injuria celular Flashcards
causas de daño celular
agentes quimicos, fisicos, infecciosos
desbalance nutricional
reacion inmunologica
radiacion ionizante
hipoxia
alteraciones genéticas
bloqueo de sangre arterial hacia un tejido
isquemia
Injuria corta y baja intensidad
células pueden volver a la normalidad.
Injuria larga y moderada intensidad
la célula debe adaptarse de forma crónica permitiendo la sobrevida
como se reconoce el proceso patologico?
por la alteración morfológica
como actuan las injurias subletales
afectan la generacion de producto, y por lo tanto la disponibilidad de energia
degeneración hidropica
luego de la tumefaccion turbia se generan vacuolas con agua en el citoplasma
tumefacción turbia en la mayor parte de las celulas de un organo
organo aumenta de peso y volumen
esteatosis
acumulación de TG en citoplasma, aparece en celulas relacionadas al metabolismo graso.
se ve como una vacuola unica que desplaza al núcleo, o bien múltiples vacuolas pequeñas, ambas de aspecto vacío.
organos q generan esteatosis
higado corazon y riñón
causas esteatosis hepatica
*El alcoholismo es causa común de esteatosis hepática, junto con desnutrición, hipoxia, obesidad, DM.
esteatosis hepatica en aspecto macroscopico
aumento de tamaño y peso
color amarillento
superficie homogenea friable
baja densidad (flota)
q se acumula en DM
glucogeno en páncreas, riñón y miocardio
como se ve el acumulo de glucogeno en DM
se fija con aocohol y se tiñe con PAS
q se acumula en el sd nefrótico y como se ve
proteinas, se ve un citoplasma granular eosinofilo
en q patologias se ven los cuerpos hialinos
enfermedad hepatica alcoholica
esteohepatitis alcoholica
neoplasia hepatica
se ven como masas amorfas eosinofilas
Cuerpos de Russell
inclusiones por secreción proteica activa en plasmocitos
capacidad de adaptación
distinta para cada tipo de
células
adaptación celular fisiológica
respuesta a estímulos endógenos normales
adaptación celular patológica
respuesta a condición anormal
hipertrofia
aumento del tamaño de la célula
fisiologica –> fisicoculturismo, útero en embarazo
patológica –> hipertrofia ventricular izquierda en HTA
hiperplasia
aumento del número de las células
fisiológica –> mamas en pubertad
patológica –> tumores secretores de hormonas
atrofia
disminiución del tamaño de las células
fisiológica –> músculos en envejecimiento
patológica –> desnutrición
metaplasia
cambioreversible de un tipo celular adulto x otro.
ej: esófago de barret
agenesia, aplasia o hipoplasia
trastorno de la inhibición o retardo del crecimiento
agenesia
no haz esbozo embrionario
aplasia
hay esbozo embrionario pero no se desarrolla
hipoplasia
organo igual pero chiquito, déficit funcional, nunca llegará a tamaño adulto
atresia
ausencia de lumen de un cilindro celular sólido
como actuan la mayoria de las injurias celulares?
disminuyendo producción y disponibilidad de energia
consecuencias de daño mitocondrial
baja de ATP y daño de lípidos, proteínas y DNA
consecuencias de la entrada de Ca
1) aumento de la permeabilidad mitocondrial –> menos ATP
2) activación de enzimas celulares (fosfolipasas, proteasas, endonucleasas, ATPasa) –> daño celular y a la membrana
Consecuencias de daño a la membrana celular
pérdida de componentes celulares y digestión enzimática de componentes celulares
consecuencia del daño en el ADN
activación de proteínas proapoptóticas
consecuencias de la isquemia
menor fosforilacion oxidativa
1) bomba de Na funciona menos –> entra Ca, Na y H2O –> sale K –> edema celular y pérdida de microvellisodades
2) hay mayor glucolisis anaerobica –> aumento del acido lactico –> baja el Ph –> se acumula cromatina nuclera
3) desprendimiento de ribosomas –> menor sintesis proteica
TODO ESTO ES PRODUCTO DE LA BAJA DE LOS NIVEES DE ATP
como se ve una célula isquémica?
aumento de volumen celular y pérdida de nitidez de los organels (tumefacción turbia)
Luego se forman vacuolasde agua, las mitocondrias se llenan de agua y el RER pierde ribosomas (degeneración hidrópica)
*cuando ocurre en la mayor parte de las celulas del órgano, este aumenta de tamaño y masa.
caracteristicas tumefaccion turbia o degeneracion hidrópica
células no mantienen el equilibrio iónico
edema celular
aumento de peso y turgencia del órgano
células mas grandes, compresión de sinusoides, aparición de vacuolas
Que ocurre en el punto de no retorno de las lesiones irreversibles
incapacidad de revertir la disfunción mitocondrial
trastorno profundo de función de membrana.
Procesos básicos de la necrosis
desnaturalizacion de proteinas y digestión enzimática de organles y componentes del citoplasma
necrosis de coagulación
caracteríatico de necrosis x isquemia en todos los tejidos salvo el cerebral
Se ve un aumento de la eosinofilia, hay vacoulización del citoplasma y eventual calcificación
*lás células más activas son las más sensibles
foco necrotico por isquemia arterial
infarto
infarto por isquemia venosa
infarto hemorragico
Signos nucleares de la necrosis
picnosis, cariorrexis, cariolisis, citólisis
picnosis
contracción nuclear + condensacion de la cromatina
cariorrexis
fragmentación de la cromatina
cariolisis
disolución del núcleo
citólisis
disolución de la célula
aspecto macroscópico de foco de necrosis de coagulación reciente
pálido, firme, aumentado en volumen
aspecto macroscópico de foco de necrosis de coagulación avanzada
más blanda y amarilla, luego la zona afectada se reemplaza por tejido fibroso
aspecto microscópico de foco de necrosis de coagulación reciente
eosinofilo, pocos cambios
aspecto microscópico de foco de necrosis de coagulación avanzada
celulas más grande, eosinofilas, restos de proteinas
características de la necrosis de colicuación o licuefacción
predominio de la actividad enzimática intrínseca o extrínseca –> DEGRADACIÓN GENERADAPOR AUTOLISIS O HETEROLISIS
Caracteristica de la necrosis asociada a infecciones bacterianas o isquemica del SNC
rapida perdida de las caracteristicas celulares
presencia de elementos inflamatorios
encefalomacia
reblandecimiento del tejido cerebral en necrosis de licuefacción
que es la licuefacción?
formación de un quiste con paredes de tejido no necrótico
necrosis gangrenosa
necrosis de coagulación + infección
producida por isquemia de grandes territorios (como el foco necrótico está muy lejos el tejido muerto no se remueve y se momifica)
tipos de gangrena
sin infección –> SECA
infección evidente –> HÚMEDA
cuando existen anaerobios del tipo clostridium pergrigens –> GASEOSA (esta ocurre en algunos abortos clandestinos)
características de la necrosis caseosa
Se produce principalmente al interior de un granuloma tuberculoso (formado por macrofagos epitelioideos y y celulas de langhans)
MACRO:foco bien demarcado, color blanco-amarillento, friable, parece queso
MICRO: amorfo, granular, restos de células muertas, rodeado por células inflamatorias (por ejemplo tuberculosis)
Caracteristicas necrosis grasa o esteatonecrosis
necrosis del tejido adiposo por liberación de enzimas pancreáticas a la cavidad peritoneal
AG de los TG degradados se juntan con calso y forman jabones –> se ven blancos al microscopio
células de contorno pálido, citoplasma amorfo algo basófilo
caracteristicas de la necrosis grasa traumática
derivada de traumatismo
pérdida de los núcleos de los adipositos
infiltrado de PMN
relevante en patología mamaria para diferenciar del cáncer.
caracteristicas de la necrosis fibrinoide
se debe a deposito de inmunocomplejos en la pared de vasos sanguineos
Se ve un depósito protéico amorfo rosado y brillante.
Caracteristicas de la apoptosis
muerte celular programada
procesos fisiologicos y algunos patologicos (neoplasias)
Morfología: masa redondeadad fuertemente eosinofila con restos densos de cromatinos –> MINIMA O AUSENTE RESPUESTA INFLAMATORIA
diferencias entre apoptosis y necrosis
perdida de volumen v/s tumefacción
Condensación de la cromatina v/s picnosis, cariorrexis, etc
membranas de organelos sin daño v/s perdida de continuidad de membrana
Puede afectar una célula aislada v/s compromiso de células contiguas
No hay reaccióin inflamatoria v/S hay reacción inflamatoria
primer termino es apoptosis, segundo termino es necrosis
Qué tipos de sustancias se acumulan en las células?
- proteínas, carbohidratos, lípidos
-Sustancias anormales endógenas o exógenas
-pigmentos
esteatosis
acumulación de TG
donde? corazón, hígado, ríñón, músculo
en que patologia? malnutrición protéica, DM, obesidad
ateroesclerosis
acumulación de colesterol en las células musculares lisas, paredes arteriales
xantomas
hiperlipidemias adquiridas y hereditarias
colesterolosis
macrófagos cargados de colesterool en lámina propia de la vesícula biliar
aspecto macroscópico de esteatosis hepática (higado graso)
higado aumentado de tamaño y peso, baja densidad (flota en el agua)
color pálido amarillento
Superficie homogénea y friable
acumulación de proteínas
sintesis excesiva o defecto en el transporte
se ven depositos extra o intracelulares como gotas eosinofilas redondeadas
acumulación de glicógeno
sucede en alteraciones del metabolismo de la glucosa y glucógeno
hay una vacuola clara en el citoplasma
se tiñe con PAS
acumulación de glicógeno
sucede en alteraciones del metabolismo de la glucosa y glucógeno
hay una vacuola clara en el citoplasma
se tiñe con PAS
tipos de acumulaciones de pigmentos exógenos
carbón–> genera antracosis en pulmón y ganglio mediastínico
tatuaje –> macrófagos de piel y mucosas
acumulación de lipofucsina
se asocia a atrofia celular
gránulos finos, pardo-amarillentos
melanina
unico pigmento endógeno negruzco
hemosiderina
granular grueso pardo-amarillento derivado de la
hemoglobina y ferritina. Acumulación local o sistémica del contenido de
hierro
calcificaciones distrófica
tejidos dañados con niveles séricos normales (por ejemplo arterias ateroescleróticas)
se ven como depóstiso blanquecinos, microscópicamente se ven basófilos y granulares
cacificación metastásica
tejidos normales con niveles de calcio aumentados
Densidades basófilas amorfas
causas: aumento de PTH, insuficiencia renal, aumento de vitD, destrucción ósea
características de las células producto del envejecimiento
núcleo irregular y anormalmente lobulado, mitocondrias pleomórficas y vacuoladas, RER chico, Golgi distorsionado
