NEURO Flashcards
Tumor intracraneal con ubicación supraselar:
Craneofaringioma.
Triada de hidrocefalia normotensa:
Trastorno de marcha que progresa con lentitud + alteración de función mental + incontinencia de esfínteres.
Hallazgos en imagen de hidrocefalia normotensa:
Ventrículos cerebrales dilatados.
Tratamiento de elección en hidrocefalia normotensa:
Válvula de derivación ventricular.
Déficit motor postmeningitis:
Hemiparesia, debilidad, movimientos oculares, paraparesia espástica.
Características de síndrome de neurona motora superior:
Debilidad, espasticidad, hipertonía muscular, reflejos profundos hiperactivos, clonus, Babinski (+), pérdida de movimientos voluntarios finos.
Características de síndrome de neurona motora inferior:
Debilidad o parálisis, disminución de reflejos superficiales, reflejos profundos hipoactivos, hipotonía muscular, fasciculaciones, atrofia muscular grave.
Tratamiento en esclerosis lateral amiotrófica:
Riluzol, citalopram (depresión), baclofeno (espasticidad).
Mecanismo de acción riluzol:
Disminuye liberación presináptica de glutamato.
Triada de charcot cerebral:
Nistagmo + temblor de intención + lenguaje escandido
Esclerosis múltiple
Diagnóstico de Síndrome de Guillain Barré:
Clínico + electroneuromiografía
Síndrome caracterizado por lesión de nervios simpáticos de la cara, produciendo miosis, ptosis palpebral, anhidrosis:
Síndrome Horner.
Complicación más frecuente de enfermedad multiinfarto cerebral:
Demencia vascular.
Tratamiento de crisis convulsivas por abstinencia de alcohol:
Benzodiacepinas.
Edad de mayor frecuencia de Alzheimer:
> 65 años.
Tiempo en que interrupción completa de circulación cerebral puede originar muerte de tejido encefálico:
5 a 10 minutos.
Tratamiento de ataque isquémico transitorio:
ASA y estatinas.
Principal factor de riesgo para EVC isquémico:
HAS.
Manejo de paciente con EVC isquémico >1/3 afectado:
No trombolisis, hacer craneotomía.
Mejor estudio de imagen inicial EVC isquémico:
RM (datos de isquemia 1-2 horas).
Límite de TA para trombolizar a paciente con EVC isquémico:
185/110.
Contraindicaciones para trombolisis en EVC isquémico:
Plaquetas <100, glucosa <50, INR >1.7 o TP >15, EVC últimos 3 meses o TCE, síntomas de hemorragia subaracnoidea.
Tiempo límite para rt-PA en EVC isquémico:
<4.5 hrs.
Indicación de trombectomía mecánica en EVC isquémico:
En caso de trombolisis contraindicada.
Utilidad de escala de Hunt y Hess (Hemorragia subaracnoidea):
Pronostica, supervivencia, resangrado y si es quirúrgica.
Utilidad de escala de Fisher (Hemorragia subaracnoidea):
Pronóstica, evalúa riesgo de vasoespasmo.
Triada de Síndrome de Ramsey-Hunt:
Vesículas en oído + dolor ótico + parálisis fácil.
Tratamiento de Síndrome de Ramsay-Hunt:
Prednisona + aciclovir.
Característica clínica del síndrome de Guillain Barre:
Polirradiculoneuropatía inflamatoria aguda asociada principalmente a infección por Campylobacter jejuni.
¿Dónde se utilizan los criterios de Asbury y Cornblath:
Guillain Barre.
Diagnóstico de Guillain Barre en la primera semana:
Electroneuromiografía.
Diagnóstico de Guillain Barre después de la primera semana:
Punción lumbar (disociación albuminocitológica).
Tratamiento de Guillain Barre:
Inmunoglobulina (primeros 5 días).
Plasmaferesis (alternativo).
Síndrome neurológico caracterizado por oftalmoplejía, arreflexia y atexia:
Síndrome de Miller-Fisher.
Hallazgos en LCR de paciente con esclerosis múltiple:
Linfocitos con bandas oligoclonales.
Subtipo de esclerosis múltiple más frecuente:
Recurrente-remitente.
¿Dónde se utilizan los criterios de McDonald?
Esclerosis múltiple.
HLA afectados en esclerosis múltiple:
HLA-DR B1 y DQ.
Tipo de hipersensibilidad en esclerosis múltiple:
Tipo IV.
Tratamiento de exacerbación aguda de esclerosis múltiple:
Metilprednisolona, plasmaferesis (episodios desmielinizantes severos).
Tratamiento de mantenimiento en esclerosis múltiple:
Interferon Beta.
Fisiopatología de Parkinson:
Disminución de la dopamina y sustancia negra.
Tratamiento de elección en Parkinson:
Levodopa / carbidopa (inhibe dopacarboxilasa).
Tratamiento de enfermedad de Parkinson en menor de 70 años con deterioro mínimo:
Inhibidores de la MAO (Selegilina, rosagilina) o
Agonistas dopaminérgicos (bromocriptina, cabergolina, pergolida).
¿Dónde se utiliza escala de Osserman?
Miastenia gravis.
Fisiopatología de Miastenia gravis:
Bloqueo neuromuscular secundario a anticuerpos.
Diagnóstico de miastenia gravis:
Anticuerpos vs receptor de acetilcolina - Mayor especificidad [50% son anti-MUSK (+)].
Otras pruebas - Edrofonio, electromiografía, hielo.
Razón por la cual se solicita TC o RM en pacientes con miastenia gravis:
Riesgo de timoma.
Tratamiento de miastenia gravis:
Inhibidores de acetilcolina (piridostigmina) +/-prednisona / azatioprina.
Precipitantes de crisis miasténica:
Infección, medicamentos, estrés físico o emocional, cirugía, embarazo, falta de sueño.
Manejo de crisis miasténica:
Inmunoglobulina IV (1º línea).
Plasmaferesis (mejor, más efectos adversos).
Inmunosopresores.
Fármacos causantes de crisis convulsivas:
Teofilina, B-lactámicos, ciclosporina.
Tipo de crisis convulsivas que se deben a actividad eléctrica en área concreta de corteza cerebral, con patrón de descargas en punta:
Focales.
Tipo de crisis convulsivas con patrón de puntas y ondas de 3 Hz con acentuación frontal:
De ausencia.
Manejo de gestante epiléptica:
- NO valproato
- Usar mismo esquema que tomaba previamente
- Lamotrigina - Más recomendado
- NO fenobarbital en lactancia - Riesgo de depresión neurológica.
Tratamiento de crisis de ausencia:
Etosuxamida / valproato.
Manejo de crisis convulsiva que no cede:
Fenitoína / valproato / fenobarbital
Midazolam (hospitalización).
Inducción coma (propofol o tiopental).
Manejo de status epiléptico:
Benzodiacepinas / fenobarbital / fenitoína.
Alelo afectado en Alzheimer:
APOE e4.
Sustancia disminuida en Alzheimer:
Somatostatina.
Hallazgos histológicos en Alzheimer:
Placas de beta amiloide.
Tratamiento de Alzheimer:
Inhibidores de la acetilcolinesterasa (galantamina, rivastigmina, donepezilo)
Utilidad de la Escala de Hachinski:
Diferenciar entre demencia vascular y Alzheimer o coexistencia de ambas.
Fisiopatología de cefalea:
Dolor iniciado por aferentes trigéminos primarios.
Profilaxis de cefalea tensional:
Amitriptilina.
Manejo de ataque agudo de cefalea tensional:
Ibuprofeno.
Tratamiento de neuralgia del trigémino:
Carbamazepina/ descompresión quirúrgica / destrucción nervio trigémino.
Tratamiento de hipertensión intracraneal ideopática:
Acetazolamida, disminución de peso.
Diagnóstico de arteritis de células gigantes (temporal):
VSG aumentada, biopsia de arteria temporal.
Tratamiento de arteritis de células gigantes (temporal):
Corticoesteroides.
Tipo de cefalea que se manifiesta con dolor facial unilateral, miosis, ptosis, rinorrea, edema palpebral y epífora ipsilaterales:
Cefalea hemicraniana paroxística.
Tratamiento de cefalea hemicraniana paroxística.
Indometacina.
Tipo de cefalea unilateral que se manifiesta con dolor facial severo, intensidad máxima en 9 minutos y termina abruptamente; se acompaña de ptosis, miosis, rinorrea y edema palpebral:
Cefalea en racimos (neuralgia ciliar / eritromelalgia cefálica).
Tratamiento agudo de cefalea en racimos:
Oxígeno, samatriptan o zolmitriptan.
Tratamiento preventivo de cefalea en racimos:
Calcioantagonistas / litio / corticoesteroides / valproato.
Tratamiento preventivo de migraña:
B-Bloqueadores / verapamilo / antidepresivos triciclicos.
Tratamiento agudo de migraña:
Paracetamol +/- metoclopramida
ASS +/- metoclopramida
Diclofenaco / ibuprofeno / naproxeno / ketorolaco / zalmitriptan
Sumitriptan (abortivo).
Indicaciones para profilaxis de migraña:
3 o más ataques al mes, uso de medicamentos abortivos 4 o más veces por mes, intensidad grave, efectos secundarios.
Disparador principal de cefalea de Horton (en racimos):
Alcohol.
Factores genéticos asociados a tumores del SNC:
Neurofibromatosis, esclerosis tuburosa, enfermedad von Hippel-Lindau, tumor de Wilms.
Elementos que componen la atrofia de sistemas múltiples (Síndrome Shy-Drayer):
Parkinsonismo, disautonomía, apnea del sueño e incontinencia urinaria.
Duración del coma farmacológico en paciente con estado epiléptico generalizado:
Hasta la desaparición (control) de las crisis clínicas “y/o” electroencefalográficas.
Estudios indicados en paciente con estado epiléptico:
- Electrocardiograma.
- Tomografía computada de cráneo.
- Punción lumbar con estudio de líquido cefalorraquídeo (siempre que no esté contraindicada).
Efecto secundario del tramadol:
Crisis convulsivas.
Permite de una forma fácil clasificar a los pacientes con secuelas de EVC con base en su grado de discapacidad, incluye 7 niveles que van del cero al seis:
Escala de Rankin modificada.
NIVEL 0. ASINTOMÁTICO.
NIVEL 1. MUY LEVE: puede realizar tareas y actividades habituales “sin limitaciones”.
NIVEL 2. LEVE: incapacidad para realizar algunas actividades previas, pero pueden valerse por sí mismos, sin necesidad de ayuda
NIVEL 3. MODERADA: requiere de algo de ayuda, pero pueden caminar solos.
NIVEL 4. MODERADAMENTE GRAVE: dependientes de actividades básicas de la vida diaria, pero sin necesidad de supervisión continua (necesidades personales sin ayuda).
NIVEL 5. GRAVE: totalmente dependientes, requieren asistencia continua.
NIVEL 6. MUERTE.
En la fisiopatología del infarto cerebral ión principal que participa en la muerte celular:
Calcio.
Nervios que componen el sistema simpático:
Raíces simpáticas desde T1 a L2.
Meta de TA para prevención de EVC:
<130/90
Fisiopatología de neuralgia del trigémino:
Generación ectópica de potenciales de acción en fibras aferentes sensibles al dolor de la raíz del V par craneal.
Fisiopatología de la migraña:
Vasoespasmo de carótida interna y sus ramas, responsable de cuadros prodrómicos: alteraciones visuales, hemiplejías, paresias de pares craneales; y vasodilatación dolorosa en el territorio de la arteria carótida externa.
Factores de riesgo para ataques de migraña:
Dieta con grasas instauradas Quesos, embutidos y enlatados Cítricos Vino tinto Cafeína y chocolate Estrés o estado de ansiedad Cambios hormonales en perimenopausia, periovulatorios y perimenstruales
Es la principal causa de muerte y de déficit neurológico permanente posterior a hemorragia subaracnoidea por ruptura aneurismática:
Vasoespasmo cerebral.
Tratamiento farmacológico de primera elección para evitar complicaciones secundarias a hemorragia subaracnoidea:
Calcio antagonistas.
Medicamento de elección para el manejo agudo de las crisis convulsivas independientemente de su etiología:
Diazepam.
Par craneal afectado en parálisis de Bell:
7 Par Craneal.
Etiología de parálisis de Bell:
Idiopática.
Antecedentes de relevancia para parálisis de Bell:
DM, HAS, hipercolesterolemia, estado de gravidez.
Tratamiento de elección en parálisis de Bell:
Corticoides.
Prednisona 60 mg/ día por 5 días.
Músculo responsable de cierre palpebral:
Orbicular del párpado.
Indicación de RM en parálisis de Bell:
Casos de nula recuperación.
Causas metabólicas de crisis convulsivas agudas:
Hipernatremia, hiponatremia, hipocalcemia, hipoxia, hipoglucemia, estado hiperosmolar no cetósico, IR, hipomagnesemia, síndrome de Reye, Porfiria.
Causas farmacológicas de crisis convulsivas agudas:
Teofilina, antidepresivos tricíclicos, quinolonas, Beta lactámicos, isoniazida, antihistamínicos, ciclosporina, interferones, tacrólimus, cocaína, litio, anfetaminas.
Causas tóxicas de crisis convulsivas agudas:
Plomo.
Sustancias cuya abstinencia produce crisis convulsivas agudas:
Alcohol, benzodiacepinas, barbitúricos.
Indicaciones para la realización de estudios de imagen en adultos con crisis epilépticas en situación de urgencias:
TCE reciente, anticoagulación, antecedente de EVC, crisis de inicio focal con aparición de un déficit focal nuevo, cefalea o fiebre persistentes, persistencia de la alteración en el estado de alerta, infección por VIH, antecedente de cáncer.
Se define por signos o síntomas transitorios focales o generalizados, debidos a actividad neuronal excesiva o sincrónica en el cerebro:
Convulsión.
Grupo de condiciones en las que un trastorno neurológico subyacente resulta en una tendencia crónica a sufrir convulsiones no provocadas recurrentes:
Epilepsia.
Criterios de referencia a tercer nivel en paciente que convulsiona:
Control inadecuado después de 2 años.
Fracaso terapéutico con el uso de 2 anticonvulsivos.
Intolerancia a los efectos adversos.
Presencia de una lesión estructural.
Comorbilidad psiquiátrica o psicológica.
Duda diagnóstica.
Paciente candidato a cirugía de epilepsia.
Recomendaciones en paciente que presenta un primer evento convulsivo:
Evitar alcohol, suplementos dietéticos o energéticos (ricos en cafeína y alcaloides), desvelo, factores estresantes, fiebre alta o prolongada, estímulos luminosos intermitentes, actividad física peligrosa o extenuante.
Indicaciones para establecer tratamiento farmacológico de mantenimiento en paciente pediátrico que presenta evento convulsivo:
Menor de 12 meses. Crisis convulsivas parciales. Convulsión prolongada (>15 minutos). Fenómenos posictales con duración >30 minutos. Déficit neurológico. Más de 2 crisis (de cualquier tipo) en 24 horas. Estado epiléptico. Electroencefalograma epileptiforme.
*Cumplir al menos 2.
Efectos adversos de carbamazepina:
Sedación, reacciones alérgicas cutáneas, desórdenes de la acomodación, diplopía, visión borrosa, ataxia, náuseas, discrasias sanguíneas, hiponatremia.
Efectos adversos de clonazapam:
Somnolencia, fatiga que disminuyen al bajar la dosis.
Efectos adversos de etosuximida:
Nauseas, cefalea, cansancio.
Efectos adversos de valproato:
Sedación, temblor, caída de cabello, ganancia ponderal, trastornos intestinales, hiperactividad, agresión, deterioro del comportamiento, elevación transitoria de enzimas hepáticas, daño hepático severo, pancreatitis, encefalopatía.
Trastorno neurodegenerativo progresivo de etiología desconocida, caracterizado por rigidez, temblor, inestabilidad postural, bradicinesia y alteraciones en la marcha:
Enfermedad de Parkinson.
Causas secundarias de Parkinson:
Enfermedad vascular, infecciosa y posinfecciosa, posencefalítica, neurosífilis, SIDA, toxinas (manganeso, cianuro, metanol, monóxido de carbono, pesticidas), fármacos (neurolépticos, metoclopramida, alfa-metildopa, calcioantagonistas).
Es la lentitud en la iniciación de un movimiento:
Acinesias o bradicinesia.
Inclusiones intracitoplasmáticas rodeadas por un halo menos teñido, localizadas especialmente en las neuronas de la sustancia negra):
Cuerpos de Lewy.
Criterios de referencia a tercer nivel en Parkinson:
Parkinsonismo de instauración antes de los 40 años.
Enfermedad de Parkinson con respuesta terapéutica mala.
Estudio diagnóstico más útil en ataque isquémico transitorio:
RM con gadolineo.
Evaluación clínica necesaria en ataque isquémico transitorio:
Exploración cardiovascular.
Manifestaciones clínicas en ataque isquémico transitorio en territorio vertebrobasilar:
Vértigo, diplopía, insensibilidad de ambas mitades de la cara, ataxia, debilidad o insensibilidad de la mitad del cuerpo.
Fisiopatología de aneurisma cerebral:
Degeneración de túnica media.
Diagnóstico de elección de aneurisma cerebral:
Angiografía cerebral.
Factores de riesgo para aneurisma cerebral:
Sexo femenino, enfermedades de la colagena, tabaquismo, alcoholismo, antecedentes familiares, enfermedad poliquística renal.
Clasificación de aneurisma cerebral <5 mm:
Pequeños.
Clasificación de aneurisma cerebral 5-15 mm:
Medianos.
Clasificación de aneurisma cerebral 15-25 mm:
Grandes.
Clasificación de aneurisma cerebral >25 mm:
Gigantes.
Territorio arterial afectado en EVC - Debilidad de la pierna contralateral:
Cerebral anterior.
Territorio arterial afectado en EVC - Debilidad y adormecimiento de la hemicara y brazo contralaterales, afasia. Es el sitio más frecuente de infarto isquémico:
Cerebral media.
Territorio arterial afectado en EVC - Frecuentemente inadvertido por el paciente. Hemianopsia contralateral (corte del campo visual):
Cerebral posterior.
Escala usada para la evaluación clínica de EVC isquémico:
Escala de NIHSS.
Grados Escala Fisher - Sangrado subaracnoideo, holocisternal o lateralizado, de escasa magnitud (1 mm de espesor):
Grado I.
Grados Escala Fisher - Sangrado subaracnoideo de escasa magnitud, asociado a sangrado intraventricular:
Grado II.
Grados Escala Fisher - Sangrado subaracnoideo holocisternal o lateralizado (>1 mm de espesor):
Grado III.
Grados Escala Fisher - Sangrado subaracnoideo de magnitud importante, asociado a hemorragia intraventricular y/o hemorragia parénquimatosa:
Grado IV.
Tipo de aneurismas con forma de globo y un cuello:
Aneurismas seculares.
Tipo de aneurismas con ensanchamientos difusos en un sector de la arteria, sin un cuello:
Aneurismas fulsiformes.
Complicación principal de ruptura de aneurisma:
Vasoespasmo.
Tratamiento de elección en vasoespasmo secundario a hemorragia subaracnoidea:
Bloqueadores de canales de calcio.
Estudio de imagen para detectar hemorragias intracraneales residuales:
RM.
Signo ocular característico en paciente con hemorragia intracraneal en putamen:
Desviación de la mirada al lado contrario de la parálisis.
Localización de hemorragia intracerebral secundaria a HAS primaria:
Putamen y cápsula interna (50%). Sustancia blanca central de lóbulos temporal, parietal, frontal. Tálamo. Uno u otro hemisferio cerebeloso. Protuberancia anular.
Manifestaciones clínicas en paciente con hemorragia cerebral en protuberancia:
Coma profundo, parálisis total, Babinski, miosis papilar.
Manifestaciones clínicas en paciente con hemorragia en cerebelo:
Movimientos rápidos de ojos hacia abajo o arriba con retorno lento a posición central.
Escala Hunt-Hess de hemorragia subaracnoidea - Aneurisma sin ruptura:
0
Escala Hunt-Hess de hemorragia subaracnoidea - Asintomático o con cefalea mínima sin rigidez nucal:
1
Escala Hunt-Hess de hemorragia subaracnoidea - Cefalea moderada-severa, rigidez nucal, parálisis de nervios craneales:
2
Escala Hunt-Hess de hemorragia subaracnoidea - Somnoliento, confundido, déficit focal leve:
3
Escala Hunt-Hess de hemorragia subaracnoidea - Estupor, déficit moderado-severo, hemiparesia:
4
Escala Hunt-Hess de hemorragia subaracnoidea - Coma profundo, rigidez de descerebramiento, moribundo:
5
Agente viral asociado a Guillain-Barre:
Flavivirus.
Tratamiento de dolor en Guillain-Barre:
AINEs
Dolor intenso - Carbamacepina.
Complicación más importante de Guillain-Barre:
Falla respiratoria.
Factor predictor de falla respiratoria en Guillain-Barre:
Incapacidad para toser.
Medida antitrombótica en paciente con Guillain-Barre hospitalizado que no deambula:
Enoxaparina subcutánea.
Indicación de intubación inmediata en paciente con Guillain-Barre:
PaCO2 >48 mmHg.
Escala de Hughes (Guillain-Barre) - Ausencia de síntomas:
F0
Escala de Hughes (Guillain-Barre) - Síntomas motores mínimos con capacidad manual conservada:
F1
Escala de Hughes (Guillain-Barre) - Capaz de caminar 10 metros sin ayuda, capacidad manual limitada:
F2
Escala de Hughes (Guillain-Barre) - Requiere ayuda para la deambulación:
F3.
Escala de Hughes (Guillain-Barre) - Postrado en silla de ruedas o cama:
F4
Escala de Hughes (Guillain-Barre) - Requiere ventilación mecánica:
F5
Escala de Hughes (Guillain-Barre) - Muerto:
F6
Falla en el reconocimiento o identificación de objetos a pesar de integridad de la función sensorial:
Agnosia.
Deterioro de la capacidad para llevar a cabo actividades motoras a pesar de integridad en función motora:
Apraxia.
Diagnóstico definitivo de demencia vascular:
Estudio histopatológico.
Supervivencia media en demencia vascular:
3.5 años.
Factores de riesgo para demencia vascular:
Cardiopatías, DM, EVC.
Demencia del lóbulo frontal y temporal con aparición de cuerpos de Lewy, manifestada por alteraciones del funcionamiento ejecutivo y cambios de la personalidad, conducta, desinhibición, embotamiento y deterioro de habilidades sociales antes de los 50 años de edad:
Enfermedad de Pick.
Inmunoglobulina que se encuentra elevada en LCR de paciente con esclerosis múltiple:
IgG.
Patologías que deben descartarse antes de iniciar triptanos
Cardiopatía isquémica y claudicación, ya que pueden producir vasoconstricción.
Condiciones que el ejercicio mejora en el sistema nervioso:
- Optimización de la coordinación muscular.
- Mejoramiento de la eficiencia de las neuronas que regular el equilibrio posición del cuerpo.
- Reducción del tiempo de transmisión a nivel de la sinapsis.
- Incremento de la eficiencia de los engramas motores.
Porcentaje de pacientes con Guillain-Barre que cuentan con antecedente de infección por campylobacter jejuni:
50% de los casos.
Es un tumor vascular que se asocia con la enfermedad de von Hippel-Lindau, se caracteriza por una lesión quística de cerebelo o médula espinal con un nódulo sólido tumoral, es más frecuente en la cuarta década; por localizarse más frecuente en la fosa posterior, se asocia en mayor grado a la aparición de hidrocefalia:
Hemangioblastoma.
