Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

anatocuak > inflamación > Flashcards

inflamación Flashcards

1
Q

signos cardinales imflamación

A

rubor calor dolor tumor, luego se agrega la pérdida de función

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

donde y quien produce la inflamación

A

agentes nocivos endogenos o exogenos; en el tejido conectivo vascularizado

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

objetivos de la inflamación

A

liberar al organismo de la injuria inicial y de los restos del cambio inflamatorio (células y restos tisulares necróticos)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

que permite la inflamación?

A

destruir o mantener localizado el agente nocivo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

que pasaria si no hubiera inflamación?

A

infecciones desenfrenadas y heridas incurables

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

proceso ligado a la inflamación

A

reparación

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

cuando parte y termina la reparación?

A

en la fase inicial de la inflamación y termina cuando se neutraliza el agente nocivo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

objetivo final de la reparación

A

reemplazar el tejido dañado

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

como la reparación reemplaza el tejido dañado

A

generación de tejido fibroblástico, parenquimatoso, o bien una combinación de ambos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

elementos del conectivo involucrados en el proceso inflamatorio

A
  • Vasos sanguíneos
  • Plasma
  • Células circundantes (PMNs neutrófilos, basófilos y eosinófilos, monocitos y plaquetas)
  • Células del tejido conectivo (mastocitos, fibroblastos, macrófagos y linfocitos)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

elementos de la matriz involucrados en la inflamación

A

proteinas fibrilares estructurales, glicoporteinas de adhesión y proteoglicanos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

inflamación aguda

A

Respuesta inmediata e inicial al agente nocivo, evolución amplia pero breve.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

funciones inflamación aguda

A
  • Eliminar tejido muerto.
  • Proteger de la infección local.
  • Facilitar la entrada del sistema inmune a la zona afectada.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

rasgos estructurales de la inflamación aguda

A
  • Exudación: salida de líquido y proteínas plasmáticas –> edema –>tumefacción tisular.
  • Migración de leucocitos –> en especial neutrófilos –> PRINCIPAL EFECTOR DE LA INFLAMACIÓN AGUDA
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

cambios estructurales inflamación crónica

A
  • Necrosis tisular
  • Fibrosis
  • Proliferación vascular sanguínea
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

como ejercen su efecto los mediadores inflamatorios?

A

de forma aislada, secuencial o sinérgica

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

quienes pueden activar los mediadores inflamatorios

A

tejidos y células necróticas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

cuando termina el proceso inflamatorio

A

cuando concurren:
- Inhibición de los mediadores del proceso inflamatorio
- Eliminación del estímulo nocivo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

consencuencias del cambio de calibre de los vasos en inflamación aguda

A

vasodilatación: aumento del flujo sanguineo al sitio de inflamación –> RUBOR Y CALOR

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

consecuencias de Modificaciones estructurales en la microvascularización en inflamación aguda

A

Genera salida al intersticio de líquidos, proteínas plasmáticas y leucocitos –> TUMOR

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

consecuencias de la migración de los leucocitos en inflamación aguda

A

Los leucocitos fagocitan y eliminan el agente injuriante.
Tanto en quimio taxis como fagocitosis se puede generar una lesión tisular

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

predominio de leucocitos a través de las horas de desarrollon de la inflamación

A

Los neutrófilos predominan entre las horas 6 y 24, luego los macrófagos entre las horas 24 y 48

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Exudación

A

salida de líquido, proteínas y células desde el sistema vascular hacia el tejido intersticial

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

exudado

A

líquido inflamatorio, traduce alteración significativa de la permeabilidad de los vasos de pequeño calibre en el área de daño.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

trasudado

A

ultra filtrado del plasma sanguíneo donde la permeabilidad del endotelio es normal, se debe a un desequilibrio hidrostático.

26
Q

concentración de proteinas exudado y trasusado

A

alta v/s baja

27
Q

peso específico exudado y trasudado

A

superior a 1.02 v/s inferior a 1.02

28
Q

celularidad exudado y trasudado

A

altan v/s nula

29
Q

Edema

A

exceso de fluido ya sea en cavidades serosas o corporales del organismo o tejido epitelial  puede ser exudado o trasudado.

30
Q

Pus

A

exudado purulento de origen inflamatorio rico en leucocitos (en su mayoría neutrófilos) y restos celulares de células parenquimatosas

31
Q

Resolución en inflamación aguda

A

Finalización del proceso inflamatorio

32
Q

procesos de la resolución en inflamación aguda

A
  • Neutralización de mediadores químicos
  • Interrupción de infiltrado leucocitario
  • Muerte de neutrófilos
  • Eliminación de componentes (edema, proteínas, restos necróticos).
33
Q

causa del dolor en inflamación aguda

A

algunos factores quimicos o mediadores de la inflamación aguda y por la presión ejercida sobre terminaciones nerviosas y sus receptores.

34
Q

causa de impotencia funcional en inflamación aguda

A

producido por tumor y dolor

35
Q

función de los mediadores de inflamación aguda

A

cambio de permeabilidad vascular y quimiotaxis

36
Q

RESUMEN INFLAMACIÓN AGUDA

A
  1. Dilatación arteriolar y apertura de lechos capilares.
  2. Aumento de permeabilidad vascular –> formación de exudado (con proteínas que salen x una lesión o x las uniones intracelulares).
  3. Transmigración de neutrófilos (se unen mediante P selectina, E selectina e ICAM1) influenciados por agentes quimio tácticos.
  4. Fagocitosis del injuriante; los leucocitos activados en quimio taxis y fagocitosis liberan metabolitos tóxicos y proteasas, los cuales potencialmente pueden causar daño celular
37
Q

que es la inflamación crónica

A

cuadro de evolucion prolongada (semanas o meses)
se ven simultaneamente signos de inflamación, destrucción tisular e intentos de curación x cicatrización

38
Q

de donde surge una inflamación crónica.

A
  1. Cuadro evolutivo de una inflamación aguda.
  2. Evento insidioso, de respuesta solapada y asintomática.
39
Q

en que casos existe inflamación crónica?

A
  1. Infecciones persistentes.
  2. Exposición prolongada a agentes potencialmente tóxicos (exógenos o endógenos).
  3. Autoinmunidad.
40
Q

Características histológicas inflamación crónica

A
  1. Infiltración por células mononucleares (macrófagos, linfocitos, células plasmáticas)
  2. Destrucción tisular
  3. Intentos de reparación de tejido por conectivo con fibrinosis.
41
Q

macrofagos en inflamación crónica

A

célula predominante; secreta gran cantidad de sustancias biológicamente activas.
Componente del sistema monocítico-macrofágico. Su precursor (monocito) vive un día y los macrófagos viven varios meses. Se activan mediante:
a. Células T activadas mediante interferón alfa
b. Estímulos no inmunológicos como endotoxinas

42
Q

linfocitos

A

pueden ser de dos tipos (T y B). Junto con los macrófagos liberan mediadores inflamatorios que establecen la persistencia de la respuesta inflamatoria.

43
Q

Mastocitos:

A

participan tanto en reacciones agudas como crónicas. Reacciones anafilácticas y respuesta ante parásitos.

44
Q

Eosinofilos

A

reacción dirigida por la eotaxina –> secretan una proteína catiónica toxica para parásitos y células epiteliales.

45
Q

Neutrófilos

A

característicos de inflamación aguda pero también se ven en un proceso crónico cuando hay persistencia bacteriana.

46
Q

inflamación crónica inespecífica

A

acumulación inespecífica de macrófagos y linfocitos –> formación de una cicatriz que reemplaza el tejido normal.

47
Q

inflamación granulomatosa

A

indica algún grado de capacidad inmune. Caracterizada por granulomas (agregados o acúmulos de macrófagos modificados, linfocitos y células gigantes multinucleadas)
Es producida por diversos agentes infecciosos y no infecciosos (ejemplo TUBERCULOSIS, SARCOIDOSIS, etc)

48
Q

inflamación serosa

A

fluido ligero derivado de plasma sanguíneo o de células de peritoneo, pleura o pericardio. También ocurre en epidermis (quemaduras)

49
Q

inflamación fibrinosa

A

ocurre por salida de fibrina cuando aumenta la permeabilidad vascular.
Característico de pleura y pericardio.
La fibrina es eliminada por fibrinólisis (y los restos celulares por macrófagos).

50
Q

inflamación purulenta

A

producción de pus o exudado purulento por acción de bacterias piógenas, ejemplo es la apendicitis aguda.

51
Q

Úlcera

A

defecto local o ecavación en un órgano o tejido secundario a descamación, se ven en:
- Necrosis inflamatoria de mucosa bucal, estómago e intestino
- Inflamaciones subcutáneas de extremidades inferiores.

52
Q

Inflamación catarral

A

exudado que se forma en membranas mucosas como en bronquitis y rinitis.

53
Q

infeccion de vasos y ganglios linfaticos

A

linfagitis y linfoadenitis respectivamente

54
Q

fiebre

A

de las manifestaciones más notorias, dentro de las respuestas hacia ella se incluyen:
Respuesta endocrina y metabólica (secreción de proteínas, baja de la vasopresina)
Autónomas (redistribución de flujo sanguíneo, aumento de pulso arterial)
Conductuales (temblor, anorexia)

55
Q

efectos sisntemicos de la inflamación

A

fiebre
leucocitosis
neutrofilia
linfocitosis
eosinofilia
leucopenia

56
Q

infecciones oportunistas

A

Infecciones inocuas o latentes en sujetos “normales” que afectan a personas comprometidas por inmunodeficiencias genéticas o adquiridas

57
Q

ejemplos de inmunodeficiencias adquiridas

A
  1. Tratamientos cito tóxicos
  2. Inmunosupresores
  3. SIDA
58
Q

reparación en inflamaciones cronicas

A

reemplazo de tejido parenquimatoso por elementos del tejido conectivo –> fibrosis y cicatrización

59
Q

fases de la cicatrización

A

angiogenesis
migracion y proliferacion de fibroblastos
deposito de matriz extracelular
Desarrollo y organizacion de tejido fibroso

60
Q

tipos de celulas que forman un tejido

A
  • Células estables: escaza actividad mitótica pero que ante estimulo pueden aumentarla
  • Células lábiles: células en división constante.
  • Células permanentes: no divisibles (por ejemplo las neuronas)
61
Q

Cicatrización por primera intención:

A
  • Poca pérdida de tejido
  • Bordes superpuestos
  • Tejido de granulación en pequeña cantidad
  • Cicatriz pequeña
  • Evolución rápida

anatocuak (17 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions