NEUMO Flashcards

1
Q

Tratamiento en enfermedad pulmonar por berilio:

A

Corticoesteroides.

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2
Q

Tratamiento definitivo de tromboembolia pulmonar:

A

Activador plasminógeno tisular.

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3
Q

Fisiopatología de derrame pleural:

A

Aumento de presión hidrostática.

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4
Q

Fisiopatología de fibrosis quística:

A

Alteración en proteína de conductancia transmembrana de la FQ que produce modificación en cantidad y composición de fluidos epiteliales, disminuyendo contenido de agua de las secreciones y espesándolas, obstruyendo canales por donde se transportan.

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5
Q

Supervivencia media en fibrosis quística:

A

37 años.

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6
Q

Diagnóstico gold standard de fibrosis quística:

A

Electrolitos en sudor.

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7
Q

Vacunas indicadas en fibrosis quística:

A

Neumococo e influenza.

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8
Q

Tratamiento definitivo de fibrosis quística:

A

Trasplante pulmonar.

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9
Q

Efecto de la desoxiribonucleasa humana recombinante (dornasa alfa):

A

Mejora eliminación de moco.

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10
Q

Mecanismo de acción de la fluticazona:

A

Incremento de la síntesis de lipocortina.

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11
Q

Mecanismo de acción del montelukast:

A

Inhibición de receptores de leucotrienos.

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12
Q

Mecanismo de acción del zileuton:

A

Inhibición de la síntesis de leucotrienos.

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13
Q

Mecanismo de acción del omalizumab:

A

Inhibe la unión de la IgE a los receptores de IgE de alta afinidad (FceRI) en la superficie de mastocitos y basófilos.

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14
Q

Efectos adversos del omalizumab:

A

Hipersensibilidad, urticaria, predisposición a infecciones parasitarias.

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15
Q

Efectos adversos de montelukast:

A

Cefalea, gastritis, interacciones farmacológicas (CYP2C9).

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16
Q

Fisiopatología de silicosis:

A

Aumento de inmunoglobulinas en espacio alveolar produce hiperplasia de células epiteliales alveolares, generando acumulación de colágeno en intersticio.

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17
Q

Hallazgos radiológicos en silicosis:

A

Opacidades redondas <10 mm en lóbulos superiores.

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18
Q

Órganos donde aparecen los nódulos silicóticos:

A

Ganglios linfáticos, hígado, bazo, médula ósea.

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19
Q

Tumor que se debe a asbestosis que tiene una latencia aproximada de 30 a 40 años, es incurable, con supervivencia de 9 a 18 meses:

A

Mesotelioma.

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20
Q

Característica de las pruebas de función pulmonar en abestosis:

A

Patrón restrictivo.

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21
Q

Características radiológicas de asbestosis:

A

Patrón reticular que predomina en campos inferiores y zonas laterales unido a placas pleurales.

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22
Q

Tratamiento de asbestosis:

A

Ninguno eficaz, vigilancia médica.

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23
Q

Enfermedad granulomatosa crónica similar a sarcoidiosis, que se manifiesta con disnea, dolor torácico, disminución de peso, fatiga y artralgias:

A

Beriliosis.

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24
Q

Hallazgos radiológicos en beriliosis:

A

Linfadenopatías mediastinales e hiliares bilaterales, opacidades reticulonodulares.

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25
Q

Tratamiento de beriliosis:

A

Sintomático, esteroides a largo plazo.

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26
Q

Hallazgos en broncoscopía con biopsia en paciente con beriliosis:

A

Granulomas no caseosos o infiltración monocítica de tejido pulmonar.

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27
Q

Alelo afectado en beriliosis:

A

HLA-PPB, posición 308 de TNF-alfa.

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28
Q

Lesión única con diámetro igual o menor a 3 cm, rodeada de parénquima pulmonar, no asociada a otra anormalidad:

A

Nódulo pulmonar solitario.

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29
Q

Causas malignas de nódulo pulmonar solitario:

A

Carcinoma broncogénico, carcinoide, METS.

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30
Q

Causas de granuloma en nódulo pulmonar solitario:

A

Granuloma infeccioso, no infeccioso (AR, Wegener, sarcoidosis).

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31
Q

Neumoconiosis de trabajadores de carbon que se manifiesta con pequeñas opacidades redondas similares a silicosis menores de 1 cm en lóbulos superiores; patrón obstructivo:

A

Antracosis.

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32
Q

Fórmula del índice tabáquico:

A

(#Cigarros al día X # años) / 20

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33
Q

Cáncer pulmonar menos relacionado tabaquismo:

A

Adenocarcinoma bronquioalveolar.

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34
Q

Crecimiento local de un tumor del vértice pulmonar que penetra fácilmente en canal neural y destruye raíces nerviosas de C8,T1 y T2:

A

Tumor de Pancoast.

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35
Q

Síndrome secundario a cáncer de pulmón debido a afección de simpático cervical, se manifiesta con miosis, ptosis, enoftalmos y anhidrosis facial ipsilateral:

A

Síndrome de Horner.

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36
Q

Síndromes paraneoplásicos en CA pulmonar de células pequeñas:

A

SIADH, producción ectópica de PTH, producción ectópica de ACTH, síndrome de Cushing, síndrome miasténico de Eaton-Lambert, síndrome Trausseau.

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37
Q

Síndromes paraneoplásicos en CA pulmonar de células no pequeñas:

A

Vena cava superior, síndrome de Horner.

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38
Q

Estudio inicial de CA pulmón:

A

Radiografía tórax (dolor tórax, disnea, hemoptisis, disminución de peso, signos pulmonares >3 semanas).

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39
Q

Fisiopatología de silicosis:

A

Aumento de inmunoglobulinas en espacio alveolar produce hiperplasia de células epiteliales alveolares, generando acumulación de colágeno en intersticio.

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40
Q

Periodo de latencia de la silicosis:

A

10 a 20 años.

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41
Q

Hallazgos radiológicos en silicosis:

A

Opacidades redondas <10 mm en lóbulos superiores.

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42
Q

Órganos donde aparecen los nódulos silicóticos:

A

Ganglios linfáticos, hígado, bazo, médula ósea.

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43
Q

Tratamiento de silicosis:

A

Broncodilatadores/antibióticos/vacunas contra influenza y neumococo/no fumar.

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44
Q

Características de las atelectasias en asbestosis:

A

Redondas “cola de cometa” de vasos y bronquios.

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45
Q

Tumor que se debe a asbestosis que tiene una latencia aproximada de 30 a 40 años, es incurable, con supervivencia de 9 a 18 meses:

A

Mesotelioma.

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46
Q

Característica de las pruebas de función pulmonar en abestosis:

A

Patrón restrictivo.

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47
Q

Características radiológicas de asbestosis:

A

Patrón reticular que predomina en campos inferiores y zonas laterales unido a placas pleurales.

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48
Q

Tratamiento de asbestosis:

A

Ninguno eficaz, vigilancia médica.

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49
Q

Enfermedad granulomatosa crónica similar a sarcoidiosis, que se manifiesta con disnea, dolor torácico, disminución de peso, fatiga y artralgias:

A

Beriliosis.

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50
Q

Hallazgos radiológicos en beriliosis:

A

Linfadenopatías mediastinales e hiliares bilaterales, opacidades reticulonodulares.

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51
Q

Tratamiento de beriliosis:

A

Sintomático, esteroides a largo plazo.

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52
Q

Hallazgos en broncoscopía con biopsia en paciente con beriliosis:

A

Granulomas no caseosos o infiltración monocítica de tejido pulmonar.

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53
Q

Alelo afectado en beriliosis:

A

HLA-PPB, posición 308 de TNF-alfa.

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54
Q

Lesión única con diámetro igual o menor a 3 cm, rodeada de parénquima pulmonar, no asociada a otra anormalidad:

A

Nódulo pulmonar solitario.

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55
Q

Manejo de nódulo pulmonar solitario de riesgo bajo (<1 cm):

A

Seguimiento imagenológico.

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56
Q

Manejo de nódulo pulmonar solitario de riesgo intermedio (1.5-2.2 cm):

A

TAC, aspiración transtorácica, broncoscopía.

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57
Q

Manejo de nódulo pulmonar solitario de riesgo alto (>2.2 cm):

A

Resección quirúrgica.

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58
Q

Causas malignas de nódulo pulmonar solitario:

A

Carcinoma broncogénico, carcinoide, METS.

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59
Q

Causas de granuloma en nódulo pulmonar solitario:

A

Granuloma infeccioso, no infeccioso (AR, Wegener, sarcoidosis).

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60
Q

Neumoconiosis de trabajadores de carbon que se manifiesta con pequeñas opacidades redondas similares a silicosis menores de 1 cm en lóbulos superiores; patrón obstructivo:

A

Antracosis.

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61
Q

Criterio de retiro de sonda endopleural:

A

Volumen líquido pleural <200 ml.

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62
Q

Causa de desencadenamiento de crisis asmática:

A

Activación de receptores muscarínicos.

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63
Q

Causas de exudado en derrame pleural:

A

TB, malignidades, derrame paraneumonico.

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64
Q

Causas de trasudado en derrame pleural:

A

Falla ventrículo derecho, cirrosis, hipoalbuminemia, diálisis peritoneal.

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65
Q

Manejo definitivo de empiema por NAC:

A

Colocación de sonda endopleural + fibrinolítico.

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66
Q

Son los criterios que se usan para derrame pleural:

A

Criterios de light.

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67
Q

Factores de riesgo para CA pulmón:

A

Tabaquismo activo y pasivo
Exposición a humo de leña

Otros factores: Sílice, Arsénico, Asbesto, Ácido crómico, Éter, Clorometilo, Níquel, Hidrocarburos policíclicos aromáticos, Factores genéticos, Contaminación ambiental.

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68
Q

Estudio complementario en pacientes con sospecha de CA pulmón con lesiones de localización central mayores a 2.4cm por tomografía:

A

Citología de expectoración en serie de 3, o broncoscopia para toma de muestra.

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69
Q

Indicación de fibrinolíticos en derrame pleural:

A

Derrame pleural multiloculado.

70
Q

Tratamiento de elección en neumotórax espontáneo secundario a EPOC:

A

Tubo torácico.

71
Q

Tratamiento inicial en hemotórax espontánea por hemofilia:

A

Tubo torácico.

72
Q

En las neumoconiosis el tejido pulmonar es sustituido por:

A

Colágeno.

73
Q

Efectos de las metilxantinas:

A

Antagonistas de receptores de adenosina, mejoran contractilidad de músculo esquelético (contractilidad diafragmática), estimulación de SNC.

74
Q

Indicaciones para uso de metilxantinas (aminofilina, teofilina):

A

Asma pasos 3, 4, 5
EPOC GOLD III, IV
Nunca primera línea

75
Q

Efectos de las metilxantinas:

A

Antagonistas de receptores de adenosina, mejoran contractilidad de músculo esquelético (contractilidad diafragmática), estimulación de SNC.

76
Q

Mecanismos de acción de metilxantinas:

A

Logran su efecto broncodilatador a través de la inhibición de las fosfodiesterasas en las células del músculo liso del árbol bronquial.

77
Q

Fisiopatología de edema pulmonar agudo secundario a IRC:

A

Aumento de presión capilar hidrostática e hipoalbuminemia.

78
Q

Tratamiento de edema pulmonar agudo secundario a IRC:

A

Intubación orotraqueal y hemodiálisis.

79
Q

Causa de color azulado en paciente con metahemoglobinemia:

A

Oxidación de HEM al estado férrico.

80
Q

Enfermedad pulmonar que se manifiesta con disnea de esfuerzo, tos no productiva, estertores inspiratorios con hipocratismo digital o sin éste; en la tomografía se observan opacidades reticulares subpleurales de predominio basal, que suelen acompañarse de bronquiectasias y patrón en “panal de abejas”:

A

Fibrosis pulmonar ideopática.

81
Q

Manejo de fibrosis masiva progresiva:

A

Programas de rehabilitación pulmonar y manejo sintomático.

82
Q

Es una forma radiográfica de silicosis en la que las opacidades aumentan de tamaño y se unen formando grandes conglomerados que se localizan principalmente en la parte alta y media del pulmón; con frecuencia se presentan adenopatías hiliares con calcificación importante:

A

Fibrosis masiva progresiva.

83
Q

Neumoconiosis producida por la inhalación de dióxido de silicio, en sus formas cristalina y criptocristalina; se observa como una profusión de pequeñas opacidades nodulares (menos de 10mm), se distribuyen principalmente en los ápices pulmonares:

A

Silicosis simple.

84
Q

Paciente que desde hace 1 mes presenta disnea de grandes a medianos esfuerzos, con Rx de tórax que muestra infiltrados periféricos alveolares y opacidades nodulares, la TC muestra pérdida de volumen en lóbulos inferiores. Se realiza broncoscopía y biopsia en donde se reportan cuerpos de Masson. Las pruebas de función respiratoria reportan patrón restrictivo. ¿Cuál es el diagnóstico?

A

Neumonía intersticial ideopática.

85
Q

Tratamiento de elección en neumonía intersticial ideopática:

A

Corticoides.

86
Q

Tratamiento definitivo de neumonía intersticial ideopática:

A

Trasplante de pulmón.

87
Q

Hallazgos en radiografía de tórax en paciente con edema agudo pulmonar:

A

Ocupación acinar parahiliar bilateral con broncograma aéreo (“alas de mariposa”) y cardiomegalia.

88
Q

Manejo de derrame pleural secundario a insuficiencia cardíaca:

A

Toracocentesis (sello de agua) y digitálicos.

89
Q

Es la presentación de crisis epilépticas constantes, repetitivas o tan prolongadas, que crean una condición epiléptica continua:

A

Estado epiléptico.

90
Q

¿En qué consiste el estado epiléptico complejo (no convulsivo)?

A

El paciente presenta diversas alteraciones mentales, con alteración a nivel de la conciencia, obnubilación, confusión, agitación psicomotriz y labilidad afectiva (llanto o risa inmotivados).

91
Q

Se presenta posterior a estado epiléptico, ya que disminuye la intensidad contráctil de las crisis convulsivas subsecuentes, hasta llegar a no existir éstas, pasando por una etapa intermedia en donde se aprecian contracciones musculares aisladas en alguna parte del cuerpo:

A

Estado crepuscular.

92
Q

Fisiopatología de edema pulmonar agudo secundario a IRC:

A

Pesiones oncóticas transmurales disminuyen (hipoalbuminemia) e hidrostáticas aumentan, produciendo un flujo mayor de fluido de los capilares y vénulas pulmonares hacia el intersticio.

93
Q

Enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas en la que la que participan diversas células y mediadores químicos; se acompaña de una mayor reactividad traqueobronquial (hiperreactividad de las vías aéreas), que provoca en forma recurrente tos, sibilancias, disnea y aumento del trabajo respiratorio, principalmente en la noche o en la madrugada:

A

Asma.

94
Q

Enfermedad crónica mas frecuente en la infancia y la adolescencia:

A

Asma.

95
Q

Factor protector para asma:

A

Lactancia materna exclusiva al menos durante los primeros 6 meses de vida.

96
Q

Factores de riesgo para asma:

A

Exposición pre y postnatal al humo del tabaco.
Familiares con antecedentes de alergia y atopia.
Antecedente materno de atopia y asma.
Infecciones por VSR, influenza y parainfluenza.
Niños que padecieron bronquiolitis por VSR tienen el doble de riesgo para desarrollar asma.
Niños con IgE específica a trigo, clara de huevo, ácaro de polvo, pelo de perro y/o gato tienen una alta probabilidad de asma alérgica.
Pruebas cutáneas positivas y eosinofilia ≥4%.

97
Q

Describa el índice predictivo de asma:

A

Niños con más de 3 episodios de sibilancias antes de los 3 años de edad tendrán un riesgo elevado de seguir con asma persistente en la edad escolar, si tienen 1 factor mayor de riesgo o 2 factores menores de riesgo:

*Factores de riesgo mayores:
Dermatitis atópica en el paciente
Historia de asma en algunos de los padres

*Factores de riesgo menores
Diagnóstico de rinitis alérgica
Sibilancias no relacionadas con resfriados
Eosinófilos en sangre periférica > 4%

98
Q

Objetivos del tratamiento de asma:

A

Prevenir exacerbaciones y visitas a urgencias.
Mantener actividades normales (ejercicio, asistencia a la escuela, entre otras).
Prevenir los síntomas matutinos o nocturnos crónicos de asma.
Menor uso de agonistas beta 2 de acción rápida.
Función pulmonar normal o casi normal.
Evitar efectos adversos de medicamentos.
Prevenir mortalidad por asma.

99
Q

Tipos de fármacos usados en el tratamiento de asma:

A
  • Medicamentos de rescate: broncodilatadores inhalados de acción rápida y corta (salbutamol, eventualmente con bromuro de ipatropio).
  • Medicamentos controladores: utilizar de manera diaria por 3 meses mínimo, con el fin de disminuir la inflamación y con ello prevenir síntomas, mejorar función pulmonar y prevenir exacerbaciones (corticoesteroides inhalados, antileucotrienos, teofilina, corticoesteroides vía oral, anticuerpos anti-IgE).
100
Q

Alteración fisiológica en paciente con asma:

A

Incremento de la resistencia de la vía aérea.

101
Q

Condiciones que pueden simular o empeorar el asma, o provocar respuestas terapéuticas subóptimas:

A

Bronquitis crónica, EPOC, descarga retronasal, ERGE, disfunción de cuerdas vocales, aspiración, infección por Mycoplasma, bronquiectasia, bronquiolitis, sarcoidosis.

102
Q

Factores desencadenantes de crisis asmática:

A

Infecciones víricas, exposición a alérgenos o irritantes (humo, olores fuertes), ejercicio, emociones, cambios en el tiempo o en la humedad ambiental.

103
Q

Indicadores de riesgo mortal elevado o exacerbaciones en asma:

A

Exacerbaciones severas previas, visitas frecuentes al departamento de urgencias, insuficiencia respiratoria previa debida al asma, uso crónico de esteroides orales, FEV1 basal severamente reducida.

104
Q

Tos productiva por más de 3 meses por 2 años consecutivos:

A

Bronquitis crónica.

105
Q

Agrandamiento anormal permanente de los espacios aéreos distales a los bronquiolos terminales, con destrucción de las paredes de la vía aérea:

A

Enfisema.

106
Q

Factores de riesgo para EPOC:

A

Aumento de la edad, exposiciones ambientales (tabaquismo, humos industriales, polvos minerales, uso de combustibles orgánicos en la cocina) y predisposición genética (deficiencia de α-1-antitripsina).

107
Q

Mecanismos principales implicados en el decremento acelerado de la FEV1 y aumento en la severidad de EPOC:

A

Pérdida de elasticidad y destrucción de las uniones alveolares dentro del pulmón.
Estrechamiento de las vías aéreas pequeñas.
Obstrucción de la luz de las vías aéreas pequeñas con secreciones mocosas.

108
Q

Estadios de EPOC - FEV1 >80%, sin síntomas:

A

0.

109
Q

Estadios de EPOC - FEV1 >80%, síntomas leves:

A

I, leve.

110
Q

Estadios de EPOC - FEV1 50-79%, síntomas leves-moderados:

A

II, moderada.

111
Q

Estadios de EPOC - FEV1 30-49%, síntomas que limitan el ejercicio:

A

III, grave.

112
Q

Estadios de EPOC - FEV1 <30%, síntomas que limitan las actividades diarias, signos de insuficiencia respiratoria crónica:

A

IV, muy grave.

113
Q

Datos clínicos de EPOC leve:

A

Tos intermitente de predominio matutino, infecciones respiratorias recurrentes y disnea con el ejercicio vigoroso.

114
Q

Datos clínicos de EPOC severo:

A

Progresión de la disnea, corazón pulmonar, pérdida ponderal, cefalea matutina, mareo (por hipercapnia), edema de extremidad inferiores, hiperinflación (tórax en barril), hiperresonancia, apagamiento de ruidos respiratorios, sibilancias espiratorias.

115
Q

Manifestaciones de una exacerbación aguda de EPOC:

A

Disnea, sibilancias, agitación, confusión, mareo, taquipnea, aumento de esfuerzo respiratorio.

116
Q

Medida de tamizaje en EPOC:

A

Espirometría en el primer nivel de atención.

117
Q

Diagnóstico de EPOC:

A

FEV1 <80% del predicho para la edad, sexo y estatura del individuo, o sí su relación FEV1/FVC es <70%.

118
Q

Indicación para determinación de α-1-antitripsina en pacientes con EPOC:

A

Pacientes menores de 45 años y sin antecedentes de riesgo.

119
Q

Es la única terapia que ha demostrado disminuir mortalidad en EPOC avanzada:

A

Oxígeno.

120
Q

Trastornos que pueden agregarse a la historia natural de EPOC:

A

Corazón pulmonar, fibrilación auricular, ansiedad, depresión, osteopenia, osteoporosis, carcinoma bronquial, apnea del sueño, insuficiencia cardiaca.

121
Q

Organismos principalmente aislados en las exacerbaciones de EPOC:

A

Hæmophilus influenzæ, Moraxella catarrhalis, S. Pneumoniæ.

122
Q

Antibióticos en exacerbaciones de EPOC - No ha recibido antibióticos en las últimas 6 semanas; <4 exacerbaciones/ año:

A

Amoxicilina / Doxiciclina / TMP-SMX.

123
Q

Antibióticos en exacerbaciones de EPOC - Uso de antibióticos en las últimas 6 semanas, >4 exacerbaciones/ año, fracaso al tratamiento 1:

A

Cefuroxima / Amoxiclav / Claritromicina / Azitromicina.

124
Q

Antibióticos en exacerbaciones de EPOC - Exacerbación grave, EPOC grave o muy grave, fracaso del tratamiento 2:

A

Levofloxacino / Moxifloxacino / Gatifloxacino.

125
Q

Crecimiento anormal y desordenado de las células del epitelio broncopulmonar:

A

Cáncer pulmonar.

126
Q

Tumores pulmonares consecuencia de la exposición a asbestos:

A

Mesoteliomas pleurales.

127
Q

Carcinógenos presentes en el humo del tabaco:

A

Hidrocarburos aromáticos, nitrosaminas, arsénico.

128
Q

Signos clínicos de cáncer pulmonar:

A

Pérdida ponderal, palidez, hipocratismo digital, tinción de nicotina en los dedos, linfadenopatía axilar, supraclavicular y cervical; colapso, consolidación o derrame pleural; hepatomegalia.

129
Q

Medida de prevención primaria de cáncer de pulmón:

A

Cese del tabaquismo y educación en la población joven.

130
Q

Medida de tamizaje para cáncer de pulmón en fumadores activos o inactivos con edad 55-74 años, índice tabáquico de 30 paquetes/ año y que hayan fumado los últimos 15 años:

A

Tomografía computarizada torácica anual.

131
Q

Criterios de referencia a segundo o tercer nivel en individuo con sospecha de cáncer de pulmón:

A

Factores de riesgo y signos sugestivos, anormalidades en la radiografía torácica (nódulo pulmonar, tumoración pulmonar, derrame pleural).

132
Q

Clasificación de la OMS de los tipos patológicos de cáncer pulmonar:

A
Microcítico 25%
Células escamosas 20-30%
Adenocarcinoma 30-40%
Células grandes 10%
Mixto.
133
Q

Factores de riesgo para cáncer de pulmón:

A
o	Tabaquismo
o	Hombres, entre 55–65 años
o	Asbesto o radón
o	Humo de leña 
o	Sílice
o	Radiación 
o	Contaminación ambiental
134
Q

Clasificación de cáncer de pulmón:

A

Células pequeñas - Carcinoma microcítico (central).
Células no pequeñas - Adenocarcinoma (periférico), epidermoide (central), carcinoma de células macrocíticas (periférico), carcinoma de células mixtas.

135
Q

Características del cáncer de pulmón de células pequeñas:

A
  • Carcinoma de “células de avena”.
  • Carcinoma microcítico: enfermedad sistémica, hasta 70% de los pacientes tienen METS en el diagnóstico. Son más agresivos.
  • Originado en células neuroendocrinas
  • Mutación RB (90%)
  • Quimioterapia con o sin adición de radioterapia como tratamiento sintomático.
  • Síndromes secretores de hormonas ectópicos.
136
Q

Características del cáncer de pulmón de células no pequeñas:

A
  • Originados en el epitelio bronquial.
    -Mutación en p16.
  • Crecimiento lento.
  • Curados con cirugía y quimioterapia.
137
Q

Crecimiento local de un tumor del vértice pulmonar que penetra fácilmente en el canal neural y destruye las raíces nerviosas de la octava cervical y primera y segunda torácicas:

A

Tumor de Pancoast.

138
Q

Síndrome paraneoplásico en cáncer pulmonar de células no pequeñas caracterizado por cefalea, náuseas, mareo alteraciones visuales, síncope, disnea:

A

Vena cava superior.

139
Q

Síndrome paraneoplásico en cáncer pulmonar de células no pequeñas debido a afectación del simpático cervical, que se manifiesta con miosis, ptosis, enoftalmos, anhidrosis facial ipsilateral:

A

Síndrome de Horner.

140
Q

Síndrome paraneoplásico en cáncer pulmonar de células pequeñas que se caracteriza por hiponatremia con delirio, letargo, convulsiones y muerte:

A

SIADH.

141
Q

Síndrome paraneoplásico en cáncer pulmonar de células pequeñas que se caracteriza por hipercalcemia (cólico renal, estreñimiento, dolor abdominal):

A

Producción ectópica de PTH.

142
Q

Síndrome paraneoplásico en cáncer pulmonar de células pequeñas que se caracteriza por pérdida ponderal y debilidad. Raramente puede ocurrir hipertensión, atrofia cutánea, emaciación de las extremidades, obesidad central, hirsutismo, irregularidades menstruales, hipogonadismo, equimosis, acné:

A

Producción ectópica de ACTH.

143
Q

Síndrome paraneoplásico en cáncer pulmonar de células pequeñas que se caracteriza por emaciación de grupos musculares proximales con debilidad:

A

Síndrome miasténico de Eaton-Lambert.

144
Q

Neoplasias primarias que pueden metastizar al pulmón:

A

Mama, células renales, melanoma, próstata, colon y recto, tiroides, estómago, osteosarcoma, sarcomas.

145
Q

Hallazgos laboratoriales en cáncer de pulmón:

A

BH: anemia, pancitopenia.
QS: hiponatremia, disminución de urea en caso de SIADH.
PFH: elevación de enzimas, hipoalbuminemia.
Perfil óseo: hipercalcemia, elevación de fosfatasa alcalina.
DHL: elevada.

146
Q

Estudio inicial en cáncer de pulmón ante la presencia de tos, dolor torácico, disnea, hemoptisis, pérdida de peso o signos pulmonares por más de 3 semanas:

A

Radiografía tórax AP y lateral.

•Hallazgos: masa, ensanchamiento mediastinal, derrame pleural, colapso, consolidación, erosión costal.

147
Q

Manejo de cáncer pulmonar de células pequeñas:

A

Estadio I y II – Resección quirúrgica
Estadio IIIA – Resección quirúrgica +/- Quimioterapia/ Radioterapia
Estadio IIIB – Quimioterapia y radioterapia
Estadio IV – Paliativo

148
Q

Causas infecciosas de nódulo pulmonar solitario:

A

TB, infecciones micobacterianas atípicas, histoplasmosis, coccidioidomicosis, blastomicosis, absceso pulmonar, aspergilosis, ascaris lumbricoides.

149
Q

Órganos afectados por fibrosis quística:

A

Pulmones, intestino, hígado, páncreas, glándulas sudoríparas, senos paranasales y conductos deferentes.

150
Q

Edad media del diagnóstico de fibrosis quística:

A

5 meses.

151
Q

Condiciones que sugieren diagnóstico de fibrosis quística en adultos:

A

Pancratitis recurrente, infertilidad masculina, sinusitis crónica, poliposis nasal, infecciosos micobacterianas no tuberculosas, micosis broncopulmonar alérgica, bronquiectasia.

152
Q

Hallazgos radiográficos en fibrosis quística:

A

Atelectasias, bronquiectasias, aumento de las marcas intersticiales, hiperinflación.

153
Q

Hallazgos en TC de fibrosis quística:

A

Engrosamiento de las paredes bronquiales, lesiones quísticas, “sombras en anillo” que son bronquiectasias.

154
Q

Medicamento usado en fibrosis quística que mejora elimación del moco:

A

Desoxirribonucleasa humana recombinante (dornasa-α).

155
Q

Indicaciones para transplante pulmonar en fibrosis quística:

A
FEV 1 <30% de valor predicho.
Deterioro respiratorio acelerado.
Aumento en número de admisiones hospitalarias.
Hemoptisis masiva.
Neumotórax recurrente.
Organismo multirresistentes.
Emaciación.
Presión parcial arterial de oxígeno <55 mmHg.
156
Q

Se le conoce como “pulmón negro”:

A

Antracosis.

157
Q

Síndrome que se manifiesta con artritis reumatoide seropositiva con nódulos neumoconiósicos característicos de 5-50 mm, bilaterales y periféricos:

A

Síndrome de Caplan.

158
Q

Receptores que se activan en una crisis asmática:

A

Muscarínicos.

159
Q

Mecanismo de acción de metilxantinas:

A

Logran su efecto broncodilatador a través de la inhibición de las fosfodiesterasas en las células del músculo liso del árbol bronquial. La inhibición de los tipo II y IV de la fosfodiesterasa, evitan la degradación de la monofosfato de adenosina (AMP) cíclico intracelular, lo cual conduce a un incremento de ésta y a la relajación del músculo liso bronquial.

160
Q

Es la neumonía idiopática intersticial que se encuentra con mayor frecuencia:

A

Fibrosis pulmonar idiopática.

  • Se suele encontrar disnea de esfuerzo, tos no productiva y estertores inspiratorios con hipocratismo digital o sin éste.
  • Tomografía - Opacidades reticulares subpleurales de predominio basal, que suelen acompañarse de bronquiectasias y PATRÓN EN PANAL DE ABEJAS.
161
Q

Es la cantidad de aire espirado mediante un esfuerzo espiratorio máximo tras una espiración normal:

A

Volumen de reserva espiratorio.

162
Q

Es la cantidad de aire que entra y sale de los pulmones durante cada respiración:

A

Volumen corriente.

*En reposo, el VC generalmente es de 6-7ml/kg de peso corporal.

163
Q

Es el volumen de gas que ocupan los pulmones tras una inspiración máxima:

A

Capacidad pulmonar total.

164
Q

Enfermedad que ha demostrado incrementar en mayor proporción el riesgo de presentar asma en el adulto cuando no es tratada adecuadamente en la infancia:

A

Rinitis alérgica.

165
Q

Condiciones que el ejercicio mejora en el sistema respiratorio:

A
  1. Incremento de la capacidad vital.
  2. Disminución de la frecuencia respiratoria en reposo.
  3. Incremento de la red venosa alveólo-capiar (mejora la eficacia del intercambio gaseoso).
166
Q

Causa de aumento de tos en paciente que abandonó el tabaco:

A

El abandono del hábito tabáquico, favorece la recuperación ciliar y la movilización de moco, lo que conduce a un aumento en la limpieza bronquial, estimulando en consecuencia el reflejo de la tos.

*La medida recomendada para contrarrestar la tos, es el consumo de abundantes líquidos.

167
Q

Beneficios a largo plazo del abandono del tabaco:

A
  • 3 meses después disminuye la tos, el cansancio y la sensación de ahogo, fatiga y las infecciones respiratorias.
  • Después de 9 meses se reduce notablemente la tos, la congestión y la sensación de falta de oxígeno.
  • Después de 10 años sin fumar las probabilidades de desarrollar cáncer pulmonar, de vejiga, de laringe y enfermedades del corazón son las mismas que una persona que nunca ha fumado.
168
Q

Es una enfermedad inflamatoria caracterizada por la presencia de granulomas no caseosos que afectan múltiples órganos y sistemas, se manifiesta con molestias inespecíficas de vías respiratorias (tos, disnea), ataque a la piel y los ojos, fatiga fácil, fiebre, sudores nocturnos y pérdida de peso:

A

Sarcoidosis.

169
Q

Hallazgos de imagen en tórax de paciente con sarcoidosis:

A
  • Etapa I: incluye solo la adenopatía bilateral.
  • Etapa II: combinación de adenopatía e infiltrados.
  • Etapa III: presencia solo de infiltrados.
  • Etapa IV: fibrosis.
170
Q

Sustituto de nicotina que más riesgo de dependencia tiene:

A

Pulverizador nasal de nicotina.