica para parásitos y células epiteliales.
Neutrófilos
característicos de inflamación aguda pero también se ven en un proceso crónico cuando hay persistencia bacteriana.
inflamación crónica inespecífica
acumulación inespecífica de macrófagos y linfocitos –> formación de una cicatriz que reemplaza el tejido normal.
inflamación granulomatosa
indica algún grado de capacidad inmune. Caracterizada por granulomas (agregados o acúmulos de macrófagos modificados, linfocitos y células gigantes multinucleadas)
Es producida por diversos agentes infecciosos y no infecciosos (ejemplo TUBERCULOSIS, SARCOIDOSIS, etc)
inflamación serosa
fluido ligero derivado de plasma sanguíneo o de células de peritoneo, pleura o pericardio. También ocurre en epidermis (quemaduras)
inflamación fibrinosa
ocurre por salida de fibrina cuando aumenta la permeabilidad vascular.
Característico de pleura y pericardio.
La fibrina es eliminada por fibrinólisis (y los restos celulares por macrófagos).
inflamación purulenta
producción de pus o exudado purulento por acción de bacterias piógenas, ejemplo es la apendicitis aguda.
Úlcera
defecto local o ecavación en un órgano o tejido secundario a descamación, se ven en:
- Necrosis inflamatoria de mucosa bucal, estómago e intestino
- Inflamaciones subcutáneas de extremidades inferiores.
Inflamación catarral
exudado que se forma en membranas mucosas como en bronquitis y rinitis.
infeccion de vasos y ganglios linfaticos
linfagitis y linfoadenitis respectivamente
fiebre
de las manifestaciones más notorias, dentro de las respuestas hacia ella se incluyen:
Respuesta endocrina y metabólica (secreción de proteínas, baja de la vasopresina)
Autónomas (redistribución de flujo sanguíneo, aumento de pulso arterial)
Conductuales (temblor, anorexia)
efectos sisntemicos de la inflamación
fiebre
leucocitosis
neutrofilia
linfocitosis
eosinofilia
leucopenia
infecciones oportunistas
Infecciones inocuas o latentes en sujetos “normales” que afectan a personas comprometidas por inmunodeficiencias genéticas o adquiridas
ejemplos de inmunodeficiencias adquiridas
- Tratamientos cito tóxicos
- Inmunosupresores
- SIDA
reparación en inflamaciones cronicas
reemplazo de tejido parenquimatoso por elementos del tejido conectivo –> fibrosis y cicatrización
fases de la cicatrización
angiogenesis
migracion y proliferacion de fibroblastos
deposito de matriz extracelular
Desarrollo y organizacion de tejido fibroso
tipos de celulas que forman un tejido
- Células estables: escaza actividad mitótica pero que ante estimulo pueden aumentarla
- Células lábiles: células en división constante.
- Células permanentes: no divisibles (por ejemplo las neuronas)
Cicatrización por primera intención:
- Poca pérdida de tejido
- Bordes superpuestos
- Tejido de granulación en pequeña cantidad
- Cicatriz pequeña
- Evolución rápida
