CARDIO Flashcards
Efectos adversos del verapamilo:
Estreñimiento (ancianos), cefalea, edema periférico.
Efectos adversos espironolactona:
Dolor mamario, ginecomastía.
Prevalencia de feocromocitomas bilaterales:
10%.
Enfermedad donde aparece el soplo de Graham Steel:
Insuficiencia pulmonar.
Tratamiento de insuficiencia cardiaca congestiva:
Inotrópicos.
Profilaxis de muerte súbita post IAM:
Clopidogrel.
Diagnóstico de elección de derrame pericárdico:
Ecocardiograma.
Mecanismo de acción de la furosemida:
Inhibición del cotransportador NA/K/2Cl.
Valores de TA en crisis hipertensiva:
> 180/120 mmHg.
Datos de pericarditis constrictiva:
Signo de kussmaul y elevación del ST en todas las derivaciones.
Dato EKG en paciente con edema agudo pulmonar no cardiogénico:
Taquicardia sinusal.
EKG en hipocalcemia:
Alargamiento de segmento QT.
EKG en hiperkalemia:
Ondas T picudas, PR alargado, QT acortado.
EKG en hipokalemia:
Aplanamiento de T, depresión ST, ondas U.
EKG en intoxicación por digoxina:
Extrasístoles ventriculares y bloqueos AV.
Constituye el manejo de elección y permanente de las arritmias de tipo síndrome de Wolff Parkinson White:
Ablación transcatéter.
Causas de insuficiencia cardíaca de gasto bajo:
Cardiopatía isquémica, hipertensión, miocardiopatía dilatada, valvulopatías y enfermedad pericárdica.
Causas de insuficiencia cardíaca de gasto alto:
Hipertiroidismo, anemia, embarazo, fístulas arteriovenosas, beriberi y enfermedad de Paget.
Características de insuficiencia cardíaca derecha:
Anomalía afecta el ventrículo derecho (hipertensión pulmonar primaria consecuencia de tromboembolia pulmonar crónica).
Clínica - Edema, hepatomegalia congestiva, distensión venosa sistémica.
Características de insuficiencia cardiaca izquierda:
Sobrecarga hemodinámica del ventrículo izquierdo (insuficiencia aórtica) o debilitamiento de esa cavidad por pérdida de miocitos (después de infarto del miocardio)
Clínica - Disnea y ortopnea como consecuencia de congestión pulmonar.
Fármaco que inhibe la liberación de gránulos plaquetarios y que está indicado de por vida en paciente con prótesis valvular mecánica:
Aspirina.
Mecanismo de acción de la doxazosina:
Antagonista alfa 1 adrenérgico.
Contraindicaciones para uso de nitroglicerina en IAM:
Taquicardia >120, PAS <90, bradicardia <50.
Objetivo de reducción de TA en primera hora de emergencia hipertensiva:
20-25%.
Antihipertensivo IV de elección en preeclampsia:
Hidralazina.
Medicamentos contraindicados en emergencia hipertensiva con síndrome coronario agudo:
Diazóxido e hidralacina.
Efecto secundario del diazóxido:
Hiperglucemia.
Características física del nitroprusiato de sodio:
Es fotosensible, debe ser cubierto.
Arritmia más frecuente post IAM:
Extrasístole ventricular.
Clasificación Killip IAM - Sin evidencia clínica o radiológica de insuficiencia ventricular izquierda:
Clase I.
Clasificación Killip IAM - Insuficiencia ventricular izquierda moderada, existen estertores pulmonares basales bilaterales y galope, además de dilataciones venosas en tercio superior de ambos campos pulmonares, hilio congestivo:
Clase II.
Clasificación Killip IAM - Edema pulmonar agudo, disnea intensa, estertores pulmonares diseminados bilaterales, grandes zonas de condensación “alas de mariposa”:
Clase III.
Clasificación Killip IAM - Choque cardiogénico, PAS <90 mmHg, hipoperfusión:
Clase IV.
Dosis antiagregante de ASA:
500 mg/dl.
Mecanismo de acción dipiridamol:
Inhibe fosfodiesterasa plaquetaria.
Clasificación temporal de infarto - En evolución:
<6 horas.
Clasificación temporal de infarto - Agudo:
6 hrs a 7 días.
Clasificación temporal de infarto - En cicatrización:
7-28 días.
Clasificación temporal de infarto - Cicatrizado:
> 29 días.
Mediador en que ejerce su acción el clopidogrel:
Adenosinfosfato.
Medicamentos en paciente postinfarto para evitar remodelado ventricular:
Inhibidores de sistema renina-angiotensina-aldosterona.
Recomendación de consumo de alcohol en paciente post IAM:
Ingerir no más de 30 ml al día.
Diagnóstico gold standard de fiebre reumática:
Cultivo S. Pyogenes agar sangre.
-Criterios de Jones.
Fisiopatología de fiebre reumática:
Enfermedad inflamatoria sistémica de tejido conectivo con daño a fibrillas de colágeno ocasionando reacción inflamatoria.
Válvula más afectada en fiebre reumática:
Mitral 80%.
Tratamiento de primera línea en fiebre reumática:
Penicilina V.
Alergia - Eritromicina.
Tratamiento de erradicación de fiebre reumática:
Penicilina G benzatínica DU.
Manejo de corea en fiebre reumática:
Carbamazepina (inicial), refractarios (valproato o inmonoglobulina IV).
Manejo de carditis en fiebre reumática:
Prednisona o prednisolona.
Consiste en pericarditis post IAM:
Síndrome de Dressler.
EKG en pericarditis:
ST elevado, depresión de intervalo PR, inversión de onda T.
Tiempo en que se considera una pericarditis aguda:
<3 meses.
Tiempo en que se considera una pericarditis crónica:
> 3 meses.
Estudio de imagen de elección en pericarditis:
Ecocardiograma transtorácico.
Tratamiento de elección en pericarditis:
AINE (ibuprofeno) +/- colchicina.
o ASA / indometacina
Se caracteriza por desdoblamiento prolongado del S2:
Estenosis pulmonar.
Se caracteriza por desdoblamiento fijo del segundo ruido:
CIA.
Se caracteriza por desdoblamiento paradójico de S2:
Estenosis aórtica.
Complicación más frecuente de estenosis mitral:
Edema pulmonar.
Complicación más frecuente de insuficiencia mitral:
Fibrilación auricular.
Valvulopatía que se caracteriza por soplo sistólico en ápex que irradia a axilas:
Insuficiencia mitral.
Valvulopatía que se caracteriza por soplo diastólico en ápex con chasquido de apertura:
Estenosis mitral.
Fisiopatología de estenosis mitral:
Aumento de presión auricular.
Hallazgos en EKG de estenosis mitral:
Fibrilación auricular.
Severidad de estenosis mitral de acuerdo a su área valvular en cm2:
Leve >1.5
Moderada 1-1.5
Severa <1
Valvulopatía que se caracteriza por soplo mesosistólico en segundo espacio intercostal derecho que irradia a cuello, desdoblamiento paradójico de S2:
Estenosis aórtica.
Triada de estenosis aortica:
Angina + Insuficiencia cardíaca + síncope.
¿En qué consiste el fenómeno de Gallavardin?
El soplo se irradia hacia ápex, no se irradia a axilas.
Signo en insuficiencia aórtica que consiste en soplo telediastólico en ápex:
Austin Flint.
Signo en insuficiencia aórtica que se le conoce como “martillo de agua”:
Pulso de Corrigan.
Tratamiento de angina en estenosis aórtica:
B-Bloqueadores.
Tratamiento de taquicardia supraventricular inestable:
Cardioversión sincronizada.
Tratamiento de miocardiopatía dilatada:
Digitálicos.
Manifestaciones clínicas de la arteriopatía de las extremidades inferiores secundaría a HAS:
Claudicación intermitente, se caracteriza por dolor molesto en las pantorrillas o en la región de las nalgas durante la marcha, que cede con el reposo.
Mecanismo fisiopatológico de HAS secundaria a resistencia a la insulina:
Hay una activación del SNS aumentando las resistencias periféricas y el gasto cardíaco, favoreciendo proliferación de células musculares lisas, facilitando la aterogénesis y parece provocar, una alteración en el transporte transmembrana, incrementando la concentración de Ca intracelular y aumentando la resistencia vascular.
Principal factor de riesgo cardiovascular para cardiopatía isquémica:
Hiperlipidemia.
Conjunto de actividades necesarias para asegurar a los cardiópatas una condición física, mental y social óptima, que les permita ocupar por sus propios medios, un lugar tan normal como les sea posible en la sociedad:
Rehabilitación cardiaca.
Son factores de riesgo cardio-saludables:
Hemoglobina glucosilada <7, glucemia en ayunas 80-110 mg/dL, LDL <100 mg/dL, HDL >45 mg/dL, triglicéridos <200 mg/dL, IMC igual o <25, presión arterial sistémica <130 mmHg, presión arterial diastólica <80 mm Hg; vacunación anti-influenza anual.
Son las fases de rehabilitación cardiaca:
Fase 1: la atención durante la hospitalización por el evento agudo.
Fase 2:
2A) El periodo temprano después del egreso hospitalario
2B) El periodo de entrenamiento para el ejercicio
Fase 3: seguimiento de largo plazo, cambio en la actividad física y en el estilo de vida.
Meta de TA en paciente con HAS y DM:
<130/80 mmHg GPC
<140/90 mmHg JNC8
Tratamiento de HAS en paciente con DM:
IECA o ARA II / Calcio antagonistas / Tiazidas a dosis bajas.
Tratamiento de hipertensión sistólica aislada:
Tiazidas, calcio antagonistas o ARA II.
Tratamiento de HAS en mayores de 55 años:
Tiazida o calcio antagonista.
Tratamiento de HAS en paciente sin condiciones especiales:
Tiazidas.
Tratamiento de HAS en pacientes con alto riesgo o condiciones especiales:
IECA.
Tratamiento de HAS en paciente con infarto reciente o IC:
Beta Bloqueador / IECA / ARA
Tratamiento de HAS en paciente con disfunción sistólica:
Beta Bloqueador + IECA.
Tratamiento de primera línea de HAS en paciente anciano:
Diuréticos (Tiazidas) y calcio antagonistas.
Meta de TA en >80 años:
Presión arterial sistólica 140-150 mmHg.
Consideración a tomar en cuenta pacientes con HAS >55 años e hiperuricemia:
No dar diuréticos tiazidicos ni de ASA.
Tratamiento de HAS en paciente con apoplejía cerebral o ataque isquémico transitorio previo:
IECA con tiazida.
Tratamiento de hipertensión arterial sistémica primaria durante el embarazo:
Metildopa.
Fármaco de elección en emergencia hipertensiva:
Nitroprusiato de sodio.
Meta terapéutica en emergencia hipertensiva:
Disminución del 20-25% de la presión arterial media en la primera hora de forma controlada y progresiva.
Manejo de emergencia hipertensiva con edema pulmonar:
Pedir péptido natriurético cerebral, manejar con O2 en mascarilla y diuréticos de ASA.
Manejo de emergencia hipertensiva en paciente con feocromocitoma:
Pruebas de catecolaminas y metanefrinas, TAC, administrar fentolamina.
Tipo de crisis hipertensiva donde no hay daño a órganos diana:
Urgencia hipertensiva.
Estadios de angina de pecho - Actividad física ordinaria (caminar, subir escaleras) no produce angina, puede presentarse después de ejercicio intenso:
Clase I.
Estadios de angina de pecho - Limitación ligera en actividad cotidiana (caminar o subir escaleras rápidamente):
Clase II.
Estadios de angina de pecho - Limitación marcada en la actividad física ordinaria:
Clase III.
Estadios de angina de pecho - Incapacidad para llevar a cabo cualquier actividad física sin incomodidad, el síndrome anginoso puede estar presente en reposo:
Clase IV.
Tratamiento de dolor anginoso a largo y corto plazo en cardiopatía isquémica:
Nitratos.
Tratamiento modificador de cardiopatía isquémica:
ASA, IECAS, hipolipemiantes.
Anormalidad electrocardiográfica más frecuente en paciente con cardiopatía isquémica:
Depresión del ST (Lesión subendocárdica).
Diagnóstico de cardiopatía isquémica:
Prueba de esfuerzo.
Marcador bioquímico en pronóstico a corto plazo de desarrollar IAM:
Troponinas.
Momento en que deben tomarse biomarcadores para IAM:
Antes de los primeros 60 minutos desde el ingreso del paciente y 6-12 hrs después si resultan negativos.
*GPC recomienda medir cada 6-8 hrs hasta que alcancen su máximo valor.
Manejo farmacológico inicial en IAM:
Oxígeno, analgesia, ASS, clopidogrel.
Tratamiento específico de elección en IAM:
Intervención Coronaria Percutánea.
Anticoagulante de elección en paciente con IAM que se le hará ICP:
Bivalirudina.
Vaso afectado en IAM en paciente con alteraciones de EKG en V1 a V4:
Descendente anterior.
Vaso afectado en IAM en paciente con alteraciones de EKG en V5 y V6:
Circunfleja.
Vaso afectado en IAM en paciente con alteraciones de EKG en DII, DIII, aVF:
Coronaria derecha.
Clasificación histopatológica de IAM - Necrosis focal:
Microscópico.
Clasificación histopatológica de IAM - <10% de miocardio ventricular izquierdo:
Pequeño.
Clasificación histopatológica de IAM - 10 a 30% de miocardio ventricular izquierdo:
Moderado.
Clasificación histopatológica de IAM - >30% de miocardio ventricular izquierdo:
Grande.
Tipo de infarto más común:
Tipo I.
Medicamento que bloquea receptores P2Y12:
Clopidogrel.
Proteína más específica de IAM:
Troponinas.
Límite para administrar terapia fibrinolítica en paciente con IAM:
<12 horas.
Tiempo ideal para realización de ICP en IAM:
Tiempo aguja-balón <90 min.
Indicación de manejo en paciente asintomático con bloqueo auriculoventricular:
Cuando hay prolongación del intervalo QT.
Tratamiento de bloqueos auriculoventriculares de 2º y 3º grado:
Atropina y marcapasos temporal.
Manejo de bloqueo auriculoventricular crónico:
Marcapasos permanente.
Tratamiento agudo de fibralación auricular:
Esmolol, metoprolol, verapimilo, diltiazem.
Agente antiarrítmico de elección en fibrilación auricular:
Amiodarona.
Tratamiento a largo plazo de fibrilación auricular en paciente con estilo de vida pasivo:
Digoxina.
Manejo de fibrilación auricular de <48 hrs de inicio con inestabilidad hemodinámica:
Cardioversión eléctrica.
Hallazgos en EKG de síndrome de Wolff-Parkinson-White:
Onda delta, intervalo P-R corto.
Complicación más frecuente de síndrome de Wolff-Parkinson-White:
Taquicardia supraventricular.
Tratamiento incial de síndrome de Wolff-Parkinson-White:
Maniobras vagotónicas.
Fármaco de primera elección en síndrome de Wolff-Parkinson-White:
Adenosina.
Causas de estenosis aórtica en <65 años:
Válvula bicúspide.
Causas de estenosis aórtica en >65 años:
Calcificaciones.
Describa el fenómeno de Gallavardin:
Se presenta en estenosis aórtica, es el desplazamiento del soplo hacia ápex cardiaco.
Hallazgos en EKG de estenosis aórtica:
Agrandamiento auricular izquierdo.
Tratamiento médico de elección en estenosis aórtica:
Digitálicos, diuréticos, nitroglicerina.
Indicaciones de intervención quirúrgica en estenosis aórtica:
Estrechamiento de 1-2 mm/año, aparición de síntomas.
Signo de insuficiencia aórtica que consiste en flujo regurgitante en ápex, que aumenta al expirar:
Austin-Flint.
Signo de insuficiencia aórtica que consiste en úvula pulsátil:
Muller.
Signo crónico de insuficiencia aórtica que consiste en movimiento de la cabeza con cada latido:
Musset.
Signo de insuficiencia aórtica que consiste en pulsaciones de las uñas:
Quincke.
Signo de insuficiencia aórtica que consiste en soplo sistólico en arteria femoral:
Duroziez.
Tratamiento médico en insuficiencia aórtica:
Vasodilatadores (nitroprusiato), IECAS.
Indicación de corrección quirúrgica en insuficiencia aórtica:
Fracción de expulsión <55% o volumen telesistólico igual o mayor a 55 mm.
Causas principales de estenosis mitral:
Fiebre reumática, congénita, LES.
Causas crónicas de insuficiencia mitral:
Fiebre reumática, endocarditis, defecto primario.
Tratamiento médico de insuficiencia mitral:
Nitratos, IECAS, B-Bloqueadores, anticoagulantes.
Fisiopatología de insuficiencia mitral:
Carga de volumen reduce postcarga, crecimiento ventricular izquierdo.
Tratamiento de estenosis tricuspidea leve o moderada:
Furosemida, ARA II.
Tratamiento de estenosis tricuspídea severa:
Plastía valvular con balón, cirugía valvular.
Área de válvula tricuspídea:
10 cm2.
Complicación más grave de fiebre reumática:
Pancarditis reumática.
Clínica de pancarditis secundaria a fiebre reumática:
Taquicardia sinusal con fiebre y durante el sueño.
EKG en fiebre reumática:
Prolongación del intervalo PR.
Tratamiento de poliartrialgias en fiebre reumática:
Salicilatos.
Estudio para demostrar infección previa por s. pyogenes:
Antiestreptolisina O.
4-5 años - 120 unidades/ml
6-9 años - 480 unidades/ml
10-14 años - 320 unidades/ml
Etiología más común de pericarditis:
Viral.
Indicaciones para pericardiocentesis en pericarditis:
Pericarditis maligna, tuberculosa, fúngica.
Medicamento para prevenir recurrencia de pericarditis:
Cloroquina.
¿Cómo se encuentra la postcarga en paciente con coartación de la aorta?
Aumentada.
Tratamiento para reducir HAS en paciente con insuficiencia cardíaca:
IECAS.
Causa más común de muerte en paciente con IC:
Muerte súbita por arritmias ventriculares.
Estudio inicial en insuficiencia cardíaca:
Ecocardiograma.
Piedra angular del tratamiento de paciente con insuficiencia cardíaca:
Diuréticos.
Clínica de edema pulmonar cardiogénico:
Disnea severa, diaforesis, sibilancias, esputo rosado.
Marcador bioquímico más útil en edema pulmonar cardiogénico:
Péptido natriurético cerebral.
Piedra angular en tratamiento de edema pulmonar cardiogénico:
Diuréticos de ASA.
Clasificación de presión arterial - Sistólica de 130 a 139 mmHg. - Diastólica de 85 a 89 mmHg:
Presión arterial fronteriza o normal alta.
Clasificación de presión arterial - Sistólica de 140 a 159 mmHg. - Diastólica de 90 a 99 mmHg:
Presión arterial grado I.
Clasificación de presión arterial - Sistólica de 160 a 179 mmHg. - Diastólica de 100 a 109 mmHg:
Presión arterial grado II.
Clasificación de presión arterial - Sistólica mayor o igual a 180 mmHg. - Diastólica mayor o igual a 110 mmHg:
Presión arterial grado III.
Clasificación de presión arterial - Sistólica <120 / Diastólica <80:
Optima.
Clasificación de presión arterial - Sistólica 120-129 / Diastólica 80-84:
Normal.
Clasificación de presión arterial - Sistólica 130-139 / Diastólica 85-89:
Normal alta.
Clasificación de presión arterial - Sistólica 140-159 / Diastólica 90-99:
Hipertensión grado 1.
Clasificación de presión arterial - Sistólica 160-179 / Diastólica 100-109:
Hipertensión grado 2.
Clasificación de presión arterial - Sistólica ≥180 / ≥110:
Hipertensión grado 3.
Las acciones de prevención para reducir el riesgo de enfermedad cardiovascular deben tener como objetivo:
Reducir la ingesta de grasas saturadas y de colesterol desde la niñez, derivadas de cinco estrategias:
1) Alimentación correcta
2) Mantenimiento del perfil lipídico dentro de límites normales
3) Mantener un peso saludable
4) Mantener la presión arterial entre valores normales
5) Prevención primaria y secundaria.
Órganos que son afectado más frecuentemente en emergencias hipertensivas:
Cerebro, corazón, grandes vasos, riñón y útero gravídico
Principal complicación de emergencia hipertensiva:
Infarto cerebral 24.5%.
Otras
- Edema agudo del pulmón 22.5%
- Encealopatía hipertensiva 16.3%
- Insuficiencia cardíaca congestiva 14.3%
- Infarto agudo de miocardio o angina inestable 12%
- Hemorragia intracraneal, o subaracnoidea 4.5%
- Disección aórtica 2.0%
- Eclampsia 2.0%.
Se caracteriza por la unión anómala de las valvas tricuspídeas, lo cual provoca un descenso de la válvula y “penetración en el ventrículo derecho” de la misma, el tejido resultante se considera displásico y provoca insuficiencia valvular. Se manifiesta con cianosis progresiva por cortocircuito auricular de derecha a izquierda, manifestaciones de “insuficiencia tricuspídea” o disfunción ventricular derecho, taquiarritmias auriculares paroxísticas con vías de derivación A-V o sin ellas:
Anomalía de Ebstein.
Hallazgos en ecocardiograma de anomalía de Ebstein:
Posición anormal de la válvula tricuspídea en relación a la altura de la válvula mitral.
Corresponde al incremento en la frecuencia de disparo del nodo sinusal a más de 100 latidos por minuto como respuesta a un estrés físico, “emocional”, patológico o farmacológico y que tiene como característica no ser paroxística:
Taquicardia sinusal fisiológica.
Causas de taquicardia sinusal fisiológica:
Fisiológicas: ejercicio.
Patológicas: pirexia, hipovolemia, anemia, hipertiroidismo.
Farmacológicas: cafeína, etanol, cocaína, nicotina, dopamina, atropina, doxorrubicina.
Tratamiento de taquicardia sinusal fisiológica:
Beta Bloqueadores (metoprolol o propanolol) - Pacientes sintomáticos asociados a trastornos de ansiedad o estrés emocional, así como en tirotoxicosis (asociada a metimazol o propiltiouracilo).
Calcioantagonistas no dihidropiridínicos (diltiazem o verapamilo) - Alternativa.
Estrechamiento en el trayecto de la aorta habitualmente localizado en la región del ligamento arterioso, adyacente al nacimiento de la subclavia izquierda y que puede estar asociada con hipoplasia difusa del arco aórtico o del istmo:
Coartación de la aorta.
Hallazgos clínicos clásicos de coartación de aorta:
- Hipertensión arterial en extremidades superiores.
- Disminución o retardo de los pulsos femorales (retardo braquial-femoral).
- Presión arterial no detectable o disminuida en las extremidades inferiores.
Otros - Cefalea, mareo, tinnitus, epistaxis, disnea, angina abdominal, claudicación y extremidades frías, calambres.
Se caracteriza por molestias retroesternales o en brazos, que rara vez se describe como dolor, pero que pueden ser provocadas con el ejercicio o el estrés y que ceden al cabo de 5 a 10 minutos de reposo, con la aplicación sublingual de nitroglicerina, o con ambas medidas:
Angina de pecho estable.
Características del pulso en la insuficiencia aórtica:
Elevación rápida del pulso descrita como en “martillo hidráulico”, que colapsa bruscamente conforme disminuye la presión arterial al final de la sístole y la diástole, así como la presencia de pulsaciones capilares y un rubor y palidez alternativos de la piel de los lechos ungueales cuando se presiona la punta de las uñas (pulso de Quincke).
Es el más frecuente e importante de los síndromes de preexcitación y aparece en la gran mayoría de los casos en ausencia de cardiopatía:
Síndrome de Wolff Parkinson White.
El fenómeno de Wenckebach se encuentra presente en el bloqueo AV de:
Segundo grado Mobitz I.
Nombres con que también se le conoce al prolapso de válvula mitral:
Síndrome del chasquido y soplo sistólico.
Síndrome de Barlow.
Síndrome de la válvula flotante.
Síndrome de la valva mitral ondulante.
Enfermedades asociadas a prolapso de válvula mitral:
Síndrome de Ehlers-Danlos, Marfan, Osteogenesis imperfecta.
Resulta de la disminución del volumen circulatorio, manifestado por descenso de la presión arterial y aumento de la frecuencia cardíaca, cuando se cambia de la posición supina a la posición de pie:
Síncope ortostático.
Causas de síncope ortostático:
Depleción crónica o transitoria del volumen circulatorio (sangrado gastrointestinal, deshidratación, diuresis excesiva, vasodilatadores) o de mecanismos compensatorios vasomotores anormales.
Situaciones asociadas a síncope ortostático:
Reposo prolongado, hipovolemia, anemia, infecciones, diuréticos, antidepresivos, tranquilizantes o alcohol.
Fisiopatología de síncope ortostático:
Con los cambios en la postura, los barorreceptores provocan un incremento en el flujo simpático medular que conduce a vasoconstricción sistémica y esplácnica. En la disfunción autonómica el paciente es incapaz de producir la respuesta vasomotora apropiada.
Es el biomarcador cardiaco más rápido (1 a 2 horas) para demostrar lesión celular aguda por IAM, su elevación máxima se observa entre las 6 y 12 horas después del inicio de los síntomas y regresa a la normalidad en las siguientes 24 horas:
Mioglobina.
Criterios de insuficiencia mitral mínima:
Volumen regurgitante: <30ml/latido. Fracción regurgitante: <30%. Área valvular: <0.20cm2. Tamaño del VI: normal. Tamaño de la AI: normal.
Criterios de insuficiencia mitral moderada:
Volumen regurgitante: 30-59ml/latido. Fracción regurgitante: 30-49%. Área valvular: <0.20-0.39 cm2. Tamaño del VI: normal. Tamaño de la AI: normal.
Grupo de población más afectado por los mixomas cardiacos:
Entre la tercera y sexta década de la vida, sobre todo mujeres.
Hallazgos histopatológicos en mixoma cardiaco:
Estructuras con aspecto gelatinoso con células de mixoma infiltrada de un estroma rico de glucosaminoglucano.
Localización de los mixomas cardiacos:
Generalmente se presentan de forma solitaria, se localizan en las aurículas, con mayor afinidad en la izquierda.
Efecto de los mixomas a nivel valvular:
La degeneración mixomatosa del aparato valvular puede condicionar ruptura de las cuerdas tendinosas y provocar una insuficiencia mitral crónica agudizada.
Norma oficial de hipertensión arterial:
NOM-030
Escala que sirve como predictor de mortalidad a un año en pacientes con angina inestable e infarto del miocardio sin desnivel positivo del segmento ST, también como marcador de efectos cardiovasculares adversos en 14 días:
Escala de riesgo cardiovascular de TIMI.
Parámetros que evalúa la escala TIMI:
- Edad mayor a 65 años (1pto)
- Presencia de 3 factores de riesgo: tabaquismo, hipertensión arterial, hipercolesterolemia, diabetes, historia familiar de enfermedad coronaria (1 pto)
- Antecedente de estenosis coronaria >50% (1 pto)
- Uso de ASA en los últimos 7 días (1 pto)
- Desviación ST >0.5MV (1pto)
- Dos eventos anginosos severos en las últimas 24 hrs.
- Marcadores séricos elevados (CPK-MB, troponinas) (1pto)
Interpretación escala TIMI - Cuando el paciente tiene entre 0 y 2 puntos en la escala de TIMI. Se traduce en una mortalidad a un año del 3.9%:
Bajo riesgo.
Interpretación escala TIMI - Cuando el paciente tiene entre 3 y 4 puntos en la escala de TIMI. Se traduce en una mortalidad a un año del 6.5%:
Riesgo intermedio.
Interpretación escala TIMI - Cuando el paciente tiene entre 5 y 7 puntos en la escala de TIMI. Se traduce en una mortalidad a un año del 21%:
Alto riesgo.
Causa en el 50% de los enfermos de la tercera edad con estenosis valvular aórtica crítica calcificada:
Aorta bivalva.
*La válvula aórtica bicúspide o bivalva tiene predominio en los hombres ya que se asocia con un patrón autosómico dominante probablemente ligado al X. Los pacientes con este defecto tienen una aorta más grande, comparada con valvulopatía aórtica trivalva comparables.
Utilidad terapéutica del parche de nitroglicerina:
Disminución de volumen ventricular diastólico final.
Indicadores bioquímicos que evidencian una situación de estrés oxidativo en la hipertensión esencial:
- Se incrementa la concentración sanguínea de Sustancias Reactivas al Ácido Tiobarbitúrico (TBARS)
- Como indicador de peroxidación lipídica, aumento de la 8-oxo-desoxiguanina
- Como indicador de daño al ADN, DISMINUCIÓN de la capacidad antioxidante del suero y de la concentración plasmática de la “Vitamina E”
- Aumento de la “Relación entre la concentración de glutatión oxidado/glutatión reducido” y disminución de la actividad de las enzimas antioxidantes superóxido dismutasa (SOD), glutatión peroxidasa (GPx) y catalasa, tanto en la sangre total, como en las células mononucleadas periféricas.
Causas de insuficiencia mitral aguda:
IAM, cirugía de pared inferior.
Tratamiento médico de estenosis mitral:
Diuréticos, restricción de sal, nitratos, manejo de FA, manejo de fiebre reumática.
Causas crónicas de insuficiencia aórtica:
Congénitas, Marfan, reumática, sífilis, ectasia de anillo, arteritis.
Causas agudas de insuficiencia aórtica:
Endocarditis, fiebre reumática, trauma, disección de la aorta.
Tratamiento médico de insuficiencia aórtica crónica:
IECAS, calcio antagonistas.
Presión de pulso:
Diferencia de PAS - PAD
Fórmula de presión arterial media:
Presión diastólica + 1/3 (Presión sistólica - Presión diastólica)
Función de tromboxano A2:
Vasoconstricción, agregación plaquetaria.
Tratamiento de angina inestable de alto riesgo:
Angiodisplastía coronaria percutánea.
Tiempo que duran elevadas las troponinas:
5-10 años.
Medicamentos para fibronolisis en IAM:
Elección - Alteplasa.
>75 años - Estreptocinasa (debido que alteplasa genera hemorragia intracraneal en estos pacientes).
Causa de muerte en tromboembolia pulmonar:
Arritmias ventriculares.
Función de angiotensina II:
Vasoconstricción.
Función de aldosterona:
Recambio de sodio y potasio.
Efectos indeseables - Fibrosis cardíaca.
Causa más frecuencia de insuficiencia cardíaca:
Infarto.
Nombre de los criterios diagnósticos de insuficiencia cardíaca:
Criterios de Framingham.
*2 mayores / 1 mayor y 2 menores.
Meta de TA en paciente con DM, HAS y microalbuminuria:
<125/75 mmHg.
Manejo de HAS en pacientes negros:
Diuréticos y calcio antagonistas.
Arritmia que más se relaciona con HAS:
Fibrilación auricular.
Grado de alteración de fondo de Ojo en HAS - Tortuosidad arterial, estrechamiento o espasmo arterial localizado (“hilo de plata”):
I
Grado de alteración de fondo de Ojo en HAS - Estrechamiento arteriolar amplio o generalizado (muesca arterial):
II
Grado de alteración de fondo de Ojo en HAS - Hemorragia o exudados:
III
Grado de alteración de fondo de Ojo en HAS - Edema de papila:
IV
Medicamentos efectivos en manejo de encefalopatía hipertensiva:
Nicardipino y labetalol.
Triada de Virchow:
Hipercoagulabilidad, estasis sanguínea y lesión endotelial.
Estándar de oro diagnóstico en tromboembolia pulmonar:
Angio-TAC pulmonar.
Datos clínicos de tromboembolia pulmonar:
Disnea súbita.
Dolor torácico.
Síncope.
S1, Q3, T3.
Escala diagnóstica de tromboembolia pulmonar:
Escala de Wells.
