REUMA Flashcards
Hallazgos en radiografía de espondilitis alquilosante:
Distorsión de márgenes corticales del hueso subcondral, erosiones y esclerosis, pseudoensanchamiento de espacio articular.
Clínica de púrpura de Henoch-Schonlein:
Púrpura palpable, artritis, hematuria, dolor abdominal.
Hallazgos en biopsia renal de paciente con púrpura de Henoch-Schonlein:
Glomerulonefritis con depósito mesangial.
Tratamiento de elección de púrpura de Henoch-Schonlein:
Prednisona.
Efectos adversos de la ciclofosfamida:
Hematuria, polaquiuria, disuria.
Fisiopatología de inflamación en artritis reumatoide:
Activación de células TCD4.
Es la vasculitis sistémica más frecuente en niños manifestada con púrpura palpable, artritis, dolor abdominal, sangrado intestinal y nefritis, aunque cualquier órgano puede verse afectado:
Púrpura de Shönlein-Henoch.
Fisiopatología de púrpura de Henoch-Shönlein:
Vasculitis leucocitoclástica de pequeños vasos debida al depósito de IgA1 en la pared de los vasos y del mesangio renal.
Edad de presentación más frecuente de púrpura de Henoch-Schönlein:
Entre los 3 y 15 años.
Tratamiento de elección de púrpura de Henoch-Schönlein:
Medidas generales y AINES.
Datos patognomónicos característicos de osteoartritis:
Osteofitos, estrechamiento de espacio articular con áreas de adelgazamiento, pérdida de cartílago, esclerosis subcondral y quistes óseos.
Indicaciones de envío a segundo nivel en osteoartritis:
Paciente que no responde a medidas farmacológicas y no farmacológicas, >55 años, osteoartritis de rodilla independientemente de edad con síntomas articulares, impacto en nivel de calidad de vida.
Tratamiento en paciente con osteoartritis que no responde a acetaminofen y analgésicos tópicos:
Naproxeno.
Medidas no farmacológicas en osteoartritis:
Disminución de peso, ejercicio rutinario de bajo impacto, dieta.
Articulaciones más afectadas en osteoartritis primaria:
Columna cervical y lumbar, interfalángicas proximales y distales de manos, articulación coxofemoral, rodillas, articulación primer metatarsofalángica e interfalángica de los pies.
Consideración a tomar en cuenta en pacientes >65 años antes de dar AINE en osteoartritis:
Medir depuración de creatinina.
Consideración a tomar en cuenta en paciente con osteoartritis y filtrado glomerular <60 ml / min:
Usar con precaución COX-2 y AINE no selectivos.
Estudio más sensible en Artritis Reumatoide:
Antipéptido citrulinado cíclico.
Principal factor de riesgo ambiental en AR:
Tabaco.
Agentes infecciosos asociados a AR:
Mycoplasma, parvovirus, mycobacterium, Epstein-Barr, CMV.
¿Qué es el factor reumatoide?
Es un autoanticuerpo del tipo IgM producido contra la porción Fc de la IgG.
Hallazgos radiológicos en AR:
Erosiones u osteoporosis yuxta-articular.
Articulaciones que se respetan en AR:
Columna toracolumbar y falanges distales.
Signo que aparece en AR que consiste en hiperextensión IF proximal y flexión de IF distal:
Cuello de cisne.
Signo que aparece en AR que consiste en flexión de IF proximal e hiperextensión de IF distal:
Botonera.
Tratamiento de elección en AR:
Metotrexato - Usar en un tiempo no mayor a 1 mes del diagnóstico.
Sulfasalazina - Segundo FARME de elección (o agregar al Metotrexato).
Tratamiento en AR para inducir remisión inicial:
Corticoides.
Tratamiento del dolor e inflamación en AR:
AINES.
Tratamiento de AR en caso de no respuesta a MTX en 3 meses:
Anti-TNF alfa
No respuesta al anterior - Rituximab.
Enfermedad que afecta articulaciones grandes y que cuenta con cristales de pirofosfato de calcio, birrefringentes positivos:
Pseudogota.
Enfermedad que afecta articulaciones pequeñas y que cuenta con cristales urato monosódicos birrefringentes negativos:
Gota.
Alteración metabólica de las neoplasias hematológicas:
Aumentan ácido úrico.
Causa mayor de hiperuricemia:
Disminución de excreción de ácido úrico.
Fisiopatología de Síndrome de Sjögren:
Infiltración de glándulas por linfocitos CD4.
Edad media de Síndrome de Sjögren:
53 años, mujeres.
Causas secundarias de Síndrome de Sjögren:
AR, esclerosis sistémica, LES, polimiositis.
Prueba diagnóstica de elección de Síndrome de Sjögren:
Prueba de Schirmer.
Enfermedades que tienen mayor riesgo de Síndrome de Sjögren:
Linfoma no Hodgkin, macroglobulinemia de Waldenstrom.
Anticuerpos de Síndrome de Sjögren:
Anti-Ro.
Anti-SSA, anti-SSB.
Virus asociados a Síndrome de Sjögren:
Epstein-Barr, rotavirus, coxsackie.
Tratamiento sistémico de Síndrome de Sjögren:
Esteroides + Inmunodulador (ciclofosfamida, azatioprina, MTX).
Triada de artritis reactiva:
- Uretritis / cervicitis
- Artritis
- Conjuntivitis / uveitis
*HLA-B27
Patógenos asociados a artritis reactiva:
Salmonella, shigella flexneri, campylobacter jejuni, c. Trachomatis, n. Gonorrhoeæ, yersenia.
Tratamiento de artritis reactiva aguda:
AINE
No responde - Esteroides (prednisona o triamcinolona).
Tratamiento de artritis reactiva crónica (>1 mes):
AINES +/- esteroide
Sostén - MTX o sulfasalazina
No responde - Anti TNF-alfa.
Fisiopatología de esclerosis sistémica:
Engrosamiento y fibrosis de la piel.
Elementos que componen el síndrome de CREST:
Calcinosis Raynaud Esófago, dismotilidad Sclerodermia Telangiectasias
Fenómeno que se manifiesta con palidez, cianosis, rubor y dolor; desencadenado por estímulos emocionales o frío:
Fenómeno de Raynaud.
Son anticuerpos dirigidos vs topoisomerasa I:
Anti Scl70.
Marcadores característicos de esclerosis sistémica:
Anti Scl70 y ANA.
Anticentromeros - Pronóstico positivo (esclerosis limitada).
Principal causa de muerte en esclerosis sistémica:
Afección pulmonar.
Tratamiento de esclerosis sistémica:
Cutáneo - D-penicilamina (o esteroides / MTX / fototerapia)
Raynaud - Calcio antagonistas (nifedipino)
Intestinal - Cambios dieta, omeprazol, metoclopramida
Fibrosis pulmonar - ciclofosfamida / azatioprina
Hipertensión pulmonar - nifedipino (clase I), bosentán (clase II), sildenafil (clase III), epoprostenol (clase IV).
Estándar de oro diagnóstico de fibrosis pulmonar secundaria a esclerosis sistémica:
TAC de alta resolución.
Estándar de oro diagnóstico de hipertensión pulmonar secundaria a esclerosis sistémica:
Cafetería o cardiaco.
Clínica de hipertensión pulmonar secundaria a esclerosis sistémica:
Disnea, dolor torácico, síncope, edema, ascitis.
Se le conoce como granulomatosis con poliangeitis:
Granulomatosis de Wegener.
Son anticuerpos contra proteinasa 3:
c-ANCA.
Son anticuerpos contra mieloperoxidasa:
p-ANCA.
Enfermedades con p-ANCA (+):
Churg-Strauss, poliangeitis microscópica.
Principal determinante de mortalidad en Wegener:
Afectación renal.
Tratamiento inicial en Wegener:
Ciclofosfamida + Wegener.
Tratamiento de mantenimiento en Wegener:
Azatioprina o mofetilo.
Ejemplos de vasculitis de grandes vasos:
Arteritis de la temporal, Takayasu.
Ejemplos de vasculitis de medianos vasos:
Poliarteritis nodosa, kawasaki.
Ejemplos de vasculitis de pequeños vasos:
Wegener, Churg-Strauss, Henoch-Schönlein, crioglobulinemia.
Características clínicas de lupus discoide:
Áreas alopécicas con inflamación activa, eritema, edema, descamación y taponamiento folicular, telangiectasias y despigmentación.
Anticuerpos presentes en lupus discoide:
ANA - 30-40%
Anti-Ro 1-3%
Tratamiento de lupus discoide:
Esteroides tópicos / antipalúdicos / fotoprotección.
Es una angeitis y granulomatosis alérgica:
Síndrome de Churg-Strauss.
Triada de Síndrome de Churg-Strauss:
Asma + Eosinofilia + Afección tisular.
Hallazgos laboratoriales en síndrome de Churg-Strauss:
p-ANCA e IgE aumentados.
Diagnóstico de elección de síndrome de Churg-Strauss:
Biopsia.
Tratamiento de síndrome de Churg-Strauss:
Corticoides.
Se le conoce también como enfermedad de Marie-Strumpell / Bechterew:
Espondilitis alquilosante.
Enfermedad que se manifiesta en varones con columna en “caña de bambú”, dolor lumbar o glúteo mayor a 3 meses que mejora al ejercicio, HLA-B27 (+) y uveiteis anterior:
Espondilitis alquilosante.
Fisiopato de espondilitis alquilosante:
Se debe a “bacterias” intestinales, con predominio de actividad de linfocitos TM2.
Función del test de Shöber en espondilitis alquilosante:
Valora limitación de movilidad de columna lumbar.
Aparece en espondilitis alquilosante se manifiesta como esclerosis en márgenes inferiores vertebrales de “esquinas brillantes”:
Lesión de Romanus.
Tratamiento de elección en espondilitis alquilosante:
AINES + sulfasalazina (datos periféricos, uveitis, no respuesta a AINE)
Uveitis - Sulfasalazina / MTX o biológicos.
Anticuerpo más específico de LES:
Anti-Smith.
Anticuerpo más sensible de LES:
ANA.
Tratamiento de mantenimiento de LES:
Hidroxicloroquina.
Tratamiento inicial LES agudo:
Prednisona.
Se utilizan para el diagnóstico de lupus por fármacos:
Anticuerpos antihistona.
Anticuerpos que evalúan actividad de la enfermedad en LES:
Anticuerpos anti-dsDNA.
Tratamiento de LES leve sin daño a órgano vital:
AINES (agudo) + hidroxicloroquina (sostén).
Tratamiento de LES moderado sin daño a órgano vital:
Prednisona (agudo) + hidroxicloroquina (sostén).
Tratamiento de LES sin daño a órgano vital que no responde a tratamiento de elección:
Ciclosporina, tacrolimus, ciclofosfamida, antiTNF-alfa, rituximab.
Tratamiento de lupus cutáneo localizado:
Corticoide tópico / tacrólimus tópico.
Tratamiento de lupus cutáneo diseminado o sin respuesta:
Corticoide + hidroxicloroquina + prednisona.
No respuesta - MTX.
Tratamiento de inducción de LES con daño a órgano vital:
Metilprednisolona + ciclofosfamida.
Tratamiento de mantenimiento de LES con daño a órgano vital:
Azatioprina + Prednisona.
Anticuerpos diagnósticos de lupus neonatal:
Anti-Ro.
Tratamiento de lupus neonatal:
Dexametasona o IG IV prenatal profiláctica.
Anticuerpos diagnósticos de Good Pasture:
Antimembrana nasal.
Tipo de reacción de hipersensibilidad presente en Good Pasture:
Tipo II.
Tratamiento de elección en Good Pasture:
Plasmaferesis / Metilprednisolona + ciclofosfamida.
Tratamiento de artritis infecciosa en paciente sin riesgo:
Dicloxacilina (o Clindamicina) + amikacina.
Tratamiento de artritis infecciosa por gram (-) en paciente con riesgo:
Ceforuxima + amikacina.
Tratamiento de artritis infecciosa por gonococo o meningococo:
Ceftriaxona.
Se manifiesta con dolor muscular crónico diseminado, rigidez, parestesias, trastornos del sueño, fatigabilidad fácil, distribución extensa y simétrica:
Fibromialgia.
Tratamiento de fibromialgia:
Corrección de sueño - Amitriptilina / nortriptilina.
Antidepresivos - Flouxetina / sertralina / paroxetina.
Dolor - Acetaminofen / tramadol / gabapentina.
Ejercicio aeróbico de bajo impacto / terapia cognitivo- conductual.
Se le conoce como artritis de células gigantes o enfermedad de Horton:
Arteritis de la temporal.
Síndrome del arco aórtico (aorta y principales ramas):
Arteritis de Takayasú.
Frecuencia de evaluación periódica en artritis reumatoide:
Cada 3 meses.
Tratamiento de pericarditis secundaria a artritis reumatoide:
AINES.
Prevención de estomatitis por MTX:
Ácido fólico.
Elementos que componen el síndrome de Felty:
AR + neutropenia + esplenomegalia.
Pentada de Henoch-Schonlein:
Fiebre, púrpura palpable, dolor abdominal, artritis/ artralgias, alteraciones renales.
Constituye una enfermedad protrombótica, autoinmune y sistémica, que se caracteriza por la asociación de trombosis vascular venosa y/o arterial, perdida fetal recurrente, a menudo acompañado de trombocitopenia leve a moderada y títulos elevados de anticuerpos antifosfolípido (anticuerpos anticardiolipina IgG o IgM, anticoagulante lúpico o anti-s2 glucoproteina1):
Síndrome de anticuerpos antifosfolipido.
Principales manifestaciones de síndrome de anticuerpos antifosfolípidos:
Livedo reticular (32%), TVP de miembros pélvicos (31%), trombocitopenia (27%), migraña (25%), anemia hemolítica (19%), ulceras cutáneas (14%), amaurosis fugaz (14%), enfermedad vascular cerebral (10%), micro trombosis pulmonar (7%) y embolismo pulmonar (5%).
Principales causas de muerte en pacientes con SAAF:
Infección bacteriana, IAM, EVC, hemorragia, neoplasia, SAAF catastrófico y embolismo pulmonar.
Manifestación más frecuente de SAAF en pacientes latinoamericanos:
Livedo reticularis.
Criterios de remisión clínica de AR:
- Rigidez matutina ausente o no mayor a 15 min.
- “Ausencia de cansancio.”
- Ausencia de dolor articular en la anamnesis.
- Ausencia de dolor articular a la presión o a la movilidad.
- Ausencia de tumefacción sinovial y tenosinovial.
- Velocidad de sedimentación menor a 30 mm en mujeres y 20 mm en varones
*Al menos 5 de los 6 criterios durante 2 meses consecutivos
Tratamiento de hemorragia vítrea en LES:
Reposo semifowler.
Tratamiento de hemartrosis:
Factor VIII leofilizado.
Frecuencia con que se debe evaluar el grado de la actividad inflamatoria en paciente con artritis inflamatoria:
Cada 3 meses.
Característica clínica del síndrome de Sjögren en jóvenes:
Fuerte involucramiento sistémico.
Diagnóstico de poliarteritis nodosa:
Biopsia de órganos afectados.
Tratamiento de poliarteritis nodosa:
Prednisona + ciclofosfamida.
También denominada artropatía por depósito de pirofosfato cálcico en las articulaciones, se conoce además como Pseudogota:
Condrocalcinosis.
Mecanismo de acción de rasburicasa:
Cataliza la oxidación del ácido úrico por el urato oxidasa en alatoína, la cual es más soluble y facilita su excreción, además se ha demostrado que reduce significativamente los niveles de ácido úrico dentro de las 4 horas después de la primera dosis.
*Este fármaco no requiere ajuste por tasa de filtración glomerular.
Fisiopatología de LES:
Depósito de complejos inmunológicos en lechos vasculares, produciendo inflamación de riñón, cerebro y piel.
Grupo de pacientes más afectados por LES:
Mujeres en edad fértil (90%), etnia afroamericana.
Genes implicados en LES:
HLA-DR2, HLA-DR3, BLK-C8.
Alteraciones hormonales en LES:
Disminución de testosterona, aumento de 16 alfa-hidroxiestrona.
Criterios de LES:
1-Lupus cutáneo agudo (erupción malar discoide, buloso, erupciones).
2-Lupus cutáneo crónico (erupción discoide clásica).
3-Úlceras orales o nasales en ausencia de otras causas.
4-Alopecia sin cicatrización.
5-Sinovitis ≥2 articulaciones.
6-Serositis en ausencia de causas como infección, uremia y síndrome de Dreesler (pleuritis típica, derrame pleural, dolor pericárdico típico).
7-Renal (500 mg proteínas/ 24 hrs o cilindros).
8-Neurológico (convulsiones, psicosis, mononeuritis múltiple, mielitis, neuropatía periférica).
9-Anemia hemolítica.
10-Trombocitopenia <100,000 plaquetas.
11-Nivel de ANA superior a rango de referencia.
12-Nivel de anticuerpos anti-DNA bicatenario susperior a rango de referencia.
13-Anticuerpos anti-SM.
14-Positividad anticuerpos antifosfolípidos.
15-Hipocomplementemia (C3, C4, CH50).
16-Positividad de prueba Coombs directa en ausencia de anemia homolítica.
Diagnóstico confirmatorio de LES:
≥4 criterios clínicos e inmunológicos; incluyendo ≥1 criterio clínico y ≥1 criterio inmunológico.
Nefritis comprobada por biopsia en presencia de ANA o anticuerpos anti-DNA bicatenario.
Datos clínicos de LES de inicio en la infancia:
Afectaciones cutánea y renal con depleción de C4.
Datos clínicos de LES de inicio tardío:
Mujeres posmenopaúsicas, tendencia a desarrollo de Síndrome de Sjögren secundario.
Datos clínicos de LES en pacientes de raza negra:
Lupus discoide, nefritis, linfadenopatía.
Anticuerpos en LES que evalúan actividad de la enfermedad y desarrollo de nefritis:
Anti DNA bicatenario.
Principal factor de supervivencia en LES:
Afectación renal.
Datos de mal pronóstico en LES:
Anemia, hipoalbuminemia, consumo de complemento, anticuerpos antifosfolípidos, raza no caucásica.
Precaución a tomar en cuenta con el uso de corticoides en LES:
Empeoran alteraciones psicóticas.
Pico de incidencia de LES:
Entre los 15 y 40 años de edad.
Clasificación de artropatía en LES:
I).- Artralgia sin signos de inflamación, erosión o deformidad.
II).- Artropatía inflamatoria, no erosiva ni deformante.
III).- Artropatía erosiva, no deformante.
IV).- Artropatía mecánica, erosiva y deformante.
V).- Artropatía sinovial, deformante y erosiva.
VI).- Artropatía deformante, no erosiva o Jaccoud clásico.
El objetivo d
Clasificación radiológica de osteoartrosis - Normal:
Grado 0.
Clasificación radiológica de osteoartrosis - Dudoso estrechamiento del espacio articular, posibles osteofitos:
Grado 1.
Clasificación radiológica de osteoartrosis - Leve. Posible disminución del espacio articular, osteofitos:
Grado 2.
Clasificación radiológica de osteoartrosis - Moderado. Estrechamiento del espacio articular, osteofitos, leve esclerosis, posible deformidad de los extremos de los huesos:
Grado 3.
Clasificación radiológica de osteoartrosis - Grave. Marcada disminución de espacio articular, abundantes osteofitos, esclerosis grave, deformidad de los extremos de los huesos:
Grado 4.
Clasificación de nefritis lúpica - Cambios mesangiales mínimos:
Grado I.
Clasificación de nefritis lúpica - Mesangial proliferativa:
Grado II.
Clasificación de nefritis lúpica - Focal:
Grado III.
Marcadores presentes en artritis reumatoide:
Factor reumatoide, anti-PCC.
Tratamiento sintomático de primera elección artritis reumatoide:
AINEs.
Tratamiento específico de primera elección en artritis reumatoide:
MTX + Prednisona (prednisona).
Datos de mal pronóstico en artritis reumatoide:
FR y anti-CCP elevados.
Mecanismo de acción de metotrexato:
Inhibición de la dihidrofolato reductasa.
Tratamiento de pericarditis secundaria a artritis reumatoide:
AINEs.
Tratamiento en artritis reumatoide de mal pronóstico:
Sulfazalacina + MTX.
Fármaco “puente” para inducción con un FARME en artritis reumatoide:
Prednisona.
Cristerios preliminares de remisión clínica en artritis reumatoide:
Rigidez ausente ≤15 minutos.
Ausencia de cansancio.
Ausencia de dolor articular en la anamnesis.
Ausencia de dolor a la presión.
Ausencia de tumefacción sinovial o tenosinovial.
Tratamiento en enfermedad pulmonar intersticial secundaria a AR:
Prednisona.
Prevención de estomatitis por MTX:
Ácido fólico.
Factores predictivos de artritis reumatoide persistente y erosiva:
Rigidez matutina ≥1 hora, artritis de ≥3 articulaciones, presencia de FR y anti-PCC, evidencia radiológica de erosiones óseas en manos y pies.
Medidas preventivas de osteoporosis en artritis reumatoide:
Vitamina D, calcio, bifosfonatos.
Tratamiento en caso de falla al MTX en artritis reumatoide:
Anti-TNF alfa (etanercept)
Indicadores de pronóstico precario en pacientes con artritis ideopática juvenil:
Artritis sistémica activa a los 6 meses, artritis poliarticular, artritis oligoarticular extendida, sexo femenino, factor reumatoide positivo, ANA, rigidez matutina persistente, tenosinovitis, nódulos subcutáneos, aumento de velocidad de eritrosedimentación, involucramiento de la cadera, linfadenopatía generalizada.
Hallazgos en radiografía de columna y cadera en espondilitis anquilosante:
Distorsión de márgenes corticales de hueso subcondral, erosiones y esclerosis.
Tratamiento de primera línea en espondilitis anquilosante:
AINEs.
Criterios diagnósticos para espondilitis anquilosante de acuerdo a GPC:
Dolor de espalda crónico con duración ≥3 meses con las siguientes características: Lumbalgia inflamatoria Dolor alternante en los glúteos Respuesta a administración de AINE Síntomas antes de los 45 años Manifestaciones periféricas (artritis, dactilitis, entesitis) Confirmación de uveítis anterior aguda Historia familiar positiva Positividad para HLA-B27
Hallazgos radiológicos en artritis psoriática:
Falanges en “lápiz afilado”.
Tratamiento de manifestaciones articulares y cutáneas en artritis psoriática:
Metotrexato.
Tratamiento de paciente refractario a tratamiento convencional en artritis psoriática:
Inhibidor de TNF-Alfa.
Tratamiento placa leve a moderada secundaria a psoriasis:
Calcipotriol + Esteroide tópico por 4 semanas.
Tratamiento en embarazada con psoriasis severa:
Ciclosporina.
Laboratorial más útil en artritis reactiva:
HLA-B27.
Bacteria gastrointestinal causante de artritis reactiva:
Salmonella.
Efectos adversos de la hidroxicloroquina:
Alteraciones visuales y retinopatía.
Efectos adversos de la azatioprina:
Hepatotoxicidad.
Tratamiento de LES cutáneo y articular:
MTX.
Tratamiento de LES leve o intermitente:
AINEs.
Anticuerpo en LES relacionado con deterioro cognitivo:
Anti-receptor de glutamato.
AINE con riesgo cardiovascular algo:
Etoricoxib.
Tratamiento en fase de mantenimiento de nefritis lúpica:
Micofenolato.
Tratamiento de inducción en nefritis lúpica:
Metilprednisolona + Ciclofosfamida.
Tratamiento en paciente con hipertensión y nefritis lúpica:
IECAS y ARA II.
Meta de TA en paciente con nefritis lúpica:
<120/75.
Tratamiento en pacientes con dislipidemia y nefritis lúpica:
Pravastatina.
Hallazgos histopatológicos en lupus discoide:
Hiperqueratosis con taponamiento folicular.
Tratamiento tópico de elección en lupus discoide:
Corticoides tópicos.
Tratamiento sistémico de elección en lupus discoide:
Cloroquina (antipalúdicos).
Tratamiento sistémico en paciente con lupus discoide refractario a tratamiento de primera línea:
Metotrexato.
Tratamiento tópico de mantenimiento a largo plazo en lupus discoide:
Pimecrolimus.
Factores de riesgo para gota:
Síndrome metabólico, sexo masculino, alcohol (principal), diuréticos.
Tratamiento de primera elección en crisis de gota:
AINE (indometacina, ibuprofeno, diclofenaco) y colchicina.
Mecanismo de acción de alopurinol:
Inhibición de xantino oxidasa.
Meta en cifras de ácido úrico en paciente con gota:
<6.8 mg/dl.
Tratamiento profiláctico de nuevos ataques de gota:
Colchicina.
Próxima valoración médica en paciente con ataque de gota:
2 meses.
Vigilancia médica en paciente controlado de gota:
Anual.
Ingesta recomendada diaria de purinas:
≤1000 mg/día.
Tratamiento de gota en paciente con ERC:
Esteroides o colchicina.
Inhibidor no purínico potente y selectivo de xantina-oxidasa:
Febuxostat.
Medicamentos que generan hiperuricemia:
Diuréticos, ciclosporina, aspirina, niacina.
Tratamiento de cálculos ácido úricorecurrentes:
Citrato de potasio.
Laboratorial más útil en el diagnóstico de Wegener:
Determinación de c-ANCA.
Complicaciones de Wegener:
Hemorragia alveolar y glomerulonefritis.
Duración mínima de terapia de mantenimiento en Wegener:
18 meses.
*Azatioprina y metotrexato.
Duración de terapia de inducción en Wegener:
3-6 meses.
Hallazgo histopatológico en Churg-Strauss:
Granulomatosis eosinofílica.
Patología asociada a Churg-Strauss:
Asma.
Tratamiento inicial en síndrome antifosfolípidos:
Ácido acetilsalicilico y glucocorticoides.
Es una vasculitis necrosante extensa de las arterias de pequeño y mediano calibre que se caracteriza por la afección de las arterias renales y viscerales:
Poliarteritis nodosa.
- Renal: insuficiencia renal, “hipertensión”
- Musculoesquelético: artritis, artralgias, mialgias.
- SNP: neuropatía periférica, mononeuritis múltiple
- Aparato digestivo: dolor abdominal, náusea y vómito, hemorragia, infarto y perforación intestinal, colecistitis, infarto hepático, infarto pancreático
- Piel: eritema, púrpura, nódulos, infartos cutáneos, livedo reticularis, fenómeno de Raynaud
- Cardíaco: insuficiencia cardíaca congestiva, infarto del miocardio, pericarditis
- Genitourinario: dolor testicular, ovárico o del epidídimo
- SNC: enfermedad vascular cerebral, alteraciones mentales, convulsiones.
Diagnóstico de fibromialgia:
Clínico, debido a la ausencia de alteraciones en pruebas neurológicas, musculoesqueléticas y paraclínicas. Se usan criterios de ACR (mencionados en GPC).
Efectos adversos de AINES:
Molestias digestivas y úlcera péptica, disfunción renal, retención de líquido e hipertensión, aumento del riesgo de infarto de miocardio y de accidente cerebrovascular, exantema, broncoespasmo.
Contraindicaciones de AINES:
Disfunción renal, enfermedad cardiovascular, insuficiencia cardíaca, diátesis hemorrágica, úlcera péptica.
Mecanismo de acción del paracetamol:
Disminuye la síntesis de prostaglandina en el SNC.
Hallazgos laboratoriales en artritis ideopática juvenil:
ANA (+) y FR (-).
