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MEDICINA INTERNA > TOXICOLOGÍA > Flashcards

TOXICOLOGÍA Flashcards

1
Q

Salivación excesiva, lagrimeo, incontinencia urinaria, defecación, cólicos, miosis, bradicardia:

A

Toxíndrome colinérgico.

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2
Q

Tratamiento de elección en intoxicación por rodenticidas cumarinicos:

A

Vitamina K.

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3
Q

Intoxicación alimentaria caracterizada por náusea, vomito, diarrea, dolor abdominal, parestesias faciales, hemiparesia, parálisis, convulsiones, amnesia y estupor, estado de coma:

A

Intoxicación por dinoflagelados (moluscos).

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4
Q

Toxina presente en Intoxicación por dinoflagelados (moluscos):

A

Saxitoxinas (afecta canales de sodio).

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5
Q

Tratamiento de elección en Intoxicación por dinoflagelados (moluscos):

A

Líquidos y soporte ventilatorio.

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6
Q

Vida media de eliminación urinaria de carbamazepina:

A

36 horas.

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7
Q

Datos clínicos de intoxicación por carbamazepina:

A

Vértigo, somnolencia, trastornos de coordinación, confusión, cefalea, fatiga, visión borrosa, alucinaciones visuales, diplopia, hipotensión, sincope.

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8
Q

Acción para mejorar tolerancia gastrointestinal de metformina:

A

Dividir en 2 dosis.

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9
Q

Tratamiento intoxicación por gasolina:

A

Oxígeno, fisioterapia y vigilancia.

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10
Q

Antídoto de intoxicación por fenotiazinas:

A

Difenhidramina.

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11
Q

Característica de las medidas de descontaminación en caso de una sobredosis de medicamentos:

A

Son tiempo-dependientes.

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12
Q

Es la medida de descontaminación que tiene la función de barrer físicamente al tóxico hasta su eliminación completa:

A

Irrigación intestinal total.

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13
Q

Clasificación de Christopher y Rodning mordedura de serpiente cascabel - Huellas puntiformes sin envenenamiento, probable mordedura seca:

A

GRADO 0.

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14
Q

Clasificación de Christopher y Rodning mordedura de serpiente cascabel - Dolor, edema no mayor a 10 cm circunscrito al área de la lesión:

A

GRADO I. ENVENENAMIENTO LEVE.

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15
Q

Clasificación de Christopher y Rodning mordedura de serpiente cascabel - Dolor intenso, edema mayor a 15 cm circunscrito al área de la lesión, cambios en la piel en zonas regionales, estado nauseoso:

A

GRADO II. ENVENENAMIENTO MODERADO.

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16
Q

Clasificación de Christopher y Rodning mordedura de serpiente cascabel - Edema en todo el miembro afectado, vómito, vértigo, fiebre, cambios muy notables en la piel (equimosis, bulas, petequias, parestesias, oliguria):

A

GRADO III. ENVENENAMIENTO SEVERO.

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17
Q

Clasificación de Christopher y Rodning mordedura de serpiente cascabel - Sangrado por los orificios de la mordedura, equimosis y petequias extensas, datos de coagulación intravascular diseminada, insuficiencia renal aguda, dificultad respiratoria, hipotensión y falla orgánica múltiple:

A

GRADO IV. ENVENENAMIENTO GRAVE.

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18
Q

Manejo de paciente con mordedura serpiente de cascabel grado 0:

A

Tomar controles de coagulación cada 12h durante 24h.

Tratamiento: no requiere faboterápico.

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19
Q

Manejo de paciente con mordedura serpiente de cascabel grado I:

A

Iniciar con 4 frascos de faboterápico IV

  • Si se controla el envenenamiento, observar de 12 a 24h.
  • Si no se controla el envenenamiento, aplicar 4 a 5 frascos más.
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20
Q

Manejo de paciente con mordedura serpiente de cascabel grado II:

A

Iniciar con 5 frascos faboterápicos IV diluidos en 100-250ml de solución salina durante la primera hora.

  • Si se controla el envenenamiento, observar de 12 a 24h.
  • Si no se controla el envenenamiento, aplicar 10 frascos más.
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21
Q

Manejo de paciente con mordedura serpiente de cascabel grado III:

A

Iniciar con 6 a 8 frascos faboterápicos IV diluidos en 100-250ml de solución salina durante la primera hora.

  • Si se controla el envenenamiento, observar de 12 a 24h.
  • Si no se controla el envenenamiento, aplicar 6 a 8 frascos más.
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22
Q

Manejo de paciente con mordedura serpiente de cascabel grado IV:

A

Iniciar con 25 frascos faboterápicos IV diluidos en 100-250ml de solución salina durante la primera hora.

  * Si se controla el envenenamiento, observar de 12 a 24h.
  * Si no se controla el envenenamiento, aplicar 6 a 8 frascos más.
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23
Q

Causas de toxíndrome anticolinérgico:

A

Escapolamina, atropina, antihistamínicos, alcaloides de belladona, hongos, antidepresivos triciclicos.

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24
Q

Mecanismo fisiopatológico de intoxicación por monóxido de carbono:

A

Mayor afinidad a la hemoglobina en 210-300 veces más que el oxígeno,además de inhibición del citocromo a y a3 del complejo IV.

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25
Q

Mecanismo fisiopatológico de intoxicación por cocaína:

A

Bloquea la recaptura de dopamina y serotonina.

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26
Q

Droga que más se consume al menos una vez en la vida en México:

A

Mariguana.

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27
Q

Droga que más se consume al menos una vez en la vida en México:

A

Mariguana.

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28
Q

Padecimiento secundario a abstinencia de alcohol, también conocido como “alucinosis alcohólica” que se caracteriza por confusión, delirio, agitación y fluctuaciones de la conciencia a diferentes grados, temblor y aumento de la actividad autonómica:

A

Delirium tremens.

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29
Q

Tratamiento inicial de intoxicación por cocaína:

A

Diacepam.

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30
Q

Estados de la República Mexicana con mayor morbilidad por picadura de alacrán:

A

Guerrero, Jalisco, Michoacán, Guanajuato y Morelos.

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31
Q

Paciente de cualquier edad, residente en zona endémica de intoxicación por picadura de alacrán, en el que no hay evidencia de la picadura, presenta signos y síntomas de la intoxicación y requiere seguimiento clínico y epidemiológico para la clasificación final:

A

Caso sospechoso de picadura de alacrán.

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32
Q

Persona residente de cualquier lugar del país, en el que se confirma la picadura del alacrán y la presencia de signos y síntomas de la intoxicación:

A

Caso confirmado de picadura de alacrán.

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33
Q

Inicialmente considerado como sospechoso, en el que no hay evidencia de la picadura de alacrán y se demuestra que el cuadro clínico es causado por otra etiología:

A

Caso descartado de picadura de alacrán.

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34
Q

Toxinas producidas por la araña viuda negra:

A

Latrotoxina alfa (de mayor importancia), latrocrustotoxina, latroinsectotoxina y neurexinas.

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35
Q

Periodo de incubación desde la mordedura de latrodectus mactans (viuda negra) hasta la toxicidad sistémica es:

A

De 30 minutos a 2hrs.

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36
Q

Manifestaciones clínicas de toxicidad por latrodectus mactans:

A

Espasmos musculares, dolor abdominal grave que simula un abdomen agudo, midriasis/miosis, bradicardia o taquicardia, hipotensión inicial seguida de hipertensión arterial, incremento de la sudoración, fiebre, temblores, hiperreflexia y priapismo. Contracción de la cara en una mueca de expresión (similar a la risa sardónica). Arritmias y miocarditis.

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37
Q

Manejo de intoxicación por cannabis:

A

Psicoterapia.

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38
Q

Especies que integran el orden Hymenóptera:

A

Hormigas (familia Formicidae), avispas (Superfamilias Vespoidea y Sphecoidea) y abejas (Superfamilia Apioidea). La superfamilia Apioidea comprende abejorros (Familia Bombidae, Xilocopidae) y abejas (Familia Apidae, Género Apis).

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39
Q

Mecanismo de inoculación de himenópteros:

A

Aguijón, aunque hay especies de hormigas que pueden envenenar por mordedura o rociado, y avispas que pueden hacerlo mediante la miel.

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40
Q

Principal componente del veneno de himenópteros:

A

Mielitina es el principal componente, comprende aproximadamente el 50% del volumen del veneno, además de producir dolor.

*Otros componentes incluyen: hialuronidasa (el mayor alérgeno), apamina (neurotoxina). Las proteínas degranuladoras de las células mastocíticas, causan liberación de histamina.

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41
Q

Tipos de reacciones que son posibles de desarrollarse después de una picadura por himenópteros:

A

a) Reacciones locales no alérgicas (dolor, edema, lesión eritematosa alrededor de la picadura)
b) Reacciones alérgicas (reacción local extensa que excede de 10 cm, que persiste por más de 24 horas)
c) Anafilaxia (urticaria generalizada, broncoespasmo, hipotensión, colapso cardiovascular y pérdida del estado de conciencia
d) Reacción tóxica sistémica (edema, vómitos, diarrea, cefalea, hipotensión, convulsiones, y alteración del estado de conciencia)
e) Reacciones inusuales (isquemia cardiaca y encefalomielitis).

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42
Q

Daños a nivel ocular que puede ocasionar picadura por abeja:

A

Conjuntivitis, inflamación corneal óptica y pérdida de la visión.

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43
Q

Tratamiento local de la picadura por himenópteros:

A

Antisepsia, frío local y en el caso de la picadura por abeja, retiro del aguijón. Es ideal retirarlo antes de 20 segundos, aunque si es posible, debe realizarse en un sitio cerrado para limitar la dispersión de feromonas que pueden atraer más abejas.

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44
Q

Tratamiento de elección en intoxicación por plomo:

A

Succimer.

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45
Q

Es la intoxicación más frecuente por metales:

A

Plomo.

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46
Q

Mecanismos mediante los cuales ingresa el plomo al organismo:

A

A través de la absorción intestinal por medio de la ingestión; a los pulmones por inhalación, y a la piel por absorción de donde es transportado a todos los órganos por el torrente sanguíneo.

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47
Q

Órganos donde suele acumularse el plomo:

A

Huesos, dientes, hígado, pulmón, riñones, cerebro y bazo, y es capaz de atravesar la barrera hematoencefálica y la placenta.

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48
Q

Vida media del plomo en el cuerpo:

A

35 días en sangre, 50 días en tejidos blandos y hasta 30 años en hueso, las cuales son más largas en niños que en adultos.

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49
Q

Principal forma de excreción del plomo:

A

Renal.

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50
Q

Principales signos de intoxicación por plomo:

A
  • Gastrointestinales: enrojecimiento de mucosas, úlceras, náuseas, vómito, diarrea, constipación, melena y dolor abdominal severo.
  • Bucales: alteraciones gingivodentales, signo de Burton (clave).
  • SNC: en niños hay alteraciones del coeficiente intelectual, signos de hipertensión endocraneal y encefalopatía tóxica; en adultos cefalea, debilidad muscular, letargia, insomnio, pérdida de memoria, anorexia, alucinaciones y convulsiones.
  • Renal: nefritis túbulo-intestinal que provoca insuficiencia renal crónica.
  • Hematopoyéticas: anemia aplásica por estrés oxidativo.
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51
Q

Principales características clínicas de intoxicación crónica por plomo:

A

Neuropatía periférica (motora, brazos y piernas), retraso del desarrollo, problemas congénitos, hipertensión arterial y nefropatía (síndrome de Falconi).

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52
Q

Clasificación de los casos de intoxicación por plaguicidas - Resultante de una intención de causar daño; incluye el intento suicida:

A

Intencional.

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53
Q

Clasificación de los casos de intoxicación por plaguicidas - No intencional, no esperado o no previsto, excluyendo la circunstancia de una práctica laboral. Incluye el uso terapéutico excesivo o inadecuado en humanos y la contaminación accidental:

A

Accidental.

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54
Q

Clasificación de los casos de intoxicación por plaguicidas - Ocurre durante el trabajo, donde el plaguicida se estaba utilizando en el contexto del proceso de trabajo, incluyendo la aplicación, la transportación, el almacenamiento y la disposición final:

A

Ocupacional.

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55
Q

Fases del tratamiento de las intoxicaciones:

A
  1. Fase de emergencia.
  2. Fase de apoyo vital avanzado.
  3. Fase de detoxificación.
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56
Q

Elementos de la fase de detoxificación secundaria a una intoxicación:

A
  1. Medidas de descontaminación: Lavado ocular, piel y anexos. Descontaminación gastrointestinal (inducción de vómito, lavado gástrico, carbón activado, irrigación intestinal total).
  2. Técnicas de eliminación corpórea: dosis múltiples de carbón activado, diuresis forzada, alcalinización y acidificación de la orina.
  3. Técnicas de eliminación extracorpórea: diálisis, hemodiálisis, hemofiltración, hemoperfusión, plasmaféresis, exanguinotransfusión.
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57
Q

Sitio anatómico más afectado por mordedura de serpiente:

A

Pies y tobillos.

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58
Q

Medida contraindicada en paciente que ingirió cloro:

A

Inducir emesis.

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59
Q

En un paciente que ingirió álcalis ¿cuál es la medida inmediata a seguir?

A

Líquidos y analgésicos IV.

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60
Q

Área más afectada por picadura de alacrán:

A

Mano.

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61
Q

Antídoto de morfina (opiodes):

A

Nalaxona.

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62
Q

Manejo de intoxicación digitálica:

A

Anticuerpos FAB.

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63
Q

Manifestaciones clínicas de intoxicación digitálica:

A
  • Digestivas: náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal.
  • Neurológicas: vértigos, cefalea, confusión, desorientación, alucinaciones visuales y auditivas, somnolencia, parestesias y neuralgias, afasia, convulsiones.
  • Oftalmológicas: visión borrosa, fotofobia, cromatopsia, diplopía.
  • Cardíacas: puede producir casi cualquier arritmia o bloqueo de la conducción, y las bradicardias son tan frecuentes como las taquicardias.
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64
Q

Medidas generales en paciente intoxicado:

A

Valoración clínica (secuencia ABC), apoyo sintomático, medidas de tratamiento específico y descontaminación.

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65
Q

¿En qué consiste el “cóctel del coma” en paciente intoxicado?

A

Oxígeno.
Glucosa a dosis de 1 g/kg.
Tiamina 100 mg.
Nalaxona.

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66
Q

Álcalis capaces de causar quemaduras químicas:

A

NaOH, KOH.

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67
Q

Ácidos capaces de causar quemaduras químicas:

A

HCl, H₂SO₄

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68
Q

Clasificación de quemaduras corrosivas del tracto gastrointestinal - Examinación normal:

A

0

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69
Q

Clasificación de quemaduras corrosivas del tracto gastrointestinal - Eritema, hiperemia:

A

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70
Q

Clasificación de quemaduras corrosivas del tracto gastrointestinal - Ulceración superficial, erosión, membranas blanquecinas:

A

2a

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71
Q

Clasificación de quemaduras corrosivas del tracto gastrointestinal - Hallazgos de grado 2a con ulceraciones discretas o circunferenciales:

A

2b

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72
Q

Clasificación de quemaduras corrosivas del tracto gastrointestinal - Ulceraciones profundas múltiples, áreas de necrosis:

A

3

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73
Q

Mecanismo mediante el cual los ácidos producen intoxicación:

A

Se disocian en contacto con el agua y liberan hidrogeniones, por lo que el contacto con el tejido produce su destrucción.

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74
Q

Mecanismo mediante el cual los álcalis producen intoxicación:

A

Dañan directamente al tejido por saponificación de los ácidos grasos de las membranas celulares, resultando en pérdida de la integridad membranal.

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75
Q

Diagnóstico de elección en intoxicación por agentes corrosivos:

A

Endoscopía.

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76
Q

Indicación de antibióticos en intoxicación por agentes corrosivos:

A

Evidencia de perforación.

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77
Q

Principal complicación de intoxicación por hidrocarburos:

A

Neumonitis fulminante.

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78
Q

Estudio diagnóstico más útil en intoxicación por hidrocarburos:

A

Radiografía de tórax.

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79
Q

Tratamiento de elección en intoxicación por hidrocarburos:

A

Broncodilatadores y oxigenación por membrana extracorporea.

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80
Q

Tratamiento específico de intoxicación por terpenos:

A

Descontaminación gástrica.

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81
Q

Factores de riesgo para intoxicación por hidrocarburos:

A

Menores de 6 años, accidental.

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82
Q

Hidrocarburos más ingeridos:

A

Gasolina, aceite lubricante, destilados de petróleo, líquido para encendedores, aceite para lámparas, queroseno.

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83
Q

Mecanismo de intoxicación por hidrocarburos:

A

Aspiración.
Disuelven al factor surfactante.
Daño capilar directo y broncoespasmo.

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84
Q

Datos clínicos de intoxicación por hidrocarburos:

A

Afectación al SNC, gastrointestinal, toxicidad hepática, renal, cardiovascular y hematológica.
Nausea, vomito, diarrea, debilidad, somnolencia y agitación.

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85
Q

Razón por la cual se contraindica descontaminación gástrica en intoxicación por hidrocarburos:

A

Aumenta riesgo de aspiración.

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86
Q

Manifestaciones clínicas de intoxicación tardía por monóxido de carbono:

A

Membranas mucosas de coloración rojo cereza, hemorragias retinianas.

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87
Q

Diagnóstico confirmatorio de intoxicación por monóxido de carbono:

A

Carboxihemoglobina en sangre.

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88
Q

Manejo inicial en intoxicación por monóxido de carbono:

A

Retiro de exposición.
Secuencia ABC.
Oxígeno al 100% (15 l/min).

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89
Q

Indicaciones de oxígeno hiperbárico en intoxicación por monóxido de carbono:

A

Disminución súbita del estado de alerta, acidosis metabólica, gestantes con carboxihemoglobina >15%, convulsiones, lesión miocárdica, cualquier paciente con carboxihemoglobina >20%.

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90
Q

Anticoagulantes potentes de acción prolongada que inhiben la carboxilación de los factores de la coagulación dependientes de vitamina K:

A

Raticidas (warfarinas).

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91
Q

Diagnóstico de elección en intoxicación por raticidas:

A

Determinación de INR 24 y 48 hrs, pruebas de coagulación.

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92
Q

Manejo inicial de elección en intoxicación por raticidas:

A

Lavado gástrico y carbón activado.

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93
Q

Antídoto de intoxicación por raticidas:

A

Fitonadiona (vitamina K).

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94
Q

Causas de intoxicación por salicilatos:

A

Ácido acetilsalicilico o aceite de gaulteria.

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95
Q

Tratamiento inicial en intoxicación por salicilatos:

A

Carbón activado y alcalinización urinaria.

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96
Q

Manejo en caso de deterioro clínico por intoxicación por salicilatos:

A

Hemodiálisis.

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97
Q

Diagnóstico confirmatorio de intoxicación por salicilatos:

A

Cloruro férrico y reactivo Trinder en orina.

98
Q

Estudio de monitoreo y seguimiento en intoxicación por salicilatos:

A

Salicilatos cada 2 horas.

99
Q

Dosis tóxica de ácido acetilsalicilico:

A

Igual o mayor a 150 mg/kg.

100
Q

Manifestaciones clínicas de intoxicación por salicilatos:

A

Alteración del estado mental, alcalosis respiratoria, acidosis metabólica, tinnitus, hipernea, taquicardia, diaforesis, náuseas y vomito, fiebre baja y cetonuria, daño pulmonar agudo.

101
Q

Metabolito tóxico del paracetamol:

A

NAPQ1 (N-acetil-para-benzoquinona-imina).

102
Q

Manejo inicial en intoxicación por paracetamol:

A

<1 hora desde ingesta - Lavado gástrico.

>2 horas desde ingesta - Carbon activado.

103
Q

Antídoto de intoxicación por paracetamol:

A

N-acetilcisteína - A partir de las 4 horas, luego de ver niveles séricos de acetaminofen.

104
Q

Elemento útil para establecer un pronóstico de daño hepático en intoxicación por paracetamol:

A

Nomograma Rumack-Matthew.

105
Q

Características de ingesta grave de paracetamol:

A

Adultos >10 grs.
Niños >200 mg/kg.
Sericos >300.

106
Q

Fases clínicas de intoxicación aguda por paracetamol - Anorexia, náuseas, vómito, aumento de enzimas hepáticas:

A

1 (0.5 - 24 hrs).

107
Q

Fases clínicas de intoxicación aguda por paracetamol - Hepatomegalia, deshidratación, oliguria, aumento de enzimas y bilirrubinas:

A

2 (24 - 72 hrs).

108
Q

Fases clínicas de intoxicación aguda por paracetamol - Necrosis hepática, ictericia, coagulopatía, encefalopatía, daño renal agudo, muerte:

A

3 (72 - 96 hrs).

109
Q

Fases clínicas de intoxicación aguda por paracetamol - Resolución de distensión y daños hepáticos, recuperación completa:

A

4 (5 días - 14 días).

110
Q

Soluciones útiles en manejo de intoxicación por etanol:

A

Mixtas (salinas y glucosadas).

111
Q

Fármacos útiles en manejo de intoxicación por etanol:

A

Tiamina, folato, magnesio y potasio.

112
Q

Causa de beriberi seco:

A

Alcoholismo crónico.

113
Q

Metabolito tóxico del metanol:

A

Ácido fórmico.

114
Q

Antídoto del metanol:

A

Etanol / Fomepizol / Hemoperfusión.

115
Q

Metabolito tóxico del polietilenglicol:

A

Ácido oxálico.

116
Q

Antídoto de polietilenglicol:

A

Fomepizol.

117
Q

Antídoto específico de las benzodiacepinas:

A

Flumazenil.

118
Q

Efecto adverso del flumazenil:

A

Convulsiones.

119
Q

Manejo inicial en intoxicación por barbitúricos:

A

Carbón activado.

120
Q

Fármaco útil en intoxicación por barbitúricos:

A

Bicarbonato, para obtener un pH urinario >7.5.

121
Q

Medicamentos pertenecientes al grupo de los barbitúricos:

A

Amobarbital, butalbital, pentobarbital, fenobarbital y secobarbital.

122
Q

Manifestaciones clínicas de intoxicación por barbitúricos:

A

Disartria, ataxia, letargo, nistagmo, confusión, bulas cutáneas, depresión respiratoria, flacidez, hiporreflexia, hipotensión, hipotermia y ausencia de actividad electroencefalografica.

123
Q

Medicamentos pertenecientes al grupo de las benzodiacepinas:

A

Alprazolam, clonazepam, lorazepam, midazolam, triazolam.

124
Q

Indicaciones para uso de flumazenil en intoxicación por benzodiacepinas:

A

Depresión respiratoria o compromiso circulatorio.

125
Q

Agentes causantes de toxíndrome opioide:

A

Heroina, morfina, fentanilo, hidrocodona, oxicodona, clonidina.

126
Q

Tratamiento de adicción por heroina:

A

Metadona.

127
Q

Complicación más grave de intoxicación por opioides:

A

Paro respiratorio, daño pulmonar agudo.

128
Q

Manifestaciones clínicas de intoxicación por opioides:

A

FR disminuida, depresión SNC, euforia, convulsiones, ataxia, coma, miosis, edema pulmonar, hipoperistaltismo.

129
Q

Causas de toxíndrome simpaticomimético (adrenérgico):

A

Cocaína, anfetaminas, epinefrina, salbutamol o efedrina.

130
Q

Manejo inicial de toxíndrome simpaticomimético (adrenérgico):

A

Enfriamiento e hidratación con cristaloides.

Diazepam - Con o sin crisis convulsivas.

131
Q

Manejo de hipertensión secundaria a toxíndrome simpaticomimético (adrenérgico):

A

Nitroglicerina y nitroprusiato.

132
Q

Causas de toxíndrome anticolinesterásico (colinérgico):

A

Veneno de araña viuda negra, hongos, tabaco, organofosforados, carbamatos.

133
Q

Manifestaciones clínicas de toxíndrome anticolinesterásico (colinérgico):

A

SLUDGE (Salivation, lacrimation, urination, defecation, gastric cramping, emesis).
DUMBELS (Diarrea, urination, miosis, bronchospasm, emesis, lacrimation, salivation).

134
Q

Diagnóstico de elección de toxíndrome anticolinesterásico (colinérgico):

A

Actividad de colinesterasa plasmática o eritrocitoria.

135
Q

Antídoto de intoxicación por organofosforados y carbamatos:

A

Atropina, obidoxima, pralidoxima.

136
Q

Diagnóstico de intoxicación por paraquat:

A

Prueba de ditionito de sodio en orina.

137
Q

Tratamiento de intoxicación por paraquat:

A

Metilprednisolona.

138
Q

Manejo inicial en toxíndrome anticolinérgico:

A

Enfriamiento.

139
Q

Antídoto de toxíndrome anticolinérgico:

A

Fisostigmina (solo se contraindica ante ingesta de antidepresivos tricíclicos)

*O clonazepam.

140
Q

Signo cutáneo característico de toxíndrome anticolinérgico:

A

Piel enrojecida.

141
Q

Causas de toxíndrome anticolinérgico:

A

Atropina, escopolamina, antihistamínicos, hongos, fenotiazidas y antidepresivos tricíclicos.

142
Q

Manifestaciones de toxíndrome anticolinérgico:

A

Depresión del estado mental, confusión, psicosis, ideación paranoide, delirio, ataxia, agitación, síntomas extrapiramidales, midriosis, piel seca, hipertermia, convulsiones.

143
Q

Causas de toxíndrome seratoninérgico:

A

ISRS, meperidina, dextrometorfano, Inhibidores de MAO, antidepresivos tríciclicos.

144
Q

Manifestaciones de toxíndrome seratoninérgico:

A

Alteración del estado mental, hipertonía, hiperreflexia e hipertermia, temblor corporal intermitente.

145
Q

Manejo de toxíndrome seratoninérgico:

A

Enfriamiento.

Soporte con lorazepam.

146
Q

Fármacos causantes de toxíndrome extrapiramidal:

A

Haloperidol, metoclopramida, fenotiazinas.

147
Q

Síntoma más frecuente en toxíndrome extrapiramidal:

A

Acatisia.

*Agitación motora con urgencia por moverse e incapacidad para permanecer sentado.

148
Q

Manejo de acatisia en toxíndrome extrapiramidal:

A

Reducción gradual y supervisada de antipsicótico involucrado o administrar lorazepam, propanolol o benzotropina.

149
Q

Manejo de parkinsonismo secundario a toxíndrome extrapiramidal:

A

Benzotropina o amantadina.

150
Q

Medicamentos causantes de hipoglucemia:

A

Sulfanilureas, insulina.

151
Q

Manejo de hipoglucemia:

A

Alimentación oral, monitorear glucosa, soluciones glucosadas, octreótido.

152
Q

Es una reacción farmacológica idiosincrática seria que suele desarrollarse durante el primer mes de tratamiento con fármacos antipsicóticos o litio:

A

Síndrome neuroléptico maligno.

153
Q

Factores de riesgo para síndrome neuroléptico maligno:

A

Carga farmacológica rápida, dosis de elevadas, fármacos potentes, formulaciones parenterales, deshidratación, agitación psicomotora previa.

154
Q

Manejo de intoxicación por etanol:

A

Atención de heridas asociadas, soluciones salinas y glucosadas, administración de tiamina, folato, mg, K.

155
Q

Niveles de intoxicación por aguarrás:

A

Niños >15 ml.

Adultos 120-180 ml.

156
Q

Manifestaciones clínicas de intoxicación por aguarrás:

A

Odinofagia, náuseas, vomito, dolor torácico y abdominal, tos, disnea, ataxia, delirio, disuria, hematuria.

Gravedad - Convulsiones y coma, edema y hemorragia pulmonares.

157
Q

Tratamiento de intoxicación por aguarrás:

A

Piel - Retirar ropa, lavar con agua y jabón.
Ojos - Lavar con soluciones, corticoides en casos severos.
Compromiso neurológico - Intubación.
Neumonitis química - Corticoides.
No lavado gástrico - Solo aspirar contenido y administrar vaselina líquida.

158
Q

Antídoto de aguarrás:

A

No existe.

159
Q

Componente tóxico principal de picadura de alacrán:

A

Neurotoxinas proteícas.

160
Q

Mecanismo de acción de toxina de picadura de alacrán:

A

Inactivación de canales de sodio.

161
Q

Hallazgos en electrocardiograma de paciente con picadura de alacrán:

A

Depresión de segmento ST.
Isquemia y miocarditis.
Prolongación de QT corregido.

162
Q

Tratamiento de elección en picadura de alacrán:

A

Anticuerpo dirigido contra antígeno polivalente.

163
Q

Segunda causa de muerte relacionada con animales a nivel mundial:

A

Intoxicación por veneno de alacrán.

164
Q

Mecanismo de la intoxicación por veneno de alacrán:

A

Inoculación de escorpaminas al torrente circulatorio.
Cuadro sindromático tóxico.
Estimulación simpática y parasimpática.

165
Q

Grado de intoxicación por picadura de alacrán - Dolor, parestesias, inquietud leve:

A

Intoxicación leve.

166
Q

Grado de intoxicación por picadura de alacrán - Llanto persistente, angustia, cefalea, epífora, conjuntivitis, prurito nasal, sensación de cuerpo extraño en faringe, disfagia, fasciculaciones linguales, hiperestesia cutánea, distensión abdominal, diarrea, dislalia, dolor abdominal y muscular:

A

Intoxicación moderada.

167
Q

Grado de intoxicación por picadura de alacrán - Hipertensión o hipotensión, fiebre, miosis o midriasis, fotofobia, nistagmo, convulsiones, taquicardias, arritmias cardiacas, amaurosis, cianosis oral, transtorno en el centro termorregulador:

A

Intoxicación severa.

168
Q

Especies peligrosas de alacrán:

A

Genero centruroides (pequeños y amarillos).

169
Q

Manejo en caso de reacción alérgica a faboterápico de picadura de alacrán:

A

Corticoides o antihistamínicos.

170
Q

Manejo de intoxicación leve por picadura de alacrán:

A

Riesgo bajo: 1 envase de anticuerpo.

Riesgo alto: 2 envases de anticuerpo.

171
Q

Manejo de intoxicación moderada por picadura de alacrán:

A

Riesgo bajo: 2 envases de anticuerpo.

Riesgo alto: 4 envases de anticuerpo.

172
Q

Manejo de intoxicación grave por picadura de alacrán:

A

Riesgo bajo: 4 envases de anticuerpo.

Riesgo alto: 6 envases de anticuerpo.

173
Q

Mecanismo de acción del veneno de la serpiente de cascabel:

A

Inhibición competitiva de canales de calcio presinápticos.

174
Q

Mecanismo de acción del veneno de la serpiente de coral:

A

Bloqueo de sitios de unión de acetilcolina en unión neuromuscular.

175
Q

Complicación con mayor frecuencia secundaria a picadura por laxosceles reclusa (violinista):

A

Convulsiones.

176
Q

Manejo de picadura por laxosceles reclusa (violinista):

A

Aseo local, elevación de extremidad, prednisona y dapsona.

177
Q

Manejo farmacológico de picadura por latrodectus mactans (viuda negra):

A

Diazepam.

178
Q

Antídoto específico de picadura por latrodectus mactans (viuda negra):

A

Antídoto faboterapico.

179
Q

Picadura de araña que es indolora inicialmente, y a las 6 horas se manifiesta con dolor, eritema, prurito, además de una flictena de coloración azul con halo eritematoso:

A

Laxosceles reclusa (violinista).

180
Q

Manifestaciones sistémicas de picadura por araña violinista:

A

2 a 3 días después de la picadura - Síntomas gripales, artralgias, convulsiones, erupción cutánea

181
Q

Lugares donde suele encontrarse la araña violinista:

A

Sitios tibios y secos, como armarios, áticos y sótanos.

182
Q

Lugares donde suele encontrarse la araña viuda negra:

A

Ambientes exteriores en las casas, pilas de leña, cocheras y jardines.

183
Q

Picadura de araña que se manifiesta con pequeño círculo eritematoso o de induración local, espasmos musculares, diaforesis, dolor abdominal o de espalda, náuseas, vómito, edema facial, cefalea y priapismo:

A

Viuda negra (latrodectus mactans).

184
Q

Manejo de picadura por viuda negra:

A 
Aseo local.
Benzodiacepinas - Espasmo muscular.
Analgésicos.
Profilaxis antitetánica.
Antídoto (faboterápico “aracnium”).
185
Q

Sustancias presentes en veneno de la serpiente de cascabel:

A

Neurotoxinas de fosfolipasa A2 (crotoxina), metaloproteinasas, enzimas similares a trombina.

186
Q

Complicaciones de mordedura de serpiente venenosa:

A

Tromboflebitis, hemorragia, rabdomiólisis, daño renal agudo, síndrome del túnel del carpo y compartimental, coagulación intravascular diseminada.

187
Q

Efectos secundarios del consumo de poppers:

A

Incremento de la presión intracraneal, taquicardia, mareos, debilidad, palidez, dolores de cabeza, náusea, vómito, irritaciones alrededor de los labios, mejillas y nariz y dermatitis.

*Los nitritos se utilizan principalmente para intensificar el placer sexual.

188
Q

Efecto principal de los poppers (nitritos):

A

Está dado a nivel del sistema nervioso autónomo produciendo vasodilatación.

*Incluyen: nitrito de ciclohexílico, nitrito isoamílico (amilo) y nitrito isobutílico (butilo), comúnmente conocidos como poppers (reventadores) o snappers (crujidores).

189
Q

Estrategia para prevenir consumo de sustancias inhalables - Está dirigida a la población en general y se lleva a cabo mediante la promoción de la salud para crear conocimiento y orientar sobre la problemática del consumo de sustancias y las formas de prevención:

A

Prevención universal.

190
Q

Estrategia para prevenir consumo de sustancias inhalables - Es la intervención que se dirige a grupos de población con sospecha de consumo, consumidores o usuarios experimentales, o a quienes exhiben factores de alto riesgo que incrementan la posibilidad de desarrollar consumo perjudicial o la adicción:

A

Prevención indicada.

191
Q

Estrategia para prevenir consumo de sustancias inhalables - Intervención que se dirige a grupos de riesgo específicos: hijos de alcohólicos, reclusos, menores infractores, víctimas de violencia doméstica y abuso sexual, niños con problemas de aprendizaje o de conducta, entre otros:

A

Prevención selectiva.

192
Q

Estrategia para prevenir consumo de sustancias inhalables - Se dirige a formar y vincular redes sociales para generar acciones preventivas para evitar el consumo de alcohol, tabaco y otras drogas, así como relacionar a instituciones afines y complementarias, en apoyo a la integración de redes entre grupos que permitan la consolidación de comunidades autogestivas:

A

Movilización social.

193
Q

Formas de envenenamiento por Loxosceles (violinista):

A

Loxoscelismo local o cutánea: originado por acción de esfingomielinasa-D sobre la esfingomielina de la membrana de los eritrocitos

Loxoscelismo sistémico o cutáneo-visceral: menos común, en el que existe compromiso sistémico, eventualmente letal.

194
Q

Enzimas del veneno de araña violinista:

A 
Fosfatasa alcalina.
Fosfohidrolasa 5’-ribonucleótido.
Esterasa.
Hialuronidasa.
Esfingomielinasa D.
195
Q

Toxicidad por picadura de araña viuda negra - Dolor intenso que se incrementa, sudoración profusa, prurito y edema local:

A

Leve.

196
Q

Toxicidad por picadura de araña viuda negra - Existe dolor abdominal intenso, fasciculaciones y fiebre:

A

Moderada.

197
Q

Toxicidad por picadura de araña viuda negra - Hay midriasis/miosis, bradicardia o taquicardia, hipotensión seguida de hipertensión arterial, priapismo, contracción de la cara, arritmias y miocarditis:

A

Grave.

198
Q

Sitio donde actúan principalmente las toxinas del veneno de alacrán:

A

Sistema nervioso periférico.

199
Q

Signos de alarma en picadura de alacrán:

A
  • Sialorrea.
  • Sensación de cuerpo extraño en la faringe.
  • Fasciculaciones linguales.
  • Nistagmus.
  • Distensión abdominal.
200
Q

Tratamiento de intoxicación aguda por heroína:

A

Nalaxona.

201
Q

Datos clínicos de intoxicación por heroína:

A

Depresión del SNC, miosis, depresión respiratoria con cianosis.

202
Q

Metabolito activo del paracetamol:

A

N-acetilimidoquinona.

203
Q

Trastornos ácido-base que se presentan en intoxicación por salicilatos:

A

Acidosis metabólica y alcalosis respiratoria.

204
Q

Prueba de laboratorio rápida e inicial que es útil para hacer diagnóstico de intoxicación por salicilatos:

A

Prueba de cloruro férrico en orina.

205
Q

Cifras tóxicas de niveles séricos de salicilatos:

A

> 50 mg/dl.

206
Q

Manejo general de intoxicación por salicilatos:

A

Rehidratación, corrección de ECS, lavado gástrico, carbón activado, diéresis alcalina, diálisis extracorporea si falta respuesta.

207
Q

Causas de hipoglucemia:

A

Alcoholes, paracetamol, salicilatos, hipoglucemiantes orales.

208
Q

Tóxicos causantes de acidosis metabólica con brecha aniónica elevada:

A

Alcoholes, salicilatos, isoniazida.

209
Q

Contraindicaciones para uso de carbón activado en intoxicaciones:

A

Cáusticos, hidrocarburos, obstrucción y perforación intestinal, coma.

210
Q

Antídoto intoxicación por heparina:

A

Sulfato de protamina.

211
Q

Tratamiento intoxicación por digoxina:

A

Fab específico.

212
Q

Manejo de intoxicación por calcio antagonistas:

A

Gluconato de calcio.

213
Q

Manejo intoxicación por Beta-Bloqueadores:

A

Glucagón.

214
Q

Se le conoce también como N-acetil-para-aminofenol:

A

Paracetamol.

215
Q

Indicaciones de trasplante hepático en intoxicación por paracetamol:

A

No respuesta a tratamiento, encefalopatía grado III-IV, TPT >100 segundos, creatinina >3.

216
Q

Manifestaciones clínicas de Síndrome de Reye:

A

Encefalopatía aguda, disfunción mitocondrial del hígado.

Causas - Administrar aspirina en Influenza o varicela.

217
Q

Tratamiento de síndrome de Reye:

A

Sostén.

218
Q

Nanograma usado en intoxicación por salicilatos:

A

Nanograma de Done.

219
Q

Causa más común de síndrome colinérgico:

A

Organofosforados.

Ejemplos - Malation, paration, carbamatos.

220
Q

Estado número 1 a nivel nacional en intoxicación por organofosforados:

A

Jalisco.

221
Q

Efecto farmacológico de los organofosforados:

A

Inhibición de la acetilcolinestarasa.

222
Q

Diagnóstico de toxíndrome colinérgico (organofosforados):

A

Niveles de acetilcolinesterasa

<25% severa
25-50% moderada
51-75% leve
>75% normal.

223
Q

Característica clínica de intoxicación por metanol:

A

Alteraciones visuales.

224
Q

Mecanismo de acción del Fomepizol:

A

Inhibe a la alcohol deshidrogenasa.

*Usado en intoxicación por metanol.

225
Q

Indicaciones de hemodiálisis en intoxicación por metanol:

A

Ingesta >30 mg, alteraciones visuales, no respuesta a tratamiento.

226
Q

Fuente de intoxicación por etilenglicol:

A

Anticongelantes.

227
Q

Manejo de intoxicación por etilenglicol:

A

Sostén
Fomepizol / etanol.
Hemodiálisis - No respuesta.

228
Q

Manifestaciones clínicas de encefalopatía de Wernicke:

A

Ataxia, oftalmoplejia, alteración de la memoria.

229
Q

Manejo de encefalopatía de Wernicke:

A

Tiamina (B1) + glucosa.

230
Q

Componente del etanol que provoca la “resaca”:

A

Acetaldehído.

231
Q

Tratamiento de elección en síndrome de abstinencia del alcohol:

A

Benzodiacepinas.

232
Q

Manejo de sostén en intoxicación por cocaína:

A

Lavado gástrico, carbón activado, hidratación, líquidos IV.

233
Q

Manejo de HAS en intoxicación por cocaína:

A

Nitroglicerina, fentolamina, NO dar Beta-bloqueadores.

234
Q

Indicaciones de envío a segundo nivel de pacientes con picadura de alacrán:

A

<5 o >60 años sintomáticos, intoxicación moderada-severa, comorbidos, embarazo.

235
Q

Periodo en que se presentan los síntomas en picadura de araña violinista:

A

3-7 días.

236
Q

Signos de toxicidad sistémica en picadura de araña violinista:

A

Convulsiones febriles, hemoglobinuria, mioglobinuria, IRA.

237
Q

Periodo de resolución de picadura por araña violinista:

A

8 semanas.

238
Q

Tratamiento de loxoscelismo cutáneo:

A

Alta a domicilio con dapsona, hielo local, vigilancia.

239
Q

Tratamiento de loxoscelismo visceral:

A

Hospitalización o terapia intensiva, prednisona, dapsona, hielo local.

240
Q

Causas de tormenta tiroidea:

A

Traumatismo, enfermedad de Graves, cirugía, IAM, TEP, cetoacidosis, parto, infecciones severas, retiro de antitiroideos.

241
Q

¿Dónde se utilizan los criterios de Burch et al?

A

Tormenta tiroidea.

242
Q

Tratamiento de tormenta tiroidea:

A

Soporte (paracetamol, hidrocortisona), control, tratamiento definitivo (causa).

Inhibición de producción de hormonas - Propilteuracilo (más usado en México), metimazol.
Inhibición de liberación de hormonas - Yoduro de potasio, lugol.
Bloqueo Beta adrenérgico - Propanolol, atenolol.

MEDICINA INTERNA (16 decks)

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