REUMA Flashcards
Hallazgos en radiografía de espondilitis alquilosante:
Distorsión de márgenes corticales del hueso subcondral, erosiones y esclerosis, pseudoensanchamiento de espacio articular.
Clínica de púrpura de Henoch-Schonlein:
Púrpura palpable, artritis, hematuria, dolor abdominal.
Hallazgos en biopsia renal de paciente con púrpura de Henoch-Schonlein:
Glomerulonefritis con depósito mesangial.
Tratamiento de elección de púrpura de Henoch-Schonlein:
Prednisona.
Efectos adversos de la ciclofosfamida:
Hematuria, polaquiuria, disuria.
Fisiopatología de inflamación en artritis reumatoide:
Activación de células TCD4.
Es la vasculitis sistémica más frecuente en niños manifestada con púrpura palpable, artritis, dolor abdominal, sangrado intestinal y nefritis, aunque cualquier órgano puede verse afectado:
Púrpura de Shönlein-Henoch.
Fisiopatología de púrpura de Henoch-Shönlein:
Vasculitis leucocitoclástica de pequeños vasos debida al depósito de IgA1 en la pared de los vasos y del mesangio renal.
Edad de presentación más frecuente de púrpura de Henoch-Schönlein:
Entre los 3 y 15 años.
Tratamiento de elección de púrpura de Henoch-Schönlein:
Medidas generales y AINES.
Datos patognomónicos característicos de osteoartritis:
Osteofitos, estrechamiento de espacio articular con áreas de adelgazamiento, pérdida de cartílago, esclerosis subcondral y quistes óseos.
Indicaciones de envío a segundo nivel en osteoartritis:
Paciente que no responde a medidas farmacológicas y no farmacológicas, >55 años, osteoartritis de rodilla independientemente de edad con síntomas articulares, impacto en nivel de calidad de vida.
Tratamiento en paciente con osteoartritis que no responde a acetaminofen y analgésicos tópicos:
Naproxeno.
Medidas no farmacológicas en osteoartritis:
Disminución de peso, ejercicio rutinario de bajo impacto, dieta.
Articulaciones más afectadas en osteoartritis primaria:
Columna cervical y lumbar, interfalángicas proximales y distales de manos, articulación coxofemoral, rodillas, articulación primer metatarsofalángica e interfalángica de los pies.
Consideración a tomar en cuenta en pacientes >65 años antes de dar AINE en osteoartritis:
Medir depuración de creatinina.
Consideración a tomar en cuenta en paciente con osteoartritis y filtrado glomerular <60 ml / min:
Usar con precaución COX-2 y AINE no selectivos.
Estudio más sensible en Artritis Reumatoide:
Antipéptido citrulinado cíclico.
Principal factor de riesgo ambiental en AR:
Tabaco.
Agentes infecciosos asociados a AR:
Mycoplasma, parvovirus, mycobacterium, Epstein-Barr, CMV.
¿Qué es el factor reumatoide?
Es un autoanticuerpo del tipo IgM producido contra la porción Fc de la IgG.
Hallazgos radiológicos en AR:
Erosiones u osteoporosis yuxta-articular.
Articulaciones que se respetan en AR:
Columna toracolumbar y falanges distales.
Signo que aparece en AR que consiste en hiperextensión IF proximal y flexión de IF distal:
Cuello de cisne.
Signo que aparece en AR que consiste en flexión de IF proximal e hiperextensión de IF distal:
Botonera.
Tratamiento de elección en AR:
Metotrexato - Usar en un tiempo no mayor a 1 mes del diagnóstico.
Sulfasalazina - Segundo FARME de elección (o agregar al Metotrexato).
Tratamiento en AR para inducir remisión inicial:
Corticoides.
Tratamiento del dolor e inflamación en AR:
AINES.
Tratamiento de AR en caso de no respuesta a MTX en 3 meses:
Anti-TNF alfa
No respuesta al anterior - Rituximab.
Enfermedad que afecta articulaciones grandes y que cuenta con cristales de pirofosfato de calcio, birrefringentes positivos:
Pseudogota.
Enfermedad que afecta articulaciones pequeñas y que cuenta con cristales urato monosódicos birrefringentes negativos:
Gota.
Alteración metabólica de las neoplasias hematológicas:
Aumentan ácido úrico.
Causa mayor de hiperuricemia:
Disminución de excreción de ácido úrico.
Fisiopatología de Síndrome de Sjögren:
Infiltración de glándulas por linfocitos CD4.
Edad media de Síndrome de Sjögren:
53 años, mujeres.
Causas secundarias de Síndrome de Sjögren:
AR, esclerosis sistémica, LES, polimiositis.
Prueba diagnóstica de elección de Síndrome de Sjögren:
Prueba de Schirmer.
Enfermedades que tienen mayor riesgo de Síndrome de Sjögren:
Linfoma no Hodgkin, macroglobulinemia de Waldenstrom.
Anticuerpos de Síndrome de Sjögren:
Anti-Ro.
Anti-SSA, anti-SSB.
Virus asociados a Síndrome de Sjögren:
Epstein-Barr, rotavirus, coxsackie.
Tratamiento sistémico de Síndrome de Sjögren:
Esteroides + Inmunodulador (ciclofosfamida, azatioprina, MTX).
Triada de artritis reactiva:
- Uretritis / cervicitis
- Artritis
- Conjuntivitis / uveitis
*HLA-B27
Patógenos asociados a artritis reactiva:
Salmonella, shigella flexneri, campylobacter jejuni, c. Trachomatis, n. Gonorrhoeæ, yersenia.
Tratamiento de artritis reactiva aguda:
AINE
No responde - Esteroides (prednisona o triamcinolona).
Tratamiento de artritis reactiva crónica (>1 mes):
AINES +/- esteroide
Sostén - MTX o sulfasalazina
No responde - Anti TNF-alfa.
Fisiopatología de esclerosis sistémica:
Engrosamiento y fibrosis de la piel.
Elementos que componen el síndrome de CREST:
Calcinosis Raynaud Esófago, dismotilidad Sclerodermia Telangiectasias
Fenómeno que se manifiesta con palidez, cianosis, rubor y dolor; desencadenado por estímulos emocionales o frío:
Fenómeno de Raynaud.
Son anticuerpos dirigidos vs topoisomerasa I:
Anti Scl70.
Marcadores característicos de esclerosis sistémica:
Anti Scl70 y ANA.
Anticentromeros - Pronóstico positivo (esclerosis limitada).
Principal causa de muerte en esclerosis sistémica:
Afección pulmonar.
Tratamiento de esclerosis sistémica:
Cutáneo - D-penicilamina (o esteroides / MTX / fototerapia)
Raynaud - Calcio antagonistas (nifedipino)
Intestinal - Cambios dieta, omeprazol, metoclopramida
Fibrosis pulmonar - ciclofosfamida / azatioprina
Hipertensión pulmonar - nifedipino (clase I), bosentán (clase II), sildenafil (clase III), epoprostenol (clase IV).
Estándar de oro diagnóstico de fibrosis pulmonar secundaria a esclerosis sistémica:
TAC de alta resolución.
Estándar de oro diagnóstico de hipertensión pulmonar secundaria a esclerosis sistémica:
Cafetería o cardiaco.
Clínica de hipertensión pulmonar secundaria a esclerosis sistémica:
Disnea, dolor torácico, síncope, edema, ascitis.
Se le conoce como granulomatosis con poliangeitis:
Granulomatosis de Wegener.
Son anticuerpos contra proteinasa 3:
c-ANCA.
Son anticuerpos contra mieloperoxidasa:
p-ANCA.
Enfermedades con p-ANCA (+):
Churg-Strauss, poliangeitis microscópica.
Principal determinante de mortalidad en Wegener:
Afectación renal.
Tratamiento inicial en Wegener:
Ciclofosfamida + Wegener.
Tratamiento de mantenimiento en Wegener:
Azatioprina o mofetilo.
Ejemplos de vasculitis de grandes vasos:
Arteritis de la temporal, Takayasu.
Ejemplos de vasculitis de medianos vasos:
Poliarteritis nodosa, kawasaki.
Ejemplos de vasculitis de pequeños vasos:
Wegener, Churg-Strauss, Henoch-Schönlein, crioglobulinemia.
Características clínicas de lupus discoide:
Áreas alopécicas con inflamación activa, eritema, edema, descamación y taponamiento folicular, telangiectasias y despigmentación.
Anticuerpos presentes en lupus discoide:
ANA - 30-40%
Anti-Ro 1-3%
Tratamiento de lupus discoide:
Esteroides tópicos / antipalúdicos / fotoprotección.
Es una angeitis y granulomatosis alérgica:
Síndrome de Churg-Strauss.
Triada de Síndrome de Churg-Strauss:
Asma + Eosinofilia + Afección tisular.
Hallazgos laboratoriales en síndrome de Churg-Strauss:
p-ANCA e IgE aumentados.
Diagnóstico de elección de síndrome de Churg-Strauss:
Biopsia.
Tratamiento de síndrome de Churg-Strauss:
Corticoides.
Se le conoce también como enfermedad de Marie-Strumpell / Bechterew:
Espondilitis alquilosante.
Enfermedad que se manifiesta en varones con columna en “caña de bambú”, dolor lumbar o glúteo mayor a 3 meses que mejora al ejercicio, HLA-B27 (+) y uveiteis anterior:
Espondilitis alquilosante.
Fisiopato de espondilitis alquilosante:
Se debe a “bacterias” intestinales, con predominio de actividad de linfocitos TM2.
Función del test de Shöber en espondilitis alquilosante:
Valora limitación de movilidad de columna lumbar.
Aparece en espondilitis alquilosante se manifiesta como esclerosis en márgenes inferiores vertebrales de “esquinas brillantes”:
Lesión de Romanus.
Tratamiento de elección en espondilitis alquilosante:
AINES + sulfasalazina (datos periféricos, uveitis, no respuesta a AINE)
Uveitis - Sulfasalazina / MTX o biológicos.
Anticuerpo más específico de LES:
Anti-Smith.
Anticuerpo más sensible de LES:
ANA.
Tratamiento de mantenimiento de LES:
Hidroxicloroquina.
Tratamiento inicial LES agudo:
Prednisona.
Se utilizan para el diagnóstico de lupus por fármacos:
Anticuerpos antihistona.