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anatocuak > injuria celular > Flashcards

injuria celular Flashcards

1
Q

causas de daño celular

A

agentes quimicos, fisicos, infecciosos
desbalance nutricional
reacion inmunologica
radiacion ionizante
hipoxia
alteraciones genéticas

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2
Q

bloqueo de sangre arterial hacia un tejido

A

isquemia

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3
Q

Injuria corta y baja intensidad

A

células pueden volver a la normalidad.

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4
Q

Injuria larga y moderada intensidad

A

la célula debe adaptarse de forma crónica permitiendo la sobrevida

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5
Q

como se reconoce el proceso patologico?

A

por la alteración morfológica

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6
Q

como actuan las injurias subletales

A

afectan la generacion de producto, y por lo tanto la disponibilidad de energia

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7
Q

degeneración hidropica

A

luego de la tumefaccion turbia se generan vacuolas con agua en el citoplasma

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8
Q

tumefacción turbia en la mayor parte de las celulas de un organo

A

organo aumenta de peso y volumen

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9
Q

esteatosis

A

acumulación de TG en citoplasma, aparece en celulas relacionadas al metabolismo graso.
se ve como una vacuola unica que desplaza al núcleo, o bien múltiples vacuolas pequeñas, ambas de aspecto vacío.

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10
Q

organos q generan esteatosis

A

higado corazon y riñón

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11
Q

causas esteatosis hepatica

A

*El alcoholismo es causa común de esteatosis hepática, junto con desnutrición, hipoxia, obesidad, DM.

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12
Q

esteatosis hepatica en aspecto macroscopico

A

aumento de tamaño y peso
color amarillento
superficie homogenea friable
baja densidad (flota)

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13
Q

q se acumula en DM

A

glucogeno en páncreas, riñón y miocardio

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14
Q

como se ve el acumulo de glucogeno en DM

A

se fija con aocohol y se tiñe con PAS

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15
Q

q se acumula en el sd nefrótico y como se ve

A

proteinas, se ve un citoplasma granular eosinofilo

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16
Q

en q patologias se ven los cuerpos hialinos

A

enfermedad hepatica alcoholica
esteohepatitis alcoholica
neoplasia hepatica
se ven como masas amorfas eosinofilas

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17
Q

Cuerpos de Russell

A

inclusiones por secreción proteica activa en plasmocitos

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18
Q

capacidad de adaptación

A

distinta para cada tipo de
células

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19
Q

adaptación celular fisiológica

A

respuesta a estímulos endógenos normales

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20
Q

adaptación celular patológica

A

respuesta a condición anormal

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21
Q

hipertrofia

A

aumento del tamaño de la célula
fisiologica –> fisicoculturismo, útero en embarazo
patológica –> hipertrofia ventricular izquierda en HTA

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22
Q

hiperplasia

A

aumento del número de las células
fisiológica –> mamas en pubertad
patológica –> tumores secretores de hormonas

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23
Q

atrofia

A

disminiución del tamaño de las células
fisiológica –> músculos en envejecimiento
patológica –> desnutrición

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24
Q

metaplasia

A

cambioreversible de un tipo celular adulto x otro.
ej: esófago de barret

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25
Q

agenesia, aplasia o hipoplasia

A

trastorno de la inhibición o retardo del crecimiento

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26
Q

agenesia

A

no haz esbozo embrionario

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27
Q

aplasia

A

hay esbozo embrionario pero no se desarrolla

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28
Q

hipoplasia

A

organo igual pero chiquito, déficit funcional, nunca llegará a tamaño adulto

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29
Q

atresia

A

ausencia de lumen de un cilindro celular sólido

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30
Q

como actuan la mayoria de las injurias celulares?

A

disminuyendo producción y disponibilidad de energia

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31
Q

consecuencias de daño mitocondrial

A

baja de ATP y daño de lípidos, proteínas y DNA

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32
Q

consecuencias de la entrada de Ca

A

1) aumento de la permeabilidad mitocondrial –> menos ATP
2) activación de enzimas celulares (fosfolipasas, proteasas, endonucleasas, ATPasa) –> daño celular y a la membrana

33
Q

Consecuencias de daño a la membrana celular

A

pérdida de componentes celulares y digestión enzimática de componentes celulares

34
Q

consecuencia del daño en el ADN

A

activación de proteínas proapoptóticas

35
Q

consecuencias de la isquemia

A

menor fosforilacion oxidativa
1) bomba de Na funciona menos –> entra Ca, Na y H2O –> sale K –> edema celular y pérdida de microvellisodades
2) hay mayor glucolisis anaerobica –> aumento del acido lactico –> baja el Ph –> se acumula cromatina nuclera
3) desprendimiento de ribosomas –> menor sintesis proteica

TODO ESTO ES PRODUCTO DE LA BAJA DE LOS NIVEES DE ATP

36
Q

como se ve una célula isquémica?

A

aumento de volumen celular y pérdida de nitidez de los organels (tumefacción turbia)
Luego se forman vacuolasde agua, las mitocondrias se llenan de agua y el RER pierde ribosomas (degeneración hidrópica)

*cuando ocurre en la mayor parte de las celulas del órgano, este aumenta de tamaño y masa.

37
Q

caracteristicas tumefaccion turbia o degeneracion hidrópica

A

células no mantienen el equilibrio iónico
edema celular
aumento de peso y turgencia del órgano
células mas grandes, compresión de sinusoides, aparición de vacuolas

38
Q

Que ocurre en el punto de no retorno de las lesiones irreversibles

A

incapacidad de revertir la disfunción mitocondrial
trastorno profundo de función de membrana.

39
Q

Procesos básicos de la necrosis

A

desnaturalizacion de proteinas y digestión enzimática de organles y componentes del citoplasma

40
Q

necrosis de coagulación

A

caracteríatico de necrosis x isquemia en todos los tejidos salvo el cerebral
Se ve un aumento de la eosinofilia, hay vacoulización del citoplasma y eventual calcificación

*lás células más activas son las más sensibles

41
Q

foco necrotico por isquemia arterial

A

infarto

42
Q

infarto por isquemia venosa

A

infarto hemorragico

43
Q

Signos nucleares de la necrosis

A

picnosis, cariorrexis, cariolisis, citólisis

44
Q

picnosis

A

contracción nuclear + condensacion de la cromatina

45
Q

cariorrexis

A

fragmentación de la cromatina

46
Q

cariolisis

A

disolución del núcleo

47
Q

citólisis

A

disolución de la célula

48
Q

aspecto macroscópico de foco de necrosis de coagulación reciente

A

pálido, firme, aumentado en volumen

49
Q

aspecto macroscópico de foco de necrosis de coagulación avanzada

A

más blanda y amarilla, luego la zona afectada se reemplaza por tejido fibroso

50
Q

aspecto microscópico de foco de necrosis de coagulación reciente

A

eosinofilo, pocos cambios

51
Q

aspecto microscópico de foco de necrosis de coagulación avanzada

A

celulas más grande, eosinofilas, restos de proteinas

52
Q

características de la necrosis de colicuación o licuefacción

A

predominio de la actividad enzimática intrínseca o extrínseca –> DEGRADACIÓN GENERADAPOR AUTOLISIS O HETEROLISIS
Caracteristica de la necrosis asociada a infecciones bacterianas o isquemica del SNC
rapida perdida de las caracteristicas celulares
presencia de elementos inflamatorios

53
Q

encefalomacia

A

reblandecimiento del tejido cerebral en necrosis de licuefacción

54
Q

que es la licuefacción?

A

formación de un quiste con paredes de tejido no necrótico

55
Q

necrosis gangrenosa

A

necrosis de coagulación + infección
producida por isquemia de grandes territorios (como el foco necrótico está muy lejos el tejido muerto no se remueve y se momifica)

56
Q

tipos de gangrena

A

sin infección –> SECA
infección evidente –> HÚMEDA
cuando existen anaerobios del tipo clostridium pergrigens –> GASEOSA (esta ocurre en algunos abortos clandestinos)

57
Q

características de la necrosis caseosa

A

Se produce principalmente al interior de un granuloma tuberculoso (formado por macrofagos epitelioideos y y celulas de langhans)

MACRO:foco bien demarcado, color blanco-amarillento, friable, parece queso

MICRO: amorfo, granular, restos de células muertas, rodeado por células inflamatorias (por ejemplo tuberculosis)

58
Q

Caracteristicas necrosis grasa o esteatonecrosis

A

necrosis del tejido adiposo por liberación de enzimas pancreáticas a la cavidad peritoneal
AG de los TG degradados se juntan con calso y forman jabones –> se ven blancos al microscopio
células de contorno pálido, citoplasma amorfo algo basófilo

59
Q

caracteristicas de la necrosis grasa traumática

A

derivada de traumatismo
pérdida de los núcleos de los adipositos
infiltrado de PMN
relevante en patología mamaria para diferenciar del cáncer.

60
Q

caracteristicas de la necrosis fibrinoide

A

se debe a deposito de inmunocomplejos en la pared de vasos sanguineos
Se ve un depósito protéico amorfo rosado y brillante.

61
Q

Caracteristicas de la apoptosis

A

muerte celular programada
procesos fisiologicos y algunos patologicos (neoplasias)
Morfología: masa redondeadad fuertemente eosinofila con restos densos de cromatinos –> MINIMA O AUSENTE RESPUESTA INFLAMATORIA

62
Q

diferencias entre apoptosis y necrosis

A

perdida de volumen v/s tumefacción
Condensación de la cromatina v/s picnosis, cariorrexis, etc
membranas de organelos sin daño v/s perdida de continuidad de membrana
Puede afectar una célula aislada v/s compromiso de células contiguas
No hay reaccióin inflamatoria v/S hay reacción inflamatoria

primer termino es apoptosis, segundo termino es necrosis

63
Q

Qué tipos de sustancias se acumulan en las células?

A
  • proteínas, carbohidratos, lípidos
    -Sustancias anormales endógenas o exógenas
    -pigmentos
64
Q

esteatosis

A

acumulación de TG
donde? corazón, hígado, ríñón, músculo
en que patologia? malnutrición protéica, DM, obesidad

65
Q

ateroesclerosis

A

acumulación de colesterol en las células musculares lisas, paredes arteriales

66
Q

xantomas

A

hiperlipidemias adquiridas y hereditarias

67
Q

colesterolosis

A

macrófagos cargados de colesterool en lámina propia de la vesícula biliar

68
Q

aspecto macroscópico de esteatosis hepática (higado graso)

A

higado aumentado de tamaño y peso, baja densidad (flota en el agua)
color pálido amarillento
Superficie homogénea y friable

69
Q

acumulación de proteínas

A

sintesis excesiva o defecto en el transporte
se ven depositos extra o intracelulares como gotas eosinofilas redondeadas

70
Q

acumulación de glicógeno

A

sucede en alteraciones del metabolismo de la glucosa y glucógeno
hay una vacuola clara en el citoplasma
se tiñe con PAS

70
Q

acumulación de glicógeno

A

sucede en alteraciones del metabolismo de la glucosa y glucógeno
hay una vacuola clara en el citoplasma
se tiñe con PAS

71
Q

tipos de acumulaciones de pigmentos exógenos

A

carbón–> genera antracosis en pulmón y ganglio mediastínico
tatuaje –> macrófagos de piel y mucosas

72
Q

acumulación de lipofucsina

A

se asocia a atrofia celular
gránulos finos, pardo-amarillentos

73
Q

melanina

A

unico pigmento endógeno negruzco

74
Q

hemosiderina

A

granular grueso pardo-amarillento derivado de la
hemoglobina y ferritina. Acumulación local o sistémica del contenido de
hierro

75
Q

calcificaciones distrófica

A

tejidos dañados con niveles séricos normales (por ejemplo arterias ateroescleróticas)
se ven como depóstiso blanquecinos, microscópicamente se ven basófilos y granulares

76
Q

cacificación metastásica

A

tejidos normales con niveles de calcio aumentados
Densidades basófilas amorfas
causas: aumento de PTH, insuficiencia renal, aumento de vitD, destrucción ósea

77
Q

características de las células producto del envejecimiento

A

núcleo irregular y anormalmente lobulado, mitocondrias pleomórficas y vacuoladas, RER chico, Golgi distorsionado

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