NEFRO Flashcards
Responsable de inducir aumento de reabsorción de calcio renal:
Hormona paratiroidea.
Principal sintomatología de nefrolitiasis:
Dolor (cólico nefrítico), disuria (dificultad al orinar), o signos como hematuria (presencia de sangre en la orina).
Son la base de los principales cálculos renales detectados en Occidente:
Sales de calcio, ácido úrico, cistina y estruvita (MgNH4PO4).
Características de los cálculos renales formados de estruvita:
Casi siempre en mujeres o enfermos que precisan cateterismo crónico de vejiga; resultado de una infección de las vías urinarias por bacterias productoras de ureasa (Proteus).
Pueden crecer hasta alcanzar gran tamaño y llenar la pelvis y los cálices renales, en la forma de “asta de venado”. Radiopacos y tienen densidad interna variable.
Manejo de litos renales >2 cm:
Nefrolitotomía percutanea.
Manejo de litos renales <2 cm:
Ureterorrenoscopía flexible.
Procedimiento endourológico en el cual se utilizan dispositivos flexibles, denominados ureteroscopios, para examinar los ureteros y las cavidades renales en el diagnóstico y tratamiento de la litiasis:
Ureterorrenoscopia flexible.
Dispositivos utilizados para la derivación de la vía urinaria utilizados en los abordajes endourológicos, estos incluyen: tubo de nefrostomía y catéter doble J.
Tubos de drenaje urinario.
Se presenta como un dolor unilateral de presentación súbita, espasmódico, de gran intensidad, generalmente localizado en el flancoo fosa renal, que incrementa a un pico de intensidad máximo y luego disminuye antes de incrementarse nuevamente, y se acompaña de hematuria macroscópica:
Colico renoureteral.
Factores de riesgo para nefrolitiasis:
Historia previa de nefrolitiasis Antecedentes familiares de litiasis Obesidad Diabetes Hipertensión Gota Hiperparatiroidismo primario Malabsorción intestinal Baja ingesta de agua Orina que permanece con pH <5.5 promueve precipitación de ácido úrico
Composición de litos urinarios no infecciosos:
Oxalato de calcio, fosfato de calcio, ácido úrico.
Composición de litos urinarios infecciosos:
Fosfato mangnesio amonio, apatita de carbonato, urato de amonio.
Composición de litos urinarios asociados a causas genéticas:
Cistina, xantina, 2,8 dihidroxiadenina.
Estudios a solicitar a paciente que acude a urgencias con cólico ureterorrenal:
Examen general de orina con o sin cultivo
Electrolitos séricos (Na, K, Cl, HCO3)
Calcio sérico
Creatinina sérica
Tratamiento de primera línea en cólico uretorrenal:
AINES
(Diclofenaco 75 mg IV o metamizol sódico 2 gr IV).
Tratamiento de segundo línea en caso de falla a AINES en cólico renoureteral:
Clonixinato de lisina IV.
Opioides (morfina 5 mg IV o tramadol 50 mg IV).
Manejo para control de náuseas y vómito en paciente con cólico renoureteral:
Ondansetron 4 mg IV.
Litos urinarios que aparecen radioopacos en radiografía:
Oxalato de calcio
Fosfato de calcio
Litos urinarios que aparecen radiolúcidos en radiografía:
Ácido úrico, urato de manio, xantina.
Es una indicación de urgencia de desobstrucción quirúrgica de la vía urinaria:
Status cólico.
Triada clásica de hipersensibilidad que caracteriza a nefritis intersticial aguda:
Fiebre, rash, eosinofilia periférica.
Lesión histológica característica de la nefropatía asociada a VIH:
Glomeruloesclerosis segmentaria focal.
Características distintivas de la glomeruloesclerosis segmentaría focal en pacientes con VIH:
Proteinuria e hipoalbuminemia de espectro nefrótico, pero a diferencia de los pacientes con otras causas de síndrome nefrótico, NO SUELEN PADECER HIPERTENSIÓN, EDEMA O HIPERLIPIDEMIA.
Recomendación de consumo de sodio al día en paciente con ERC e hipertensión:
Menos de 1.2 grs de sodio al día.
Es la forma más común de glomerulonefritis en el mundo, mediada por complejos inmunes y definida inmunohistológicamente por la presencia de depósitos glomerulares de IgA, acompañados por una variedad de lesiones histopatológicas, se manifiesta con hematuria macroscópica, de aparición repentina y en episodios recurrentes:
Enfermedad de Berger.
Tratamiento de elección en enfermedad de Berger:
IECAS.
Fisiopatología de enfermedad de Berger:
Depósito de inmunocomplejos en el mesangio.
Ausencia del riñón o una estructura metanéfrica identificable:
Agenesia renal.
Displasia severa con un riñón extremadamente pequeño, algunas veces solo identificable por examen histológico:
Aplasia renal.
Masa renal y número de nefronas significativamente reducidos sin evidencia de alteraciones del desarrollo del parénquima:
Hipoplasia renal.
Diferenciación anormal del parénquima renal con desarrollo de estructuras anormales:
Displasia renal.
Factores que intervienen en la autorregulación de la filtración glomerular:
- Reflejo vasorreactivo autónomo (miógeno) en la arteriola aferente.
- Retroalimentación túbuloglomerular.
- Vasoconstricción de la arteriola aferente mediada por angiotensina II.
Tratamiento de lesión prerrenal:
Rehidratación.
Causas de LRA prerrenal:
Diarrea o insuficiencia cardíaca congestiva.
Seguimiento en pacientes con antecedente de lesión renal aguda:
5 años.
Estudio diagnóstico en sospecha de necrosis tubular aguda:
US doppler.
Definición de lesión renal aguda:
Elevación >0.5 mg/dl creatinina o disminución del 50% de la TFG en días o semanas.
Clasificación de daño renal en base a gasto urinario:
No oligúrico (>400 ml)
Oligúrico (100-400 ml)
Anúrico (<100 ml)
Tratamiento de elección en LRA oligúrica:
Furosemida.
Antecedente de importancia en GN membranoproliferativa tipo I:
Infección por VHC.
Tratamiento de GN membranoproliferativa tipo I:
Interferón alfa.
Hallazgo laboratorial en GN membranoproliferativa tipo I:
Disminución de C4.
Hallazgos en biopsia de glomerulonefritis rápidamente progresiva tipo paucinmune:
Proliferación de células epiteliales de cápsula de Bowman, semilunas en glomerulos.
Tratamiento de primera línea en glomerulonefritis rápidamente progresiva tipo paucinmune:
Prednisona.
Pronóstico de glomerulonefritis rápidamente progresiva tipo paucinmune:
75% logra remisión.
Causa más frecuente de enfermedad renal en estadio terminal:
Diabetes Mellitus.
Hallazgos laboratoriales en ERC:
Anemia normocítica y normocrómica, hipercalemia, hiperfosfatemia y acidosis metabólica.
Características tempranas de la ERC:
Hipertensión, proteinuria, elevación de BUN y creatinina, síndrome nefrótico o nefrítico, hematuria macroscópica.
Manifestaciones de la ERC avanzada (TFG <15 ml/min, BUN >60 mg/dl):
Fatiga, anorexia, náusea, vomito matutino, malnutrición, prurito, dolor óseo, impotencia, amenorrea, epistaxis, aparición fácil de equimosis, miopatía, mioclonías y espasmos, cambios ungueales, escarcha urémica, pleuresia, pericarditis, edema, sobrecarga de volumen, letargo, confusión, asterixis, neuropatía periférica.
Concentración urinaria >300 mg/ día de cualquier proteína:
Proteinuria.
Excreción urinaria selectiva de albúmina:
Albuminuria.
Excreción de 30-300 mg/ día de albúmina (20-200 ug/ minuto o relación albúmina-creatinina 30-300 mg/g):
Microalbuminuria.
Excreción de >300 mg/ día de albúmina (>200 ug/ minuto o relación albúmina-creatinina >300 mg/g):
Macroalbuminuria.
Estadio IRC y acción a realizar - Daño renal con TFG normal o elevada >90:
Estadio 1 - Diagnóstico y tratamiento de comorbidos, disminución de la progresión y riesgo de enfermedad cardiovascular.
Estadio IRC y acción a realizar - Daño renal con disminución leve de TFG 60-89:
Estadio 2 - Estimación de la progresión.
Estadio IRC y acción a realizar - Disminución moderada de la TFG 30-59:
Estadio 3 - Evaluación y tratamiento de las complicaciones.
Estadio IRC y acción a realizar - Disminución severa de la TFG 15-29:
Estadio 4 - Preparación para la terapia de reemplazo renal.
Estadio IRC y acción a realizar - Insuficiencia renal <15 o diálisis:
Estadio 5 - Terapia de reemplazo renal.
Antihipertensivos de elección en ERC:
IECAS y ARA II.
Tratamiento de anemia en ERC:
Eritropoyetina.
Meta de niveles de hemoglobina en paciente con ERC:
10.5-12.
Tratamiento de osteodistrofia renal con ERC estadio 5:
Análogo de Vitamina D.
Tratamiento para disminuir riesgo cardiovascular en ERC estadios 1-3:
Ácido acetilsalicilico.
Meta de niveles de fosfato en enfermedad renal:
<55.
Ingesta de proteínas recomendada en paciente nefropata:
0.8-1 g/kg/día.
Parámetros que utiliza fórmula Cockcroft-Gault:
Edad, genero, creatinina, peso.
Fisiopatología de coagulopatía urémica:
Disfunción de factor VIII y plaquetas (tiempo de sangrado alargado).
Meta de colesterol LDL en paciente con ERC:
<100
Lesión de nefropatía diabética:
Glomeruloesclerosis nodular.
Meta de hemoglobina glucosilada en paciente nefropata:
<7%.
Edad en niños en quienes ocurre predominantemente el síndrome nefrótico:
2-6 años.
Etiología más frecuente de síndrome nefrótico en niños:
Enfermedad de cambios mínimos.
Etiología más frecuente de síndrome nefrótico en adultos:
Glomerulonefritis membranosa.
Trastorno metabólico hereditario debido a mutaciones en el gen de la AGLA, situado en el cromosoma X (Xq22.1), lo que lleva al depósito de glucoesfingolípidos neutros (Gb3) en lisosomas, piel, riñón, corazón, SNC y riñones:
Enfermedad de Fabry.
Diagnóstico de enfermedad de Fabry:
Documentar deficiencia de actividad enzimática en leucocitos y mutación en el gen GLA.
Constituye la primera línea de defensa contra las fluctuaciones en la corriente sanguínea renal:
Reflejo miogeno.
Microorganismos responsables más frecuentes de la peritonitis infecciosa:
Bacterias gram positivas.
Mecanismo de entrada de organismos en peritonitis infecciosa:
Intraluminal, periluminal, transmural, hematógena y por contigüidad.
Hallazgos en citoquímico de peritonitis:
100 leucocitos por microlitro con más de 50% de polimorfonucleares.
Es la primera causa de insuficiencia renal crónica terminal en el mundo y en México es responsable del 55% de los casos:
DM2.
Es la complicación aguda más común de la hemodiálisis:
Hipotensión.
Factores que incrementan el riesgo de hipotensión secundaria a hemodiálisis:
Ultrafiltración excesiva con llenado vascular compensatorio insuficiente, trastorno de las reacciones vasoactivas o vegetativas, cambios osmolares, ingestión de alimentos, reserva cardíaca trastornada, disfunción diastólica, uso de antihipertensivos, anemia y vasodilatación por empleo de líquido de diálisis entibiado.
Tratamiento de la hipotensión durante la diálisis:
Interrumpir la ultrafiltración, administrar 100 a 250 ml de solución salina isotónica o 10 ml de solución salina hipertónica saturada al 23% y administrar albúmina baja en sodio.
Etapas de nefropatía diabética - Se presenta en un 30 a 40% de los pacientes al momento del diagnóstico y puede ser reversible con un control adecuado de la glucemia:
ESTADIO I. HIPERFILTRACIÓN GLOMERULAR E HIPERTROFIA RENAL.
- La depuración de creatinina se encuentra <150mL/min o con aumento del 20 al 50% de la depuración.
Etapas de nefropatía diabética - Hay microalbuminuria con el ejercicio o situaciones de estrés, anatómicamente hay engrosamiento de membrana basal y expansión mesangial. El control de la glicemia previene su evolución:
ESTADIO II: ESTADO SILENTE CON NORMOALBUMINURIA.
Etapas de nefropatía diabética - Existe microalbuminuria y puede haber hipertensión, cambios anatómicos son más marcados que en el estadio II. La intervención farmacológica con administración de IECAS previene que la microalbuminuria se vuelva constante y creciente:
ESTADIO III: NEFROPATÍA DIABÉTICA INCIPIENTE.
Etapas de nefropatía diabética - Hay una disminución en el filtrado glomerular y la depuración de creatinina además de hipertensión. Anatómicamente hay un gran engrosamiento de la membrana basal y zonas de esclerosis múltiple:
ESTADIO IV: SINDROME NEFRÓTICO.
*La diálisis temprana en pacientes diabéticos está indicada cuando la depuración de creatinina se encuentre entre 10-15mL/min o bien cuando existan manifestaciones urémicas.
Etapas de nefropatía diabética - Hay filtrado glomerular <10mL/min, retención de azoados, oliguria e hipertensión arterial. Anatómicamente hay glomeruloesclerosis:
ESTADIO V: SINDROME URÉMICO.
*Se indica hemodiálisis.
Estadio de nefropatía diabética en el que el 90% de pacientes con DM2 permanecen así toda la vida:
Estadio II.
Causas de necrosis papilar aguda de las papilas renales:
Anemia drepanocítica, nefropatía por analgésicos, nefropatía diabética y pielonefritis obstructiva.
Lesión renal aguda secundaria a lesión del intersticio, asociada a algunos medicamentos como las penicilinas, las sulfas y los AINEs, infecciones bacterianas o virales, enfermedades autoinmunitarias (LES, síndrome de Sjögren, crioglobulinemia y cirrosis biliar primaria):
Nefritis intersticial aguda.
Cuadro fisiopatológico del corazón y los riñones en el cual el deterioro agudo o crónico de uno, origina un efecto similar en el otro:
Síndrome cardiorrenal.
Tipos de síndrome cardiorrenal - Comprende lesión renal producto de una cardiopatía aguda:
Tipo 1.
Tipos de síndrome cardiorrenal - Se refiere a una enfermedad renal crónica causada por alguna cardiopatía crónica:
Tipo 2.
Tipos de síndrome cardiorrenal - Es una cardiopatía aguda como consecuencia de una insuficiencia renal aguda:
Tipo 3.
Tipos de síndrome cardiorrenal - Es una descompensación cardíaca crónica por una insuficiencia renal crónica:
Tipo 4.
Tipos de síndrome cardiorrenal - Consiste en una disfunción del corazón y los riñones por cuadros sistémicos agudos o crónicos, independientes de estos órganos; por ejemplo, la septicemia:
Tipo 5.
Glomerulopatía primaria cuya característica principal a la microscopia electrónica es la desaparición de los pedicelos de las células epiteliales, sin alteración de la membrana basal y del mesangio, con normalidad estructural en la microscopia de luz e inmunofluorescencia habitualmente negativa:
Nefrosis lipoidea.
Edad de mayor presentación de nefrosis lipoidea:
Suele manifestarse entre los 2 y 6 años, con unas edades límites de 18 meses a 8 años.
Término utilizado para englobar a todos los trastornos renales asociados a patología vascular relacionados con la HTA o con la arteriosclerosis:
Nefropatía vascular o enfermedad renal vascular.
Datos clínicos que orientan a diagnóstico de nefroangioesclerosis
Edad >55años Sexo masculino Historia antigua de Hipertensión Arterial Insuficiencia renal de evolución lenta Proteinuria <1.5g/24hrs Ausencia de microhematuria Simetría renal Disminución leve del tamaño renal Dislipidemia asociada Otras lesiones o enfermedades cardiovasculares
Lesión microscópica más característica de nefroangioesclerosis:
Hialinosis de arterias aferentes.
Manejo de nefroangioesclerosis:
- Tratamiento conservador médico (captopril).
- Angioplastia transluminal percutánea
- Angioplastia transluminal percutánea con colocación de stent, y
- Cirugía de revascularización
Tipo de IRA caracterizada por una densidad urinaria elevada (>1,020), osmolaridad elevada (>500mOsm/kg), nivel bajo de sodio urinario (<20mEq/L) y una excreción fraccional de sodio <1%:
IRA prerrenal.
*Este tipo de lesión renal se asocia con disminución de la perfusión (hipovolemia) y es reversible cuando se restablece la perfusión.
Hallazgos laboratoriales en IRA prerrenal:
- Oliguria.
- Relación BUN/Cr elevada.
- Sedimento urinario normal.
- Osmolaridad urinaria elevada (más de 350mosm/L según la GPC, aunque otras fuentes la consideran por arriba de 500mosm/L).
- Sodio urinario menor a 20-30mEq/L.
- Fracción excretada de sodio (FeNa) menor a 1% y en recién nacidos menor al 2.5%.
- Densidad elevada.
Marcador de daño renal y cardiovascular en hipertensos y diabéticos:
Microalbuminuria.
Porcentaje de diabéticos que desarrollan nefropatía diabética:
Del 30 a 45%.
Triada de cáncer renal:
Dolor abdominal, hematuria y masa palpable.
