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MEDICINA INTERNA > NEFRO > Flashcards

NEFRO Flashcards

1
Q

Responsable de inducir aumento de reabsorción de calcio renal:

A

Hormona paratiroidea.

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2
Q

Principal sintomatología de nefrolitiasis:

A

Dolor (cólico nefrítico), disuria (dificultad al orinar), o signos como hematuria (presencia de sangre en la orina).

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3
Q

Son la base de los principales cálculos renales detectados en Occidente:

A

Sales de calcio, ácido úrico, cistina y estruvita (MgNH4PO4).

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4
Q

Características de los cálculos renales formados de estruvita:

A

Casi siempre en mujeres o enfermos que precisan cateterismo crónico de vejiga; resultado de una infección de las vías urinarias por bacterias productoras de ureasa (Proteus).

Pueden crecer hasta alcanzar gran tamaño y llenar la pelvis y los cálices renales, en la forma de “asta de venado”. Radiopacos y tienen densidad interna variable.

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5
Q

Manejo de litos renales >2 cm:

A

Nefrolitotomía percutanea.

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6
Q

Manejo de litos renales <2 cm:

A

Ureterorrenoscopía flexible.

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7
Q

Procedimiento endourológico en el cual se utilizan dispositivos flexibles, denominados ureteroscopios, para examinar los ureteros y las cavidades renales en el diagnóstico y tratamiento de la litiasis:

A

Ureterorrenoscopia flexible.

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8
Q

Dispositivos utilizados para la derivación de la vía urinaria utilizados en los abordajes endourológicos, estos incluyen: tubo de nefrostomía y catéter doble J.

A

Tubos de drenaje urinario.

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9
Q

Se presenta como un dolor unilateral de presentación súbita, espasmódico, de gran intensidad, generalmente localizado en el flancoo fosa renal, que incrementa a un pico de intensidad máximo y luego disminuye antes de incrementarse nuevamente, y se acompaña de hematuria macroscópica:

A

Colico renoureteral.

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10
Q

Factores de riesgo para nefrolitiasis:

A 
Historia previa de nefrolitiasis
Antecedentes familiares de litiasis
Obesidad
Diabetes
Hipertensión
Gota
Hiperparatiroidismo primario
Malabsorción intestinal
Baja ingesta de agua
Orina que permanece con pH <5.5 promueve precipitación de ácido úrico
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11
Q

Composición de litos urinarios no infecciosos:

A

Oxalato de calcio, fosfato de calcio, ácido úrico.

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12
Q

Composición de litos urinarios infecciosos:

A

Fosfato mangnesio amonio, apatita de carbonato, urato de amonio.

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13
Q

Composición de litos urinarios asociados a causas genéticas:

A

Cistina, xantina, 2,8 dihidroxiadenina.

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14
Q

Estudios a solicitar a paciente que acude a urgencias con cólico ureterorrenal:

A

Examen general de orina con o sin cultivo
Electrolitos séricos (Na, K, Cl, HCO3)
Calcio sérico
Creatinina sérica

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15
Q

Tratamiento de primera línea en cólico uretorrenal:

A

AINES

(Diclofenaco 75 mg IV o metamizol sódico 2 gr IV).

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16
Q

Tratamiento de segundo línea en caso de falla a AINES en cólico renoureteral:

A

Clonixinato de lisina IV.

Opioides (morfina 5 mg IV o tramadol 50 mg IV).

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17
Q

Manejo para control de náuseas y vómito en paciente con cólico renoureteral:

A

Ondansetron 4 mg IV.

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18
Q

Litos urinarios que aparecen radioopacos en radiografía:

A

Oxalato de calcio

Fosfato de calcio

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19
Q

Litos urinarios que aparecen radiolúcidos en radiografía:

A

Ácido úrico, urato de manio, xantina.

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20
Q

Es una indicación de urgencia de desobstrucción quirúrgica de la vía urinaria:

A

Status cólico.

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21
Q

Triada clásica de hipersensibilidad que caracteriza a nefritis intersticial aguda:

A

Fiebre, rash, eosinofilia periférica.

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22
Q

Lesión histológica característica de la nefropatía asociada a VIH:

A

Glomeruloesclerosis segmentaria focal.

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23
Q

Características distintivas de la glomeruloesclerosis segmentaría focal en pacientes con VIH:

A

Proteinuria e hipoalbuminemia de espectro nefrótico, pero a diferencia de los pacientes con otras causas de síndrome nefrótico, NO SUELEN PADECER HIPERTENSIÓN, EDEMA O HIPERLIPIDEMIA.

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24
Q

Recomendación de consumo de sodio al día en paciente con ERC e hipertensión:

A

Menos de 1.2 grs de sodio al día.

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25
Q

Es la forma más común de glomerulonefritis en el mundo, mediada por complejos inmunes y definida inmunohistológicamente por la presencia de depósitos glomerulares de IgA, acompañados por una variedad de lesiones histopatológicas, se manifiesta con hematuria macroscópica, de aparición repentina y en episodios re­currentes:

A

Enfermedad de Berger.

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26
Q

Tratamiento de elección en enfermedad de Berger:

A

IECAS.

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27
Q

Fisiopatología de enfermedad de Berger:

A

Depósito de inmunocomplejos en el mesangio.

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28
Q

Ausencia del riñón o una estructura metanéfrica identificable:

A

Agenesia renal.

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29
Q

Displasia severa con un riñón extremadamente pequeño, algunas veces solo identificable por examen histológico:

A

Aplasia renal.

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30
Q

Masa renal y número de nefronas significativamente reducidos sin evidencia de alteraciones del desarrollo del parénquima:

A

Hipoplasia renal.

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31
Q

Diferenciación anormal del parénquima renal con desarrollo de estructuras anormales:

A

Displasia renal.

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32
Q

Factores que intervienen en la autorregulación de la filtración glomerular:

A
  1. Reflejo vasorreactivo autónomo (miógeno) en la arteriola aferente.
  2. Retroalimentación túbuloglomerular.
  3. Vasoconstricción de la arteriola aferente mediada por angiotensina II.
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33
Q

Tratamiento de lesión prerrenal:

A

Rehidratación.

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34
Q

Causas de LRA prerrenal:

A

Diarrea o insuficiencia cardíaca congestiva.

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35
Q

Seguimiento en pacientes con antecedente de lesión renal aguda:

A

5 años.

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36
Q

Estudio diagnóstico en sospecha de necrosis tubular aguda:

A

US doppler.

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37
Q

Definición de lesión renal aguda:

A

Elevación >0.5 mg/dl creatinina o disminución del 50% de la TFG en días o semanas.

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38
Q

Clasificación de daño renal en base a gasto urinario:

A

No oligúrico (>400 ml)
Oligúrico (100-400 ml)
Anúrico (<100 ml)

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39
Q

Tratamiento de elección en LRA oligúrica:

A

Furosemida.

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40
Q

Antecedente de importancia en GN membranoproliferativa tipo I:

A

Infección por VHC.

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41
Q

Tratamiento de GN membranoproliferativa tipo I:

A

Interferón alfa.

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42
Q

Hallazgo laboratorial en GN membranoproliferativa tipo I:

A

Disminución de C4.

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43
Q

Hallazgos en biopsia de glomerulonefritis rápidamente progresiva tipo paucinmune:

A

Proliferación de células epiteliales de cápsula de Bowman, semilunas en glomerulos.

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44
Q

Tratamiento de primera línea en glomerulonefritis rápidamente progresiva tipo paucinmune:

A

Prednisona.

45
Q

Pronóstico de glomerulonefritis rápidamente progresiva tipo paucinmune:

A

75% logra remisión.

46
Q

Causa más frecuente de enfermedad renal en estadio terminal:

A

Diabetes Mellitus.

47
Q

Hallazgos laboratoriales en ERC:

A

Anemia normocítica y normocrómica, hipercalemia, hiperfosfatemia y acidosis metabólica.

48
Q

Características tempranas de la ERC:

A

Hipertensión, proteinuria, elevación de BUN y creatinina, síndrome nefrótico o nefrítico, hematuria macroscópica.

49
Q

Manifestaciones de la ERC avanzada (TFG <15 ml/min, BUN >60 mg/dl):

A

Fatiga, anorexia, náusea, vomito matutino, malnutrición, prurito, dolor óseo, impotencia, amenorrea, epistaxis, aparición fácil de equimosis, miopatía, mioclonías y espasmos, cambios ungueales, escarcha urémica, pleuresia, pericarditis, edema, sobrecarga de volumen, letargo, confusión, asterixis, neuropatía periférica.

50
Q

Concentración urinaria >300 mg/ día de cualquier proteína:

A

Proteinuria.

51
Q

Excreción urinaria selectiva de albúmina:

A

Albuminuria.

52
Q

Excreción de 30-300 mg/ día de albúmina (20-200 ug/ minuto o relación albúmina-creatinina 30-300 mg/g):

A

Microalbuminuria.

53
Q

Excreción de >300 mg/ día de albúmina (>200 ug/ minuto o relación albúmina-creatinina >300 mg/g):

A

Macroalbuminuria.

54
Q

Estadio IRC y acción a realizar - Daño renal con TFG normal o elevada >90:

A

Estadio 1 - Diagnóstico y tratamiento de comorbidos, disminución de la progresión y riesgo de enfermedad cardiovascular.

55
Q

Estadio IRC y acción a realizar - Daño renal con disminución leve de TFG 60-89:

A

Estadio 2 - Estimación de la progresión.

56
Q

Estadio IRC y acción a realizar - Disminución moderada de la TFG 30-59:

A

Estadio 3 - Evaluación y tratamiento de las complicaciones.

57
Q

Estadio IRC y acción a realizar - Disminución severa de la TFG 15-29:

A

Estadio 4 - Preparación para la terapia de reemplazo renal.

58
Q

Estadio IRC y acción a realizar - Insuficiencia renal <15 o diálisis:

A

Estadio 5 - Terapia de reemplazo renal.

59
Q

Antihipertensivos de elección en ERC:

A

IECAS y ARA II.

60
Q

Tratamiento de anemia en ERC:

A

Eritropoyetina.

61
Q

Meta de niveles de hemoglobina en paciente con ERC:

A

10.5-12.

62
Q

Tratamiento de osteodistrofia renal con ERC estadio 5:

A

Análogo de Vitamina D.

63
Q

Tratamiento para disminuir riesgo cardiovascular en ERC estadios 1-3:

A

Ácido acetilsalicilico.

64
Q

Meta de niveles de fosfato en enfermedad renal:

A

<55.

65
Q

Ingesta de proteínas recomendada en paciente nefropata:

A

0.8-1 g/kg/día.

66
Q

Parámetros que utiliza fórmula Cockcroft-Gault:

A

Edad, genero, creatinina, peso.

67
Q

Fisiopatología de coagulopatía urémica:

A

Disfunción de factor VIII y plaquetas (tiempo de sangrado alargado).

68
Q

Meta de colesterol LDL en paciente con ERC:

A

<100

69
Q

Lesión de nefropatía diabética:

A

Glomeruloesclerosis nodular.

70
Q

Meta de hemoglobina glucosilada en paciente nefropata:

A

<7%.

71
Q

Edad en niños en quienes ocurre predominantemente el síndrome nefrótico:

A

2-6 años.

72
Q

Etiología más frecuente de síndrome nefrótico en niños:

A

Enfermedad de cambios mínimos.

73
Q

Etiología más frecuente de síndrome nefrótico en adultos:

A

Glomerulonefritis membranosa.

74
Q

Trastorno metabólico hereditario debido a mutaciones en el gen de la AGLA, situado en el cromosoma X (Xq22.1), lo que lleva al depósito de glucoesfingolípidos neutros (Gb3) en lisosomas, piel, riñón, corazón, SNC y riñones:

A

Enfermedad de Fabry.

75
Q

Diagnóstico de enfermedad de Fabry:

A

Documentar deficiencia de actividad enzimática en leucocitos y mutación en el gen GLA.

76
Q

Constituye la primera línea de defensa contra las fluctuaciones en la corriente sanguínea renal:

A

Reflejo miogeno.

77
Q

Microorganismos responsables más frecuentes de la peritonitis infecciosa:

A

Bacterias gram positivas.

78
Q

Mecanismo de entrada de organismos en peritonitis infecciosa:

A

Intraluminal, periluminal, transmural, hematógena y por contigüidad.

79
Q

Hallazgos en citoquímico de peritonitis:

A

100 leucocitos por microlitro con más de 50% de polimorfonucleares.

80
Q

Es la primera causa de insuficiencia renal crónica terminal en el mundo y en México es responsable del 55% de los casos:

A

DM2.

81
Q

Es la complicación aguda más común de la hemodiálisis:

A

Hipotensión.

82
Q

Factores que incrementan el riesgo de hipotensión secundaria a hemodiálisis:

A

Ultrafiltración excesiva con llenado vascular compensatorio insuficiente, trastorno de las reacciones vasoactivas o vegetativas, cambios osmolares, ingestión de alimentos, reserva cardíaca trastornada, disfunción diastólica, uso de antihipertensivos, anemia y vasodilatación por empleo de líquido de diálisis entibiado.

83
Q

Tratamiento de la hipotensión durante la diálisis:

A

Interrumpir la ultrafiltración, administrar 100 a 250 ml de solución salina isotónica o 10 ml de solución salina hipertónica saturada al 23% y administrar albúmina baja en sodio.

84
Q

Etapas de nefropatía diabética - Se presenta en un 30 a 40% de los pacientes al momento del diagnóstico y puede ser reversible con un control adecuado de la glucemia:

A

ESTADIO I. HIPERFILTRACIÓN GLOMERULAR E HIPERTROFIA RENAL.

  • La depuración de creatinina se encuentra <150mL/min o con aumento del 20 al 50% de la depuración.
85
Q

Etapas de nefropatía diabética - Hay microalbuminuria con el ejercicio o situaciones de estrés, anatómicamente hay engrosamiento de membrana basal y expansión mesangial. El control de la glicemia previene su evolución:

A

ESTADIO II: ESTADO SILENTE CON NORMOALBUMINURIA.

86
Q

Etapas de nefropatía diabética - Existe microalbuminuria y puede haber hipertensión, cambios anatómicos son más marcados que en el estadio II. La intervención farmacológica con administración de IECAS previene que la microalbuminuria se vuelva constante y creciente:

A

ESTADIO III: NEFROPATÍA DIABÉTICA INCIPIENTE.

87
Q

Etapas de nefropatía diabética - Hay una disminución en el filtrado glomerular y la depuración de creatinina además de hipertensión. Anatómicamente hay un gran engrosamiento de la membrana basal y zonas de esclerosis múltiple:

A

ESTADIO IV: SINDROME NEFRÓTICO.

*La diálisis temprana en pacientes diabéticos está indicada cuando la depuración de creatinina se encuentre entre 10-15mL/min o bien cuando existan manifestaciones urémicas.

88
Q

Etapas de nefropatía diabética - Hay filtrado glomerular <10mL/min, retención de azoados, oliguria e hipertensión arterial. Anatómicamente hay glomeruloesclerosis:

A

ESTADIO V: SINDROME URÉMICO.

*Se indica hemodiálisis.

89
Q

Estadio de nefropatía diabética en el que el 90% de pacientes con DM2 permanecen así toda la vida:

A

Estadio II.

90
Q

Causas de necrosis papilar aguda de las papilas renales:

A

Anemia drepanocítica, nefropatía por analgésicos, nefropatía diabética y pielonefritis obstructiva.

91
Q

Lesión renal aguda secundaria a lesión del intersticio, asociada a algunos medicamentos como las penicilinas, las sulfas y los AINEs, infecciones bacterianas o virales, enfermedades autoinmunitarias (LES, síndrome de Sjögren, crioglobulinemia y cirrosis biliar primaria):

A

Nefritis intersticial aguda.

92
Q

Cuadro fisiopatológico del corazón y los riñones en el cual el deterioro agudo o crónico de uno, origina un efecto similar en el otro:

A

Síndrome cardiorrenal.

93
Q

Tipos de síndrome cardiorrenal - Comprende lesión renal producto de una cardiopatía aguda:

A

Tipo 1.

94
Q

Tipos de síndrome cardiorrenal - Se refiere a una enfermedad renal crónica causada por alguna cardiopatía crónica:

A

Tipo 2.

95
Q

Tipos de síndrome cardiorrenal - Es una cardiopatía aguda como consecuencia de una insuficiencia renal aguda:

A

Tipo 3.

96
Q

Tipos de síndrome cardiorrenal - Es una descompensación cardíaca crónica por una insuficiencia renal crónica:

A

Tipo 4.

97
Q

Tipos de síndrome cardiorrenal - Consiste en una disfunción del corazón y los riñones por cuadros sistémicos agudos o crónicos, independientes de estos órganos; por ejemplo, la septicemia:

A

Tipo 5.

98
Q

Glomerulopatía primaria cuya característica principal a la microscopia electrónica es la desaparición de los pedicelos de las células epiteliales, sin alteración de la membrana basal y del mesangio, con normalidad estructural en la microscopia de luz e inmunofluorescencia habitualmente negativa:

A

Nefrosis lipoidea.

99
Q

Edad de mayor presentación de nefrosis lipoidea:

A

Suele manifestarse entre los 2 y 6 años, con unas edades límites de 18 meses a 8 años.

100
Q

Término utilizado para englobar a todos los trastornos renales asociados a patología vascular relacionados con la HTA o con la arteriosclerosis:

A

Nefropatía vascular o enfermedad renal vascular.

101
Q

Datos clínicos que orientan a diagnóstico de nefroangioesclerosis

A 
Edad >55años
Sexo masculino
Historia antigua de Hipertensión Arterial
Insuficiencia renal de evolución lenta
Proteinuria <1.5g/24hrs
Ausencia de microhematuria
Simetría renal
Disminución leve del tamaño renal
Dislipidemia asociada
Otras lesiones o enfermedades cardiovasculares
102
Q

Lesión microscópica más característica de nefroangioesclerosis:

A

Hialinosis de arterias aferentes.

103
Q

Manejo de nefroangioesclerosis:

A
  1. Tratamiento conservador médico (captopril).
  2. Angioplastia transluminal percutánea
  3. Angioplastia transluminal percutánea con colocación de stent, y
  4. Cirugía de revascularización
104
Q

Tipo de IRA caracterizada por una densidad urinaria elevada (>1,020), osmolaridad elevada (>500mOsm/kg), nivel bajo de sodio urinario (<20mEq/L) y una excreción fraccional de sodio <1%:

A

IRA prerrenal.

*Este tipo de lesión renal se asocia con disminución de la perfusión (hipovolemia) y es reversible cuando se restablece la perfusión.

105
Q

Hallazgos laboratoriales en IRA prerrenal:

A
  • Oliguria.
  • Relación BUN/Cr elevada.
  • Sedimento urinario normal.
  • Osmolaridad urinaria elevada (más de 350mosm/L según la GPC, aunque otras fuentes la consideran por arriba de 500mosm/L).
  • Sodio urinario menor a 20-30mEq/L.
  • Fracción excretada de sodio (FeNa) menor a 1% y en recién nacidos menor al 2.5%.
  • Densidad elevada.
106
Q

Marcador de daño renal y cardiovascular en hipertensos y diabéticos:

A

Microalbuminuria.

107
Q

Porcentaje de diabéticos que desarrollan nefropatía diabética:

A

Del 30 a 45%.

108
Q

Triada de cáncer renal:

A

Dolor abdominal, hematuria y masa palpable.

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