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MEDICINA INTERNA > NEURO > Flashcards

NEURO Flashcards

1
Q

Tumor intracraneal con ubicación supraselar:

A

Craneofaringioma.

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2
Q

Triada de hidrocefalia normotensa:

A

Trastorno de marcha que progresa con lentitud + alteración de función mental + incontinencia de esfínteres.

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3
Q

Hallazgos en imagen de hidrocefalia normotensa:

A

Ventrículos cerebrales dilatados.

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4
Q

Tratamiento de elección en hidrocefalia normotensa:

A

Válvula de derivación ventricular.

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5
Q

Déficit motor postmeningitis:

A

Hemiparesia, debilidad, movimientos oculares, paraparesia espástica.

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6
Q

Características de síndrome de neurona motora superior:

A

Debilidad, espasticidad, hipertonía muscular, reflejos profundos hiperactivos, clonus, Babinski (+), pérdida de movimientos voluntarios finos.

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7
Q

Características de síndrome de neurona motora inferior:

A

Debilidad o parálisis, disminución de reflejos superficiales, reflejos profundos hipoactivos, hipotonía muscular, fasciculaciones, atrofia muscular grave.

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8
Q

Tratamiento en esclerosis lateral amiotrófica:

A

Riluzol, citalopram (depresión), baclofeno (espasticidad).

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9
Q

Mecanismo de acción riluzol:

A

Disminuye liberación presináptica de glutamato.

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10
Q

Triada de charcot cerebral:

A

Nistagmo + temblor de intención + lenguaje escandido

Esclerosis múltiple

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11
Q

Diagnóstico de Síndrome de Guillain Barré:

A

Clínico + electroneuromiografía

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12
Q

Síndrome caracterizado por lesión de nervios simpáticos de la cara, produciendo miosis, ptosis palpebral, anhidrosis:

A

Síndrome Horner.

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13
Q

Complicación más frecuente de enfermedad multiinfarto cerebral:

A

Demencia vascular.

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14
Q

Tratamiento de crisis convulsivas por abstinencia de alcohol:

A

Benzodiacepinas.

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15
Q

Edad de mayor frecuencia de Alzheimer:

A

> 65 años.

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16
Q

Tiempo en que interrupción completa de circulación cerebral puede originar muerte de tejido encefálico:

A

5 a 10 minutos.

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17
Q

Tratamiento de ataque isquémico transitorio:

A

ASA y estatinas.

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18
Q

Principal factor de riesgo para EVC isquémico:

A

HAS.

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19
Q

Manejo de paciente con EVC isquémico >1/3 afectado:

A

No trombolisis, hacer craneotomía.

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20
Q

Mejor estudio de imagen inicial EVC isquémico:

A

RM (datos de isquemia 1-2 horas).

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21
Q

Límite de TA para trombolizar a paciente con EVC isquémico:

A

185/110.

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22
Q

Contraindicaciones para trombolisis en EVC isquémico:

A

Plaquetas <100, glucosa <50, INR >1.7 o TP >15, EVC últimos 3 meses o TCE, síntomas de hemorragia subaracnoidea.

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23
Q

Tiempo límite para rt-PA en EVC isquémico:

A

<4.5 hrs.

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24
Q

Indicación de trombectomía mecánica en EVC isquémico:

A

En caso de trombolisis contraindicada.

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25
Q

Utilidad de escala de Hunt y Hess (Hemorragia subaracnoidea):

A

Pronostica, supervivencia, resangrado y si es quirúrgica.

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26
Q

Utilidad de escala de Fisher (Hemorragia subaracnoidea):

A

Pronóstica, evalúa riesgo de vasoespasmo.

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27
Q

Triada de Síndrome de Ramsey-Hunt:

A

Vesículas en oído + dolor ótico + parálisis fácil.

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28
Q

Tratamiento de Síndrome de Ramsay-Hunt:

A

Prednisona + aciclovir.

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29
Q

Característica clínica del síndrome de Guillain Barre:

A

Polirradiculoneuropatía inflamatoria aguda asociada principalmente a infección por Campylobacter jejuni.

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30
Q

¿Dónde se utilizan los criterios de Asbury y Cornblath:

A

Guillain Barre.

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31
Q

Diagnóstico de Guillain Barre en la primera semana:

A

Electroneuromiografía.

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32
Q

Diagnóstico de Guillain Barre después de la primera semana:

A

Punción lumbar (disociación albuminocitológica).

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33
Q

Tratamiento de Guillain Barre:

A

Inmunoglobulina (primeros 5 días).

Plasmaferesis (alternativo).

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34
Q

Síndrome neurológico caracterizado por oftalmoplejía, arreflexia y atexia:

A

Síndrome de Miller-Fisher.

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35
Q

Hallazgos en LCR de paciente con esclerosis múltiple:

A

Linfocitos con bandas oligoclonales.

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36
Q

Subtipo de esclerosis múltiple más frecuente:

A

Recurrente-remitente.

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37
Q

¿Dónde se utilizan los criterios de McDonald?

A

Esclerosis múltiple.

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38
Q

HLA afectados en esclerosis múltiple:

A

HLA-DR B1 y DQ.

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39
Q

Tipo de hipersensibilidad en esclerosis múltiple:

A

Tipo IV.

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40
Q

Tratamiento de exacerbación aguda de esclerosis múltiple:

A

Metilprednisolona, plasmaferesis (episodios desmielinizantes severos).

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41
Q

Tratamiento de mantenimiento en esclerosis múltiple:

A

Interferon Beta.

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42
Q

Fisiopatología de Parkinson:

A

Disminución de la dopamina y sustancia negra.

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43
Q

Tratamiento de elección en Parkinson:

A

Levodopa / carbidopa (inhibe dopacarboxilasa).

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44
Q

Tratamiento de enfermedad de Parkinson en menor de 70 años con deterioro mínimo:

A

Inhibidores de la MAO (Selegilina, rosagilina) o

Agonistas dopaminérgicos (bromocriptina, cabergolina, pergolida).

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45
Q

¿Dónde se utiliza escala de Osserman?

A

Miastenia gravis.

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46
Q

Fisiopatología de Miastenia gravis:

A

Bloqueo neuromuscular secundario a anticuerpos.

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47
Q

Diagnóstico de miastenia gravis:

A

Anticuerpos vs receptor de acetilcolina - Mayor especificidad [50% son anti-MUSK (+)].
Otras pruebas - Edrofonio, electromiografía, hielo.

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48
Q

Razón por la cual se solicita TC o RM en pacientes con miastenia gravis:

A

Riesgo de timoma.

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49
Q

Tratamiento de miastenia gravis:

A

Inhibidores de acetilcolina (piridostigmina) +/-prednisona / azatioprina.

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50
Q

Precipitantes de crisis miasténica:

A

Infección, medicamentos, estrés físico o emocional, cirugía, embarazo, falta de sueño.

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51
Q

Manejo de crisis miasténica:

A

Inmunoglobulina IV (1º línea).
Plasmaferesis (mejor, más efectos adversos).
Inmunosopresores.

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52
Q

Fármacos causantes de crisis convulsivas:

A

Teofilina, B-lactámicos, ciclosporina.

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53
Q

Tipo de crisis convulsivas que se deben a actividad eléctrica en área concreta de corteza cerebral, con patrón de descargas en punta:

A

Focales.

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54
Q

Tipo de crisis convulsivas con patrón de puntas y ondas de 3 Hz con acentuación frontal:

A

De ausencia.

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55
Q

Manejo de gestante epiléptica:

A
  • NO valproato
  • Usar mismo esquema que tomaba previamente
  • Lamotrigina - Más recomendado
  • NO fenobarbital en lactancia - Riesgo de depresión neurológica.
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56
Q

Tratamiento de crisis de ausencia:

A

Etosuxamida / valproato.

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57
Q

Manejo de crisis convulsiva que no cede:

A

Fenitoína / valproato / fenobarbital
Midazolam (hospitalización).
Inducción coma (propofol o tiopental).

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58
Q

Manejo de status epiléptico:

A

Benzodiacepinas / fenobarbital / fenitoína.

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59
Q

Alelo afectado en Alzheimer:

A

APOE e4.

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60
Q

Sustancia disminuida en Alzheimer:

A

Somatostatina.

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61
Q

Hallazgos histológicos en Alzheimer:

A

Placas de beta amiloide.

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62
Q

Tratamiento de Alzheimer:

A

Inhibidores de la acetilcolinesterasa (galantamina, rivastigmina, donepezilo)

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63
Q

Utilidad de la Escala de Hachinski:

A

Diferenciar entre demencia vascular y Alzheimer o coexistencia de ambas.

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64
Q

Fisiopatología de cefalea:

A

Dolor iniciado por aferentes trigéminos primarios.

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65
Q

Profilaxis de cefalea tensional:

A

Amitriptilina.

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66
Q

Manejo de ataque agudo de cefalea tensional:

A

Ibuprofeno.

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67
Q

Tratamiento de neuralgia del trigémino:

A

Carbamazepina/ descompresión quirúrgica / destrucción nervio trigémino.

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68
Q

Tratamiento de hipertensión intracraneal ideopática:

A

Acetazolamida, disminución de peso.

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69
Q

Diagnóstico de arteritis de células gigantes (temporal):

A

VSG aumentada, biopsia de arteria temporal.

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70
Q

Tratamiento de arteritis de células gigantes (temporal):

A

Corticoesteroides.

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71
Q

Tipo de cefalea que se manifiesta con dolor facial unilateral, miosis, ptosis, rinorrea, edema palpebral y epífora ipsilaterales:

A

Cefalea hemicraniana paroxística.

72
Q

Tratamiento de cefalea hemicraniana paroxística.

A

Indometacina.

73
Q

Tipo de cefalea unilateral que se manifiesta con dolor facial severo, intensidad máxima en 9 minutos y termina abruptamente; se acompaña de ptosis, miosis, rinorrea y edema palpebral:

A

Cefalea en racimos (neuralgia ciliar / eritromelalgia cefálica).

74
Q

Tratamiento agudo de cefalea en racimos:

A

Oxígeno, samatriptan o zolmitriptan.

75
Q

Tratamiento preventivo de cefalea en racimos:

A

Calcioantagonistas / litio / corticoesteroides / valproato.

76
Q

Tratamiento preventivo de migraña:

A

B-Bloqueadores / verapamilo / antidepresivos triciclicos.

77
Q

Tratamiento agudo de migraña:

A

Paracetamol +/- metoclopramida
ASS +/- metoclopramida
Diclofenaco / ibuprofeno / naproxeno / ketorolaco / zalmitriptan
Sumitriptan (abortivo).

78
Q

Indicaciones para profilaxis de migraña:

A

3 o más ataques al mes, uso de medicamentos abortivos 4 o más veces por mes, intensidad grave, efectos secundarios.

79
Q

Disparador principal de cefalea de Horton (en racimos):

A

Alcohol.

80
Q

Factores genéticos asociados a tumores del SNC:

A

Neurofibromatosis, esclerosis tuburosa, enfermedad von Hippel-Lindau, tumor de Wilms.

81
Q

Elementos que componen la atrofia de sistemas múltiples (Síndrome Shy-Drayer):

A

Parkinsonismo, disautonomía, apnea del sueño e incontinencia urinaria.

82
Q

Duración del coma farmacológico en paciente con estado epiléptico generalizado:

A

Hasta la desaparición (control) de las crisis clínicas “y/o” electroencefalográficas.

83
Q

Estudios indicados en paciente con estado epiléptico:

A
  1. Electrocardiograma.
  2. Tomografía computada de cráneo.
  3. Punción lumbar con estudio de líquido cefalorraquídeo (siempre que no esté contraindicada).
84
Q

Efecto secundario del tramadol:

A

Crisis convulsivas.

85
Q

Permite de una forma fácil clasificar a los pacientes con secuelas de EVC con base en su grado de discapacidad, incluye 7 niveles que van del cero al seis:

A

Escala de Rankin modificada.

NIVEL 0. ASINTOMÁTICO.
NIVEL 1. MUY LEVE: puede realizar tareas y actividades habituales “sin limitaciones”.
NIVEL 2. LEVE: incapacidad para realizar algunas actividades previas, pero pueden valerse por sí mismos, sin necesidad de ayuda
NIVEL 3. MODERADA: requiere de algo de ayuda, pero pueden caminar solos.
NIVEL 4. MODERADAMENTE GRAVE: dependientes de actividades básicas de la vida diaria, pero sin necesidad de supervisión continua (necesidades personales sin ayuda).
NIVEL 5. GRAVE: totalmente dependientes, requieren asistencia continua.
NIVEL 6. MUERTE.

86
Q

En la fisiopatología del infarto cerebral ión principal que participa en la muerte celular:

A

Calcio.

87
Q

Nervios que componen el sistema simpático:

A

Raíces simpáticas desde T1 a L2.

88
Q

Meta de TA para prevención de EVC:

A

<130/90

89
Q

Fisiopatología de neuralgia del trigémino:

A

Generación ectópica de potenciales de acción en fibras aferentes sensibles al dolor de la raíz del V par craneal.

90
Q

Fisiopatología de la migraña:

A

Vasoespasmo de carótida interna y sus ramas, responsable de cuadros prodrómicos: alteraciones visuales, hemiplejías, paresias de pares craneales; y vasodilatación dolorosa en el territorio de la arteria carótida externa.

91
Q

Factores de riesgo para ataques de migraña:

A 
Dieta con grasas instauradas
Quesos, embutidos y enlatados
Cítricos 
Vino tinto 
Cafeína y chocolate 
Estrés o estado de ansiedad 
Cambios hormonales en perimenopausia, periovulatorios y perimenstruales
92
Q

Es la principal causa de muerte y de déficit neurológico permanente posterior a hemorragia subaracnoidea por ruptura aneurismática:

A

Vasoespasmo cerebral.

93
Q

Tratamiento farmacológico de primera elección para evitar complicaciones secundarias a hemorragia subaracnoidea:

A

Calcio antagonistas.

94
Q

Medicamento de elección para el manejo agudo de las crisis convulsivas independientemente de su etiología:

A

Diazepam.

95
Q

Par craneal afectado en parálisis de Bell:

A

7 Par Craneal.

96
Q

Etiología de parálisis de Bell:

A

Idiopática.

97
Q

Antecedentes de relevancia para parálisis de Bell:

A

DM, HAS, hipercolesterolemia, estado de gravidez.

98
Q

Tratamiento de elección en parálisis de Bell:

A

Corticoides.

Prednisona 60 mg/ día por 5 días.

99
Q

Músculo responsable de cierre palpebral:

A

Orbicular del párpado.

100
Q

Indicación de RM en parálisis de Bell:

A

Casos de nula recuperación.

101
Q

Causas metabólicas de crisis convulsivas agudas:

A

Hipernatremia, hiponatremia, hipocalcemia, hipoxia, hipoglucemia, estado hiperosmolar no cetósico, IR, hipomagnesemia, síndrome de Reye, Porfiria.

102
Q

Causas farmacológicas de crisis convulsivas agudas:

A

Teofilina, antidepresivos tricíclicos, quinolonas, Beta lactámicos, isoniazida, antihistamínicos, ciclosporina, interferones, tacrólimus, cocaína, litio, anfetaminas.

103
Q

Causas tóxicas de crisis convulsivas agudas:

A

Plomo.

104
Q

Sustancias cuya abstinencia produce crisis convulsivas agudas:

A

Alcohol, benzodiacepinas, barbitúricos.

105
Q

Indicaciones para la realización de estudios de imagen en adultos con crisis epilépticas en situación de urgencias:

A

TCE reciente, anticoagulación, antecedente de EVC, crisis de inicio focal con aparición de un déficit focal nuevo, cefalea o fiebre persistentes, persistencia de la alteración en el estado de alerta, infección por VIH, antecedente de cáncer.

106
Q

Se define por signos o síntomas transitorios focales o generalizados, debidos a actividad neuronal excesiva o sincrónica en el cerebro:

A

Convulsión.

107
Q

Grupo de condiciones en las que un trastorno neurológico subyacente resulta en una tendencia crónica a sufrir convulsiones no provocadas recurrentes:

A

Epilepsia.

108
Q

Criterios de referencia a tercer nivel en paciente que convulsiona:

A

Control inadecuado después de 2 años.
Fracaso terapéutico con el uso de 2 anticonvulsivos.
Intolerancia a los efectos adversos.
Presencia de una lesión estructural.
Comorbilidad psiquiátrica o psicológica.
Duda diagnóstica.
Paciente candidato a cirugía de epilepsia.

109
Q

Recomendaciones en paciente que presenta un primer evento convulsivo:

A

Evitar alcohol, suplementos dietéticos o energéticos (ricos en cafeína y alcaloides), desvelo, factores estresantes, fiebre alta o prolongada, estímulos luminosos intermitentes, actividad física peligrosa o extenuante.

110
Q

Indicaciones para establecer tratamiento farmacológico de mantenimiento en paciente pediátrico que presenta evento convulsivo:

A 
Menor de 12 meses.
Crisis convulsivas parciales.
Convulsión prolongada (>15 minutos).
Fenómenos posictales con duración >30 minutos.
Déficit neurológico.
Más de 2 crisis (de cualquier tipo) en 24 horas.
Estado epiléptico.
Electroencefalograma epileptiforme.

*Cumplir al menos 2.

111
Q

Efectos adversos de carbamazepina:

A

Sedación, reacciones alérgicas cutáneas, desórdenes de la acomodación, diplopía, visión borrosa, ataxia, náuseas, discrasias sanguíneas, hiponatremia.

112
Q

Efectos adversos de clonazapam:

A

Somnolencia, fatiga que disminuyen al bajar la dosis.

113
Q

Efectos adversos de etosuximida:

A

Nauseas, cefalea, cansancio.

114
Q

Efectos adversos de valproato:

A

Sedación, temblor, caída de cabello, ganancia ponderal, trastornos intestinales, hiperactividad, agresión, deterioro del comportamiento, elevación transitoria de enzimas hepáticas, daño hepático severo, pancreatitis, encefalopatía.

115
Q

Trastorno neurodegenerativo progresivo de etiología desconocida, caracterizado por rigidez, temblor, inestabilidad postural, bradicinesia y alteraciones en la marcha:

A

Enfermedad de Parkinson.

116
Q

Causas secundarias de Parkinson:

A

Enfermedad vascular, infecciosa y posinfecciosa, posencefalítica, neurosífilis, SIDA, toxinas (manganeso, cianuro, metanol, monóxido de carbono, pesticidas), fármacos (neurolépticos, metoclopramida, alfa-metildopa, calcioantagonistas).

117
Q

Es la lentitud en la iniciación de un movimiento:

A

Acinesias o bradicinesia.

118
Q

Inclusiones intracitoplasmáticas rodeadas por un halo menos teñido, localizadas especialmente en las neuronas de la sustancia negra):

A

Cuerpos de Lewy.

119
Q

Criterios de referencia a tercer nivel en Parkinson:

A

Parkinsonismo de instauración antes de los 40 años.

Enfermedad de Parkinson con respuesta terapéutica mala.

120
Q

Estudio diagnóstico más útil en ataque isquémico transitorio:

A

RM con gadolineo.

121
Q

Evaluación clínica necesaria en ataque isquémico transitorio:

A

Exploración cardiovascular.

122
Q

Manifestaciones clínicas en ataque isquémico transitorio en territorio vertebrobasilar:

A

Vértigo, diplopía, insensibilidad de ambas mitades de la cara, ataxia, debilidad o insensibilidad de la mitad del cuerpo.

123
Q

Fisiopatología de aneurisma cerebral:

A

Degeneración de túnica media.

124
Q

Diagnóstico de elección de aneurisma cerebral:

A

Angiografía cerebral.

125
Q

Factores de riesgo para aneurisma cerebral:

A

Sexo femenino, enfermedades de la colagena, tabaquismo, alcoholismo, antecedentes familiares, enfermedad poliquística renal.

126
Q

Clasificación de aneurisma cerebral <5 mm:

A

Pequeños.

127
Q

Clasificación de aneurisma cerebral 5-15 mm:

A

Medianos.

128
Q

Clasificación de aneurisma cerebral 15-25 mm:

A

Grandes.

129
Q

Clasificación de aneurisma cerebral >25 mm:

A

Gigantes.

130
Q

Territorio arterial afectado en EVC - Debilidad de la pierna contralateral:

A

Cerebral anterior.

131
Q

Territorio arterial afectado en EVC - Debilidad y adormecimiento de la hemicara y brazo contralaterales, afasia. Es el sitio más frecuente de infarto isquémico:

A

Cerebral media.

132
Q

Territorio arterial afectado en EVC - Frecuentemente inadvertido por el paciente. Hemianopsia contralateral (corte del campo visual):

A

Cerebral posterior.

133
Q

Escala usada para la evaluación clínica de EVC isquémico:

A

Escala de NIHSS.

134
Q

Grados Escala Fisher - Sangrado subaracnoideo, holocisternal o lateralizado, de escasa magnitud (1 mm de espesor):

A

Grado I.

135
Q

Grados Escala Fisher - Sangrado subaracnoideo de escasa magnitud, asociado a sangrado intraventricular:

A

Grado II.

136
Q

Grados Escala Fisher - Sangrado subaracnoideo holocisternal o lateralizado (>1 mm de espesor):

A

Grado III.

137
Q

Grados Escala Fisher - Sangrado subaracnoideo de magnitud importante, asociado a hemorragia intraventricular y/o hemorragia parénquimatosa:

A

Grado IV.

138
Q

Tipo de aneurismas con forma de globo y un cuello:

A

Aneurismas seculares.

139
Q

Tipo de aneurismas con ensanchamientos difusos en un sector de la arteria, sin un cuello:

A

Aneurismas fulsiformes.

140
Q

Complicación principal de ruptura de aneurisma:

A

Vasoespasmo.

141
Q

Tratamiento de elección en vasoespasmo secundario a hemorragia subaracnoidea:

A

Bloqueadores de canales de calcio.

142
Q

Estudio de imagen para detectar hemorragias intracraneales residuales:

A

RM.

143
Q

Signo ocular característico en paciente con hemorragia intracraneal en putamen:

A

Desviación de la mirada al lado contrario de la parálisis.

144
Q

Localización de hemorragia intracerebral secundaria a HAS primaria:

A 
Putamen y cápsula interna (50%).
Sustancia blanca central de lóbulos temporal, parietal, frontal.
Tálamo.
Uno u otro hemisferio cerebeloso.
Protuberancia anular.
145
Q

Manifestaciones clínicas en paciente con hemorragia cerebral en protuberancia:

A

Coma profundo, parálisis total, Babinski, miosis papilar.

146
Q

Manifestaciones clínicas en paciente con hemorragia en cerebelo:

A

Movimientos rápidos de ojos hacia abajo o arriba con retorno lento a posición central.

147
Q

Escala Hunt-Hess de hemorragia subaracnoidea - Aneurisma sin ruptura:

A

0

148
Q

Escala Hunt-Hess de hemorragia subaracnoidea - Asintomático o con cefalea mínima sin rigidez nucal:

A

1

149
Q

Escala Hunt-Hess de hemorragia subaracnoidea - Cefalea moderada-severa, rigidez nucal, parálisis de nervios craneales:

A

2

150
Q

Escala Hunt-Hess de hemorragia subaracnoidea - Somnoliento, confundido, déficit focal leve:

A

3

151
Q

Escala Hunt-Hess de hemorragia subaracnoidea - Estupor, déficit moderado-severo, hemiparesia:

A

4

152
Q

Escala Hunt-Hess de hemorragia subaracnoidea - Coma profundo, rigidez de descerebramiento, moribundo:

A

5

153
Q

Agente viral asociado a Guillain-Barre:

A

Flavivirus.

154
Q

Tratamiento de dolor en Guillain-Barre:

A

AINEs

Dolor intenso - Carbamacepina.

155
Q

Complicación más importante de Guillain-Barre:

A

Falla respiratoria.

156
Q

Factor predictor de falla respiratoria en Guillain-Barre:

A

Incapacidad para toser.

157
Q

Medida antitrombótica en paciente con Guillain-Barre hospitalizado que no deambula:

A

Enoxaparina subcutánea.

158
Q

Indicación de intubación inmediata en paciente con Guillain-Barre:

A

PaCO2 >48 mmHg.

159
Q

Escala de Hughes (Guillain-Barre) - Ausencia de síntomas:

A

F0

160
Q

Escala de Hughes (Guillain-Barre) - Síntomas motores mínimos con capacidad manual conservada:

A

F1

161
Q

Escala de Hughes (Guillain-Barre) - Capaz de caminar 10 metros sin ayuda, capacidad manual limitada:

A

F2

162
Q

Escala de Hughes (Guillain-Barre) - Requiere ayuda para la deambulación:

A

F3.

163
Q

Escala de Hughes (Guillain-Barre) - Postrado en silla de ruedas o cama:

A

F4

164
Q

Escala de Hughes (Guillain-Barre) - Requiere ventilación mecánica:

A

F5

165
Q

Escala de Hughes (Guillain-Barre) - Muerto:

A

F6

166
Q

Falla en el reconocimiento o identificación de objetos a pesar de integridad de la función sensorial:

A

Agnosia.

167
Q

Deterioro de la capacidad para llevar a cabo actividades motoras a pesar de integridad en función motora:

A

Apraxia.

168
Q

Diagnóstico definitivo de demencia vascular:

A

Estudio histopatológico.

169
Q

Supervivencia media en demencia vascular:

A

3.5 años.

170
Q

Factores de riesgo para demencia vascular:

A

Cardiopatías, DM, EVC.

171
Q

Demencia del lóbulo frontal y temporal con aparición de cuerpos de Lewy, manifestada por alteraciones del funcionamiento ejecutivo y cambios de la personalidad, conducta, desinhibición, embotamiento y deterioro de habilidades sociales antes de los 50 años de edad:

A

Enfermedad de Pick.

172
Q

Inmunoglobulina que se encuentra elevada en LCR de paciente con esclerosis múltiple:

A

IgG.

173
Q

Patologías que deben descartarse antes de iniciar triptanos

A

Cardiopatía isquémica y claudicación, ya que pueden producir vasoconstricción.

174
Q

Condiciones que el ejercicio mejora en el sistema nervioso:

A
  1. Optimización de la coordinación muscular.
  2. Mejoramiento de la eficiencia de las neuronas que regular el equilibrio posición del cuerpo.
  3. Reducción del tiempo de transmisión a nivel de la sinapsis.
  4. Incremento de la eficiencia de los engramas motores.
175
Q

Porcentaje de pacientes con Guillain-Barre que cuentan con antecedente de infección por campylobacter jejuni:

A

50% de los casos.

176
Q

Es un tumor vascular que se asocia con la enfermedad de von Hippel-Lindau, se caracteriza por una lesión quística de cerebelo o médula espinal con un nódulo sólido tumoral, es más frecuente en la cuarta década; por localizarse más frecuente en la fosa posterior, se asocia en mayor grado a la aparición de hidrocefalia:

A

Hemangioblastoma.

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