HEMATOLOGIA Flashcards
Fisiopatología de anemia hemolítica:
Hiperplasia eritroide de médula ósea (conteo elevado de reticulocitos).
*Anticuerpo IgG adquirido que se une a la membrana de los eritrocitos.
Estudio más sensible para diagnóstico de hemolisis autoinmunitaria:
Prueba de coombs directo con antiglobulina.
*Indirecto solo en incompatibilidad al RH.
Hallazgos en anemia microcítica hipocrómica:
Hierro sérico total: disminuido.
Capacidad total de fijación del hierro: aumentada.
Porcentaje de saturación de la transferrina: disminuida.
Ferritina sérica: disminuida.
Receptor de transferrina: aumentado.
Manifestación clínica más frecuente y característica de hemofilia:
Hemartrosis (hemorragia articular).
Tratamiento de primera línea en adultos con púrpura trombocitopénica inmune:
Dexametasona o metilprednisolona, ambos con reducción progresiva, y mantenimiento con prednisona oral con reducción también progresiva.
En caso de recaída administrarse un segundo ciclo.
Consiste en la generación extensa de trombina en la sangre circulante con el consiguiente consumo de factores de coagulación y plaquetas, posible obstrucción de la microcirculación y activación secundaria de la fibrinolisis; aparecen hemorragias, trombosis obstructivas de la microcirculación, necrosis y disfunciones orgánicas:
CID.
Situaciones clínicas que pueden asociarse con CID:
Sepsis / infección severa (Gram -)
Trauma severo (encéfalo por liberación de fosfolípidos)
Pancreatitis severa
Neoplasias sólidas y hematológicas (leucemia aguda mieloide-M3)
Embolismo de líquido amniótico, abruptio placentae, preeclampsia avanzada, retención de feto muerto, aborto séptico, etc.
Síndrome de Kasabach-Merrit, aneurismas vasculares grandes
Fallo hepático severo
Picaduras de serpiente, reacciones transfusionales, rechazo de trasplante, reacción a drogas.
Alteraciones laboratoriales en CID:
Descenso de plaquetas
Prolongación de los tiempos de protrombina (TP), tromboplastina parcial activada APTT), tiempo de trombina (TT)
Descenso del fibrinógeno y otros factores como V, VIII y protrombina
Aumento de dímero D (DD)
Datos clínicos de CID:
Púrpura, hematomas, hemorragias en los tejidos lesionados en intervenciones quirúrgicas o por una enfermedad subyacente
Fiebre
Cianosis en partes acras
Oliguria/anuria, hipoxia, coma, hipotensión, paro cardíaco
Shock
Manejo de CID:
- Control de enfermedad subyacente.
- Mantener control circulatorio.
- Transfusión de plaquetas cuando hay hemorragia y la cifra de plaquetas está por debajo de 50.000/μL.
- Crioprecipitados en pacientes con hemorragia y una concentración de fibrinógeno <50-60 mg/dL.
- Transfusión de plasma fresco congelado cuando los niveles de otros factores de coagulación son<25%.
- Administración de antitrombina III (AT III)
- Infusión de proteína C activada.
- Heparina: su uso es muy controvertido
- Agentes antifibrinolíticos: siempre con heparina.
* Ácido tranexámico
* Ácido epsilonaminocapróico: 40 mg/kg c/6 horas vía oral.
Hemoglobina más abundante en pacientes con anemia de células falciformes:
Hemoglobina S.
Diagnóstico confirmatorio de enfermedad de Von Willebrand:
Prueba de cofactor de ristocetina.
Frotis de sangre periférica - Hematíes en espuela:
Insuficiencia renal.
Frotis de sangre periférica - Punteado basófilo:
Intoxicación por plomo, anemias sideroblásticas, talasemias.
Frotis de sangre periférica - Pilas de monedas:
Mieloma múltiple.
Frotis de sangre periférica - Cuerpos de Heinz:
Deficiencia de Glucosa 6 fosfato.
Frotis de sangre periférica - Dacriocitosis (lágrimas):
Mieloptisis.
Frotis de sangre periférica -Cuerpos de Howell-Jolly:
Hipoesplenismo.
Prueba más sensible y específica para diagnóstico de anemia ferropénica, es la primera alteración analítica:
Niveles de ferritina.
Niños <30
Hombres <20
Mujeres <12
Otros - Hto disminuido, microcitosis, transferrina aumentada.
Diagnóstico gold standard de anemia ferropénica:
Azul de Prusia con aspirado.
Primer signo de respuesta a hierro en anemia ferropénica:
Aumento de % reticulocitos a los 10 días de tratamiento.
Tratamiento profiláctico de anemia gestacional:
60 mg/ día de hierro elemental desde el segundo trimestre hasta los 3 meses posparto.
Tratamiento profiláctico de anemia en niños de 6-12 meses:
2 mg/ kg / día durante 6 meses.
Edad de primer tamizaje de deficiencia de hierro en niños sin factores de riesgo para anemia:
9-12 meses.
Con factores de riesgo: 6-9 meses.
Segundo periodo de edad en niños para tamizaje de anemia ferropénica:
2 y 3 años.
Tercer periodo de edad en niños para tamizaje de anemia ferropénica:
5 años.
Valores de hemoglobina para diagnóstico de anemia en nefropatas:
<11 mg/dl.
Indicaciones de eritropoyetina en nefropata con anemia:
Completar reservas de hierro, Hb igual o menor a 10.
Indicaciones de transfusión en nefropata con anemia:
Hb <7 g/dl, <8 g/dl en >65 años.
Tipo de anemia que se caracteriza por defecto en síntesis de grupo hemo, se manifiesta con hepatomomegalia, cuerpos de Pappenheimer o siderocitos, sideroblastos en anillo:
Anemia sideroblástica.
Causas de anemia sideroblástica:
Hereditaria, quimioterapia, radiación, etanol, isoniazida-pirazinamida, deficiencia de cobre, mercurio.
Tratamiento de anemia sideroblástica:
Vitámina B6 (piridoxina), eritropoyetina (formas primarias o refractarias).
Tipo de anemia que se debe a falta de factor intrínseco (enfermedad de Addison-Biermer), existe atrofia de mucosa gástrica, de origen inmunitario:
Anemia perniciosa.
Niveles de vitamina B12 indicadores de deficiencia:
<200.
Niveles de vitamina B12 indicadores de que no hay deficiencia:
> 300.
Mejor anticuerpo para diagnóstico de anemia perniciosa:
Anticuerpo antifactor intrínseco.
Anticuerpo de segunda línea para diagnóstico de anemia perniciosa:
Anticuerpos vs células parietales.
Hallazgos en frotis de anemia megaloblástica:
Proeritroblastos, neutrofilos hipersegmentados, megaloblastos, macrovalocitos.
Síndrome que se presenta en infantes secundario a infección por Shigella, manifestado con anemia hemolítica IV, trombocitopenia y fallo renal:
SHU.
Tratamiento de Síndrome Hemolítico Urémico:
Plasmaferesis - Elección. Hemodialisis - Falla renal. Soporte. No antibióticos. Última línea - Esteroides, inmunoglobulina IV, antiagregantes.
Enfermedad que se presenta en adultos que cursa con anemia hemolítica IV, trombocitopenia, falla renal, fiebre, anormalidades neurológicas:
PTT.
Tratamiento de PTT:
Soporte.
Hemodialisis.
Última línea - Esteroides, rituximab, vincristina, antiagregantes.
Anemia hemolítica hereditaria más frecuente en México:
Esferocitosis.
Diagnóstico de elección de esferocitosis hereditaria:
Prueba de fragilidad osmótica.
OJO - Coombs (-)
Tratamiento de elección de esferocitosis hereditaria:
Ácido fólico para prevenir crisis aplásicas, esplenectomía en >6 años.
Enfermedad con mutación autosómica recesiva de un gen único en cadena Beta de la globina (sustitución de valina por ac. glutámico en posición 6) de hemoglobina adulta, formando hemoglobina HbS, se caracteriza por crisis dolorosas:
Anemia de células falciformes (drepanocítica).
-Morfología de “haz”.
Diagnóstico de anemia de células falciformes:
Electroforesis, cuerpos de Howell-Jolly, drepanocitos.
Tratamiento de anemia de células falciformes:
Soporte, hidroxiurea, trasplante de médula ósea (mejor).
Diagnóstico de deficiencia de vitamina B12 en caso de niveles 200-300:
Niveles de ácido metilmalónico (70-270)
Homocisteína (5-15)
Ambos normales - No deficiencia
Uno elevado - Deficiencia B12
Enfermedad que se produce por trombina excesiva y sin regulación, lo que resulta en el consumo de factores de coagulación (fibrinógeno, factores V y VIII), plaquetas, trombosis, favoreciendo aparición de hemorragias:
CID.
Tratamiento de coagulación intravascular diseminada:
Soporte básico, antibióticos, crioprecipitado, plasma fresco congelado, heparina o Inhibidores naturales.
Hallazgos laboratoriales en CID:
Prolongación de tiempos de protrombina y tromboplastina, aumento de Dímero D, esquistocitos, disminución de plaquetas y fibrinógeno.
Prueba altamente específica en tricoleucemia:
Prueba de inhibición por ácido tartárico.
Hallazgo en biopsia de tricoleucemia:
“Huevo frito”.
Agente tricocítico único en tricoleucemia:
CD103.
Tratamiento de tricoleucemia:
Cladribina (2-clorodesoxiadenosina) o desoxicoformeina.
¿Dónde aparecen los bastones de Auer?
Leucemia promielocítica M3.
Principal complicación de leucemia promielocítica M3:
CID.
Tratamiento de leucemia promielocítica M3:
Antraciclina + Ácido transretinoico.
% Blastos para diagnóstico de leucemia aguda:
> 20% - LMA (Mieloblastos)
>30% - LLA (Linfoblastos)
Trastorno mieloproliferativo crónico originado en células troncales hematopoyéticas pluripotenciales, caracterizado por eritrocitosis:
Policitemia vera.
Tratamiento de policitemia vera:
Flebotomía, ASA, hidroxiurea, esplenomegalia.
Causas de muerte en policitemia vera:
Fenómenos trombóticos, complicaciones hemorrágicas.
Causas de anemia por trastornos crónicos:
- Infecciones crónicas: Tuberculosis, infección de orina, úlceras por presión, bronquiectasias, endocarditis infecciosa, osteomielitis.
- Neoplasias: carcinoma metastásico, carcinoma renal, linfoma.
- Alteraciones reumatológicas: polimialgia reumática/Arteritis de la temporal, panarteritis nodosa, artritis reumatoide.
- Otros: malnutrición energético-proteica.
Anormalidad hematológica inicial y más frecuente en linfoma de Hodgkin:
Anemia normocítica normocrómica.
Mecanismo fisiopatológico por el cual la deficiencia de hierro tiene como efecto la presencia de anemia es por:
Defecto en la producción medular de los eritrocitos.
Mecanismo de acción del metotrexato:
Inhibición irreversible de la dihidrofolato reductasa.
Grupos etéreos de la población en quienes debe hacerse tamizaje de anemia:
Todos los infantes y gestantes.
Permite la clasificación de las anemias de acuerdo al volumen, forma y color de los eritrocitos:
Extendido de sangre periférica.
Pacientes en quienes se indica eritropoyetina para tratamiento de anemia:
Pacientes con insuficiencia renal, VIH en tratamiento con zidovudina, cáncer, sometimiento a cirugía.
Causa más frecuente de anemia ferropriva en adultos:
Sangrado gastrointestinal.
Modo de prescripción de hierro oral elemental en tratamiento de anemia:
15 a 30 minutos antes de los alimentos (no consumir lácteos).
Momento en que debe hacerse profilaxis de anemia en embarazo:
A partir del segundo trimestre y 3 meses posparto.
Criterios para tratamiento profiláctico con hierro en niños:
Malabsorción intestinal, niños alimentados con leche de vaca, productos de embarazo múltiple, ferropenia durante embarazo.
Causas a las que se asocia la anemia por enfermedad crónica:
ICC, EPOC, hepatopatía alcohólica, ERC.
Órgano donde se almacena la vitamina B12:
Hígado.
Fuentes de vitamina B12:
Alimentos de origen animal.
Hallazgo en médula ósea de paciente con anemia megaloblástica:
Hiperplasia eritroide.
Afectación principal de SNC en anemia megaloblástica:
Asta posterior medular.
Fuentes de ácido fólico:
Vegetales verdes y cítricos.
Requerimientos diarios de ácido fólico:
50-100 mcg.
Fármacos que alteran absorción de ácido fólico:
TMP-SMX, fenitoina, sulfasalazina.
Situaciones que aumentan requerimientos de ácido fólico:
Embarazo, anemia hemolítica, enfermedad exfoliativa de la piel.
Pico de incidencia de anemia aplásica:
> 60 años.
Manifestaciones clínicas de anemia aplásica:
Palidez, equimosis, petequias, fiebre, sangrado anormal.
Diagnóstico definitivo de anemia aplásica:
Biopsia de médula ósea.
Tratamiento de elección de anemia aplásica:
Trasplante de médula ósea.
En ausencia de trasplante - Inmunoglobulina anti-timocítica + ciclosporina.
Fisiopatología de anemia aplásica:
Anticuerpo IgG dirigido contra célula madre hematopoyética
Hallazgos laboratoriales en anemia hemolítica:
↑ Bilirrubina no conjugada, ↑ reticulocitos y ↑ DHL.
Hallazgos en hemolisis extravascular por anemia hemolítica:
↑ Bilirrubina directa y conteo reticulocitario, esferocitos en sangre periférica.
Se le conoce como anemia de Cooley:
Beta-Talasemia mayor.
Diagnóstico de talasemias:
Electroforesis de la hemoglobina.
Mejor tratamiento de las talasemias:
Trasplante de células hematopoyéticas (alogénico).
Tratamiento más usado en talasemias:
Folatos / transfusión.
Complicación principal en el tratamiento más usado en talasemias:
Hemosiderosis.
Hemoglobina predominante en el adulto:
A
Tipo de talasemia donde predomina la síntesis de hemoglobina F (alfa 2, gamma 2):
Talasemia Beta Mayor.
Previene la sobrecarga de hierro secundaria a tratamiento de talasemias:
Deferasirox.
Causa de muerte en talasemia mayor:
Sobrecarga de hierro.
Tetrameros que conforman la hemoglobina A2:
Alfa 2, delta 2.
1-3% de adultos.
Mejor tratamiento en drepanocitosis:
Trasplante de células hematopoyéticas.
Enfermedad contra la que tienen efecto protector los cuerpos de Howell-Jolly:
Malaria.
Indicaciones de esplenectomía en esferocitosis hereditaria:
Clínica moderada o grave
>6 años
Litiasis vesicular
Principal complicación de esferocitosis hereditaria:
Litiasis vesicular.
Vacunas en pacientes esplenectomizados con esferocitosis:
Vacunas vs neumococo, meningococo e H. influenzæ.
Profilaxis antimicrobiana en paciente postesplenectomizado:
Beta lactámicos o macrólidos por 6 meses.
Hallazgos en extendido de sangre periférica en paciente con anemia hemolítica autoinmune:
Esferocitos en enfermedad por anticuerpos calientes y agregados eritrocitarios en la enfermedad por anticuerpos fríos.
Tratamiento inicial en anemia hemolítica autoinmune:
Prednisona o metilprednisolona.
Indicación de esplenectomía en anemia hemolítica autoinmune:
Paciente que no cede a uso de corticoides.
Fisiopatología de anemia hemolítica autoinmune:
Anticuerpo IgM dirigido contra antígeno I.
Anormalidad citogenética en leucemia mieloide crónica:
Cromosoma Filadelfia (Traslocación 9,22 / q34;11.2)
Leucemia crónica más común en México:
Leucemia mieloide crónica.
Tratamiento de elección en leucemia mieloide crónica:
Inhibidores de tirosina quinasa (Imatimib, dosatinib).
Hallazgos laboratoriales en leucemia mieloide crónica:
Leucocitos + predominio de neutrofilos.
Pronóstico en leucemia mieloide crónica:
100% de supervivencia a los 9 años de uso de imatimib.
Estudio de elección en leucemia mieloide crónica:
Biopsia de médula ósea.
Oncogen expresado en leucemia mieloide crónica:
Ber/abl
Principal signo clínico en leucemia mieloide crónica:
Esplenomegalia.
Herramienta para monitorizar a pacientes que toman Inhibidores de la tirosina quinasa:
Ensayo PCR.
Indicación de trasplante de células madre en leucemia mieloide crónica:
Paciente que no responde a tratamiento de elección.
Hallazgo en paciente resistente a imatimib con leucemia mieloide crónica:
Mutación T351I (sensibles a ponatinib).
Efecto adverso del ponatinib:
Trombosis vascular.
Confirma el diagnóstico de policitemia vera:
Mutación JAK2.
Tratamiento en policitemia vera en caso de falla a flebotomía:
Hidroxiurea.
Profilaxis de trombosis en policitemia vera:
AAS.
Indicaciones de mielosupresión en policitemia vera:
Prurito, requisito para flebotomía, trombocitosis
Meta de plaquetas para profilaxis trombótica en policitemia vera:
<400 000.
Enfermedad que se presenta en mayores de 50 años, caracteriza por mutaciones de JAK 2 y MPL, esplenomegalia, hepatomomegalia, fatiga, plenitud abdominal, hipercelularidad y ↑ megacoriocitos:
Mielofibrosis primaria.
Tratamiento de elección para esplenomegalia en mielofibrosis primaria:
Hidroxiurea.
Tratamiento curativo de mielofibrosis primaria:
Trasplante alogénico de células madre.
Indicación de esplenectomía en mielofibrosis primaria:
Trombocitopenia severa.
Grupo de neoplasias clonales de la médula ósea caracterizados por hematopoyesis inefectiva, manifestada por displasia morfológica en células hematopoyéticas y citopenias periféricas:
Síndromes mielodisplásicos.
Hallazgos en aspirado de médula ósea de síndromes mielodisplásicos:
Megacariocitos enanos con núcleo unilobulado.
Deleción presente en síndromes mielodisplásicos:
t (5q, 7)
Tratamiento de anemia en síndromes mielodisplásicos:
Lenalidomida.
Principal complicación de leucemia promielocítica M5:
Infiltración gingival.
Traslocación en leucemia mieloide aguda:
t (8,21).
Leucemia aguda más común en niños:
Leucemia linfoblástica aguda.
Factores de riesgo para leucemia linfoblástica aguda:
Benceno, radiación, quimioterapia, fumar.
Factores protectores para leucemia linfoblástica aguda:
Lactancia, carotenos.
Factor desfavorable en leucemia linfoblástica aguda:
Infiltración testicular.
Porcentaje de pacientes con leucemia linfoblástica aguda que tienen cromosoma Filadelfia:
25%.
Tratamiento de inducción en leucemia linfoblástica aguda:
Vincristina, dexametasona, ciclofosfamida y daunorrubicina.
Profilaxis contra infiltración a SNC en leucemia linfoblástica aguda:
Metotrexato.
Tratamiento de leucemia linfoblástica aguda con cromosoma Filadelfia:
Imatinib.
Extirpe que predomina en leucemia linfoblástica crónica:
Linfocitos B.
Marcadores CD presentes en leucemia linfoblástica crónica:
CD5, CD19, CD20, CD21
Es la transformación de leucemia linfoblástica crónica a linfoma difuso de células B:
Transformación de Richter o artritis reactiva.
Diagnóstico de leucemia linfoblástica crónica:
Linfocitos >5000, CD5, CD19, CD20, CD21, deleción de cromosoma 13q.
Cánceres que se asocian a leucemia linfoblástica crónica:
Piel, colorrectal, pulmonar.
Deleciones presentes en leucemia linfoblástica crónica:
17p (peor), 11q, 13q (más favorable).
Esquema de quimioterapia de elección en leucemia linfoblástica crónica:
FCR - Fludarabina + Ciclofosfamida + Rituximab
Periodo de supervivencia posterior a diagnóstico de leucemia linfoblástica crónica:
2-20 años.
Signo pategnomónico de tricoleucemia:
Pancitopenia.
Edad media de tricoleucemia:
55 años.
Tratamiento de elección en tricoleucemia:
Cladribina.
Hallazgos en biopsia medular de tricoleucemia:
Células con núcleos con apariencia de “huevo frito”.
Manifestación electrolítica más común de mieloma múltiple:
Hipercalcemia (Ca >11.5)
Cadenas ligeras presentes en orina de paciente con mieloma múltiple:
Bence-Jones.
% de plasmocitos en médula ósea para diagnóstico de mieloma múltiple:
≥10%
Diagnóstico de elección en mieloma múltiple:
Electroforesis de suero u orina.
Tratamiento de elección en mieloma múltiple:
Melfalán.
Se utiliza para disminuir calcio en mieloma múltiple:
Ácido zoledrónico.
Mejor tratamiento en mieloma múltiple:
Trasplante autologo de células madre (TACM).
Manejo de plasmocitoma:
Radiación.
Tratamiento en caso de recidiva en mieloma múltiple:
Dexametasona + Talidomida.
Ann-Arbor Linfomas - Compromiso de una región linfática o un órgano extralinfático único:
I
Ann-Arbor Linfomas - 2 o más regiones linfáticas del mismo lado del diafragma, un órgano extralinfático localizado más una o más regiones ganglionares:
II
Ann-Arbor Linfomas - Regiones linfáticas a ambos lados del diafragma, más compromiso a órgano extralinfático localizado:
III
Ann-Arbor Linfomas - Compromiso difuso de 2 o más órganos extralinfáticos con o sin ganglios afectados:
IV.
Extirpe histológica más frecuente de linfoma no Hodgkin:
Células B grandes difusas.
Estudio diagnóstico de elección en linfoma no Hodgkin:
Biopsia a cielo abierto excisional.
Criterios de toma de biopsia en linfoma no Hodgkin:
Linfadenopatía >2.5 cm, linfadenopatía + síntomas B, linfadenopatía que no involucione en un periodo de 10-12 semanas sin tratamiento.
Esquema de elección en linfoma no Hodgkin:
CHOP (Ciclofosfamida, daxorrubicina, vincristina o vinblastina, prednisona).
Extirpe más común de linfoma Hodgkin:
Esclerosis nodular.
Esquema de quimioterapia inicial en linfoma Hodgkin:
ABVD (Doxorrubisina, bleomicina, vinblastina, decarbazina).
Medida en paciente con linfoma Hodgkin con deseo de embarazo posteriormente:
Recolección de ovocitos.
Dato de mal pronóstico en linfoma Hodgkin:
Leucocitos >15 000
Extirpe de linfoma Hodgkin que se presenta mayormente en pacientes con VIH:
Celularidad mixta.
Diagnóstico de púrpura trombocitopénica inmune:
Pruebas inmunológicas, serologías VIH, hepatitis B y C.
Tratamiento de elección en púrpura trombocitopénica inmune:
Prednisona + Inmunoglobulina IV.
Tipo de reacción de hipersensibilidad en púrpura trombocitopénica inmune:
Tipo II.
Meta de conteo de plaquetas en paciente con púrpura trombocitopénica inmune:
> 30000
Meta de plaquetas para hacer esplenectomía en púrpura trombocitopénica inmune:
> 50000
Indicación de esplenectomía en púrpura trombocitopénica inmune:
Fracaso terapéutico con prednisona.
Manejo de púrpura trombocitopénica inmune en caso de no respuesta a esplenectomía:
Corticoides y danazol.
Diagnóstico de PPT:
Clínico.
Pentada de PPT:
Trombocitopenia, anemia hemolítica microangiopática, anormalidades neurológicas, anormalidades renales, fiebre.
Marcador sérico de severidad en PTT:
DHL.
Tratamiento de elección en PTT:
Plasmaferesis.
Principal complicación de síndrome hemolítico urémico:
ERC.
Tratamiento en síndrome hemolítico urémico:
Transfusión sanguínea, diálisis.
*No existe - Últimas actualización.
Defecto hemorrágico hereditario más frecuente:
Enfermedad de von Willebrand.
Tipo de herencia en enfermedad de von Willebrand:
Autosómica dominante.
Tipo de enfermedad de von Willebrand con deficiencia parcial del factor:
Tipo 1.
Tipo de enfermedad de von Willebrand con defectos cualitativos del factor:
Tipo 2.
Tipo de enfermedad de von Willebrand con ausencia del factor:
Tipo 3.
Tratamiento de utilidad en enfermedad de von Willebrand:
Acetato de desmopresina.
Tratamiento de casos severos de enfermedad de von Willebrand:
Crioprecipitados.
Tipo de herencia presente en hemofilia:
Ligada al X.
Tipo de homofilia debida a deficiencia de factor VIII:
Hemofilia A.
Tipo de homofilia debida a deficiencia de factor IX:
Hemofilia B.
Tipo de homofilia debida a deficiencia de factor XI:
Hemofilia C.
Pruebas de escrutinio en familiares de pacientes con hemofilia:
TP, TPT
Medicamento contraindicado en hemofilia:
Inhibidor de tromboxano A2 (aspirina).
Mejor tratamiento en anemia de células falciformes:
Mieloablación parcial y total.
Son las formas más frecuentes de leucemia en adultos mayores:
Leucemia mieloide aguda y linfocítica crónica.
Tipo de linfoma Hodgkin con peor pronóstico:
Depresión linfocitaria.
Tipo de linfoma Hodgkin con mejor pronóstico:
Predominio linfocitario
Estudio laboratorial en anemia ferropénica que se eleva con rapidez aún cuando depósitos de hierro no están repuestos por completo:
Ferritina.
Se caracteriza por anemia, disfagia y glositis:
Síndrome de Plummer Vinson.
Es la capacidad total de unión al hierro:
Transferrina.
Valores normales de hemoglobina corpuscular media:
32-36.
Fases de déficit de hierro:
- No aporte - Depósitos de ferritina disminuidos.
- No eritropoyesis - Transferrina aumentada, saturación baja.
- Anemia - Alteraciones en eritrocitos.
Características del frotis en anemia ferropénica:
Eritrocitos pálidos en más de 1/3.
Indicaciones de transfusión en pacientes con anemia ferropénica:
Síntomas de anemia, sangrado activo, cirugía con hemoglobina igual o menor a 7.
Tratamiento de elección en anemia ferropénica:
Sulfato ferroso, incluso en pacientes con factores de riesgo a pesar de no tener estudios.
Indicaciones para transfundir paciente con anemia ferropénica y hemoglobina de 5-7 g/dl:
Descompensación hemodinámica, sangrado activo, cirugía de urgencia, insuficiencia respiratoria, desnutrición grave, sepsis.
*Hb <5 g/dl - Transfundir.
Dosis de hierro elemental (sulfato ferroso) en niños:
3-6 mg/kg/día.
Dosis de hierro elemental (sulfato ferroso) en adultos:
180 mg/día.
Metas de tratamiento de anemia en paciente nefropata:
Hb >11, ferritina >100, S. Transferrina >20%.
Indicación para suspender eritropoyetina en paciente nefropata con anemia:
Hb >12.5 g/dl.
Causa más frecuente de anemia hemolítica autoinmune:
Ideopática.
Hallazgos en frotis de anemia hemolítica autoinmune:
Extravascular - Esferocitos.
Intravascular - Esquistocitos (eritrocitos en casco, yelmo).
Hallazgos en frotis de deficiencia de glucosa 6-fosfato:
Esquistocitos, cuerpos de Heinz, células mordidas.
Causa más común de PTT:
ADAMTS 13.
Indicaciones para transfusión en esferocitosis:
Síntomas severos, anemia aplásica, embarazo.
Manifestaciones clínicas de síndrome torácico agudo en anemia drepanocítica:
Dolor, disnea, taquipnea, infiltrado pulmonar.
Laboratoriales en anemia drepanocítica:
Hb baja, DHL aumentada, bilirrubina indirecta aumentada.
Manejo de crisis en anemia drepanocítica:
Hidratación, oxígeno, analgesia.
Primera prueba a pedir en paciente con sospecha de leucemia:
BH.
Sospechosa (fiebre de origen desconocido, anemia inexplicable, bicitopenia, pancitopenia, hepatoesplenomegalia).
Traslocación cromosómica que se asocia a leucemia promielocítica (M3):
t (15, 17).
Aspirado de leucemia promielocítica aguda (M3):
Blastos con gránulos y cuerpos de auer.
*Mieloperoxidasa (+)
Efecto adverso de antraciclinas:
Cardiotoxicidad.
Síndrome asociado a leucemia linfoblástica aguda:
Down (10-20 veces más de riesgo).
Tipos FAB de leucemia linfoblástica aguda:
L1 - Más frecuente en niños.
L2 - Más frecuente en adultos.
L3 - Peor pronóstico (células grandes).
Niveles normales de calcio:
8.5-10.2
Manifestaciones clínicas de mieloma múltiple:
Hipercalcemia, daño renal, lesiones líricas
Diagnóstico de mieloma múltiple:
Proteína M en suero >30 g/l en orina >1 gr/24 hrs.
Plasmocitos igual o mayores a 10.
Ca >11.5, creatinina >2, Hb <10, lesiones líticas.
Candidatos a trasplante autologo de células madres en mieloma múltiple:
<70 años, buen estado funcional, sin comorbidos.
Tratamiento de inducción en mieloma múltiple:
Trasplante autologo de células madres
Tipo de linfoma con CD30 y CD15 positivos:
Linfoma Hodgkin.
Tiempo en que se considera una adenopatía sospechosa en México:
Igual o mayor a 3 semanas.
Variedad de mejor pronóstico de linfoma Hodgkin:
Predominio linfocítico.
Variedad de peor pronóstico de linfoma Hodgkin:
Depleción linfocitaria.
Variedad de linfoma Hodgkin en paciente con VIH:
Celularidad mixta.
Características del linfoma no Hodgkin:
65 años. Difuso, no contiguo. Afección extranodal común. Linfocitos B (90% de los casos). Asociado - Inmunosupresión, trastornos autoinmunes, H. pylori.
Linfoma no Hodgkin más común en niños:
Burkitt (35-40%).
Linfoma no Hodgkin más común en adultos:
Linfoma difuso de células B grandes (31%).
Dato histológico más común de Linfoma no Hodgkin:
Cielo estrellado.
Traslocación más común en Linfoma no Hodgkin:
t (8:14).
Sustancia en ciclofosfamida que genera cistitis hemorrágica:
Acroleína.
Características del linfoma Hodgkin:
Células de Reed-Stenberg. Linfadenopatía no dolorosa. Ganglios superficiales, cervicales / supraclavicular / mediastinal. Contiguos, ordenados. Afección extranodal menos común. Fiebre de Piel-Ebstein. Bimodal (20 años / 50 años). CD30 y CD15.
Tratamiento de hemofilia A:
Desmopresina o concentrado de factor VIII.
Tratamiento de hemofilia B:
Concentrado de factor IX vírico inactivo.
Manifestaciones de hemofilia B:
Gingivorragia (al inicio de dentición).
Hematomas (en sitios de inmunización).
Benigna.
Manifestaciones de hemofilia A:
Hemartrosis (manifestación inicial).
Equimosis (sin relación con traumatismo).
Agresiva.
Datos clínicos de hemoglobinuria paroxística nocturna:
Trombosis venosa (mesentérica, hepática y SNC).
Pancitopenia (afección de 3 líneas hemáticas).
Orina de color rojizo en la primera micción matutina.
Fisiopatología de hemoglobinuria paroxística nocturna:
Defecto en el gen PIG-A.
Enfermedad clonal adquirida de las células madre hematopoyéticas.
