ENDOCRINO Flashcards
Efecto adverso de la pioglitazona:
Edema, incremento de peso.
Tratamiento de elección en hipoglucemia secundaria a fármacos:
Ocreótido.
Causas de alcalosis respiratoria:
Vértigo, mareo, ansiedad, dolor precordial, euforia, arritmias.
Causas de alcalosis metabólica:
Apatía, vomito, bulimia, arritmias, hiperreflexia.
Causas de aumento de brecha aniónica:
Metanol Uremia Diabética cetoacidosis Paraldehido Izoniacida o hierro (Iron) Láctica acidosis Etilenglicol Salicilatos
¿Dónde se utiliza la escala Burch - Wartofscky?
Tormenta tiroidea.
Tipo de diabetes MODY donde se encuentra mutado el gen HNF-4a:
MODY tipo 1.
Tipo más común de cáncer tiroideo:
Papilar.
Elementos que componen la neoplasia endocrina múltiple tipo I:
Hiperparatiroidismo, adenoma hipofisario, tumor pancreático.
Tratamiento de primera línea para hirsutismo:
Acetato de ciproterona.
Meta de colesterol LDL en paciente con dislipidemia y ERC:
<100 mg/dl.
Cantidad de calorías que deben reducirse a la dieta actual en paciente con obesidad:
Dieta moderadamente hipocalórica equilibrada en macronutrimentos.
Déficit calórico entre 500 y 1000 kcal/día, al consumo dietético habitual o al requerimiento energético calculado.
Tratamiento farmacológico de primera línea en obesidad:
Orlistat.
Efectos adversos del orlistat:
Borborigmos Gases Flatulencias Incontinencia fecal Heces grasosas Dolor abdominal
Beneficios del orlistat además de reducción de peso:
Reducción de la presión arterial, niveles de glucosa y de lípidos.
Indicaciones de cirugía bariátrica en tratamiento de obesidad:
Adultos con un IMC ≥ 40 kg/m2o con un IMC de 35 a 39.9 kg/m2 con al menos una comorbilidad severa, que no han alcanzado las metas de pérdida de peso con dieta, ejercicio y farmacoterapia.
Mecanismo de acción del propiltiuracilo:
Inhibe conversión periférica de T4 a T3.
Porcentaje de benignidad de nódulos tiroideos:
90-95%.
¿En qué consiste el signo de Pemberton?
Se presenta en nódulo tiroideo; al elevar brazos aparece pletora facial, mareos o síncope.
Estudio laboratorial inicial en nódulo tiroideo:
TSH.
TSH baja - Medir T3 y T4L y gammagrama. TSH alta (>5) - Medir T4L y antiperoxidasa.
Estudio de imagen en nódulo tiroideo:
US doppler.
Acción a realizar en gammagrama tiroideo con nódulos hipofuncionantes fríos:
Biopsia.
*Calientes - poco malignos.
Indicaciones de evaluación de función cognoscitiva en adultos mayores con diabetes mellitus:
- No existir adherencia al tratamiento.
- Presencia de episodios frecuentes de hipoglucemia.
- Descontrol glucémico sin causa aparente.
- Alteraciones en alguna de las funciones mentales superiores.
Manejo de nódulo tiroideo positivo a malignidad en paciente embarazada:
Cirugía después de la semana 24 de gestación.
Elementos que componen el síndrome metabólico:
Obesidad >102 cm en hombres / >88 cm en mujeres.
Hipertrigliceridemia >150 mg/dl.
Colesterol HDL <40 mg/dl en hombres / <50 mg/dl en mujeres.
HAS >130/85.
Hiperglucemia >100 mg/dl.
Valores de Glucosa que se consideran hipoglucemia:
<40-50 mg/dl.
Causas de hipoglucemia:
Enfermedad de Adisson, anorexia, antipalúdicos, etanol, desequilibrio hepático, hiper / hipotiroidismo.
Formas de retinopatía diabética que amenazan visión:
Edema macular, retinopatía proliferativa.
Metas de control en DM2:
HbA1c <7% Pospandrial <140 Triglicéridos <150 TA <130/80 Colesterol total <200 LDL <100 HDL >40 (H) >50 (M)
Metas de control en DM1:
Preprandial 72-144 mg/dl
Posprandial <180 mg/dl
HbA1c <7.5%
Enfermedad por la cual debe realizarse tamizaje al momento del diagnóstico de DM1 y cada 3 años:
Enfermedad celiaca.
Fórmula de sodio corregido:
1.6 por cada 100 mg de glucosa elevada + sodio medido.
Fórmula de osmolaridad plasmática efectiva:
2 (Na + K) + (Glucosa / 18)
Mejor intervención en estado hiperosmolar:
Asegurar vía área.
Indicación para administrar bicarbonato en cetoacidosis o estado hiperosmolar:
Solo si pH <7 administrar 1-2 mEq bicarbonato.
Cálculo de anion GAP:
Na - [Cl + Bicarbonato]
Consideración en cuanto al Na en manejo de estado hiperosmolar:
Se toma Na corregido para manejo terapéutico.
Síndrome post adrenalectomía bilateral donde se produce tumor hipofisario localmente agresivo, secreción severa de ACTH y pigmentación cutánea exagerada:
Síndrome de Nelson.
Diagnóstico de síndrome de Cushing de etiología suprarrenal:
Supresión dosis bajas - ACTH disminuida, Cortisol elevado.
Diagnóstico de síndrome de Cushing por adenoma hipofisario:
Supresión dosis altas - ACTH aumentada, Cortisol elevado.
Diagnóstico de síndrome de Cushing por secreción ectópica:
No supresión con prueba - ACTH aumetada, Cortisol aumentado.
Síndrome que se caracteriza por disminución de renina, hipocalemia, alcalosis metabólica, hipertensión sin edema, fátiga, calambres:
Síndrome de Conn (hiperaldosteronismo primario).
Causas de síndrome de Conn:
Adenoma (2/3), hiperplasia adrenal, cáncer adrenal.
Diagnóstico de síndrome de Conn (hiperaldosteronismo primario):
Prueba con sodio (oral / solución salina).
Tratamiento de síndrome de Conn (hiperaldosteronismo primario) secundario a hiperplasia o adenoma:
Unilateral - Quirúrgico
Bilateral - Espironolactona
Infusión de sodio - Disminuye la aldosterona.
Causas de insuficiencia adrenal (crisis addisoniana):
Addison, TB, iatrogénica, mets mama y pulmón, enfermedades hipotalámicas.
Enfermedad que se manifiesta con anorexia, náuseas, vómitos, dolor abdominal, letargia, confusión, hipoglucemia, hipotensión e hiperpigmentación:
Insuficiencia adrenal (crisis addisoniana).
Diagnóstico de insuficiencia adrenal:
Cortisol disminuido ACTH elevada (Addison) ACTH disminuida (Secundaria) Prueba de corticotropina
Triada de feocromocitoma:
Cefalea + Taquicardia + Diaforesis.
Consideración a tomar en cuenta en paciente con cáncer medular de tiroides antes de su cirugía:
Estudiar en busca de feocromocitoma.
Fisiopatología de hiperplasia adrenal congénita:
Deficiencia de 21-hidroxilasa, disminución de cortisol y aldosterona
Tratamiento de elección en hiperplasia adrenal congénita:
Hidrocortisona + Fludrocortisona
Forma más severa de hiperplasia adrenal congénita:
Presentación perdedora de sal.
Diagnóstico de elección de hiperplasia de adrenal congénita:
17 hidroxiprogesterona elevada.
Es la hormona liberadora de tirotropina:
TRH.
Es la Tirotropina, estimula tiroides, sus valores normales van de 0.4
-5:
TSH.
Se le conoce como tiroxina, sus valores normales son 4.5-12.5:
T4.
Se le conoce como triyodotironina, sus valores normales van de 80-180:
T3.
Anticuerpos de enfermedad de Graves:
TSI - Inmunoglobulina Estimuladora de Tiroides.
Anticuerpos de tiroiditis de Hashimoto:
TPO - Antiperoxidasa.
Triada de Enfermedad de Graves:
Dermopatía + Oftalmopatía + Bocio (hiperplasia glandular).
Síndrome que se caracteriza por mutación de gen regulador de autoinmunidad AIRE, se manifiesta con candidiasis mucocutánea, hiperparatiroidismo, enfermedad de Addison, hepatitis autoinmune, DM 1:
Síndrome poliglandular tipo I.
Enfermedad que se caracteriza por eliminación de un gran volumen de orina hipotónica, diluida y sin sabor, diuresis total 3-20 L/ día, nicturia, polidipsia, debilidad, pérdida de peso:
Diabetes insípida.
Tipo de diabetes insípida que se caracteriza por secreción deficiente de hormona antidiurética, de origen genética o adquirida (traumatismo, tumores, fármacos, inmune), parcial o total:
Central.
Tipo de diabetes insípida que se caracteriza por insensibilidad renal a hormona antidiurética, poliuria hipotónica, concentraciones adecuadas de hormona antidiurética; puede ser genética o adquirida (hipopotasemia, hipercalcemia, litio):
Nefrogénica.
Pruebas diagnósticas usadas en diabetes insípida:
Prueba de sed, desmopresina.
Descripción de pruebas de sed y desmopresina usadas en diabetes insípida:
Prueba de sed - Medición de volumen urinario c/ hora, sodio plasmático y osmolaridad c/ 2 horas hasta que:
- Osmolaridad urinaria alcanza valor normal >600 mOsm/kg durante prueba.
- Osmolaridad urinaria no se modifica en 2 a 3 mediciones subsecuentes a pesar de la plasmática.
- Osmolaridad plasmática excede 295-300 mOsm/kg o Na plasmático >145 mEq/l.
Desmopresina
- > 50% mOsm urinaria - Central.
- No aumenta - Nefrogénica.
Tratamiento de diabetes insípida central:
Desmopresina.
Clorpropamida / carbamazepina.
Tratamiento de diabetes insípida nefrogénica:
Tiazida / Indometacina
Laboratoriales en insuficiencia suprarrenal secundaria:
ACTH disminuida, Cortisol disminuido.
Mecanismo fisiopatológico de Diabetes Mellitus 2:
Resistencia a la insulina.
Mecanismo fisiopatológico de Diabetes Mellitus 1:
Destrucción de células Beta pancreáticas, lo que conlleva a una deficiencia de insulina.
Criterios diagnósticos de Diabetes Mellitus 1:
- Glucosa plasmática en ayuno (>8 horas de ayuno) mayor o igual a 126mg/dl.
- Concentración plasmática de glucosa mayor o igual a 200mg/dl, 2hrs después de ingesta de 1.75g/kg de peso (máximo 75g) de una carga oral de glucosa por la mañana después del ayuno nocturno al menos de 8hrs.
- Síntomas de hiperglucemia (Polidipsia, poliuria, polifagia) y una concentración plasmática aleatoria (casual, con o sin ayuno) mayor o igual a 200mg/dl.
- Niveles de hemoglobina glicosilada (HbA1c) mayores o iguales a 6.5%.
Mecanismo de acción de clorpropramida:
Sulfanilurea capaz de estimular la secreción de insulina a nivel pancreático.
Efecto adverso principal de la clorpropramida:
Hipoglucemia.
Complicación más grave y más frecuente en los pacientes con Diabetes:
Enfermedad cardiovascular.
- Incluye complicaciones microvasculares (retinopatía, nefropatía) y una ateroesclerosis acelerada de vasos medianos y grandes.
Mecanismos celulares y moleculares que influyen en las lesiones tisulares hiperglucémicas:
Productos finales de la glucación avanzada
Aumento del flujo en la vía de los polioles
Activación de la proteína cinasa C
Aumento del flujo en la vía de hexosaminas
Tratamiento de primera elección en enfermedad de Cushing:
Cirugía transesfenoidal.
Son la causa del 70% de los casos de síndrome de Cushing endógeno:
Adenomas hipofisarios corticotropos.
Medida de rehabilitación para disminuir riesgos de caída en paciente con DM postamputada de miembro pélvico:
Balance y equilibrio físico.
Para proteger al muñón de un paciente postamputado de un trauma en caso de caída, se deberá cubrir preferentemente mediante:
Vendaje rígido.
Meta de hemoglobina Ac1 en paciente con DM 2:
<7%
Beneficios de la metformina:
Reducción de peso.
Efecto adverso de la metformina:
Mal absorción de vitamina B12.
Mecanismo de daño a órganos diana en DM:
Daño por glucotoxicidad y lipotoxicidad.
Objetivo de la reducción de peso en paciente con sobrepeso y obesidad:
5-10%
Recomendación mínima de ejercicio en paciente con DM2:
150 minutos a la semana.
Glucosa plasmática en ayuno de 100-125 mg/dl:
Alteración de glucemia en ayuno.
Glucemia de 140-199 dos horas después de reto con 75 g de glucosa oral:
Intolerancia a la glucosa.
Medidas a incluir en el control de un paciente con DM2 en el primer nivel de atención:
Ácido acetilsalicilico Abstinencia de tabaco Revisión anual por oftalmologo y odontologo Revisión periódica de pies Medición anual de albumina Vacunación Anticoncepción
Criterios de referencia de paciente con DM2:
Falla para alcanzar metas a pesar de tratamiento farmacológico.
Descompensación o complicación aguda (cetoacidosis, hiperosmolaridad, hipoglucemia).
Requerimiento de intensificación de terapia con insulina.
Infección aguda.
Albuminuria >300 mg/día, creatinina >1.5 mg/dl.
Pie diabético.
Embarazo.
Acciones a realizar en paciente embarazada con glucosa en ayuno 92-125 mg/dl:
HbA1c o curva de 75 g.
Manejo de primera elección en diabetes gestacional:
Dieta y ejercicio.
Efectos en el feto debido a diabetes gestacional:
Macrosomía.
Metas de glucosa en paciente con diabetes gestacional:
- Ayuno <95 mg/dl
- 2 horas después de los alimentos <120 mg/dl
Meta de glucosa en anciano con expectativa de vida <5 años:
Hemoglobina glucosilada <8.5
Clínica de la DM en el adulto mayor:
Inespecífica y de aparición tardía, incluye: fatiga, somnolencia, letargia, deterioro cognitivo, pérdida ponderal, incontinencia urinaria, perdida de plano de sustentación, síntomas genitourinarios, alteraciones del estado mental.
La DM en el adulto mayor aumenta la incidencia de los siguientes síndromes geriátricos:
Deterioro cognitivo Depresión Trastorno del sueño Síndrome de privación sensorial Fragilidad Polifarmacia Síndrome de caídas Trastornos de la marcha
Diagnósticos diferenciales de neuropatía diabética:
Uremia, deficiencia de ácido fólico o cianocobalamina, síndromes paraneoplásicos, Guillain-Barré, acromegalia, hipotiroidismo, intoxicación (plomo, arsénico, mercurio), alcoholismo, miastenia gravis, amiloidosis.
Manifestaciones positivas de neuropatía diabética:
Sensación distal de quemazón o presión. Dolor distal en las piernas. Calambres súbitos. Disestesias. Dolor evocado (alodinia, hiperalgesia).
Manifestaciones negativas de neuropatía diabética:
Hipoalgesia, analgesia.
Hipoestesia, anestesia.
Abolición de reflejos.
Decremento en sensación térmica o en la vibración.
Sistema Wagner de pie diabético - Sin lesiones abiertas, puede haber deformidad o celulitis:
0
Sistema Wagner de pie diabético - Úlcera superficial:
1
Sistema Wagner de pie diabético - Úlcera profunda que llega al tendón o cápsula articular:
2
Sistema Wagner de pie diabético - Úlcera profunda con absceso, osteomielitis o sepsis articular:
3
Sistema Wagner de pie diabético - Gangrena local (antepie o talón):
4
Sistema Wagner de pie diabético - Gangrena de pie completo:
5.
Mecanismo por el cual la amiodarona produce hipotiroidismo:
Efecto Wolff-Chaikoff, tiroiditis.
Mecanismo del hipotiroidismo central:
Fracaso hipofisario o hipotalámico.
Tirotoxicosis debida a anticuerpos anti-receptor de TSH con efecto agonista, se manifiesta con bocio difuso:
Enfermedad de Graves.
Tirotoxicosis manifestada con nódulos que se debe a mutaciones actividadoras del receptor TSH o el gen Gs-a:
Bocio multinodular tóxico.
Tirotoxicosis debida a destrucción posviral con liberación de la hormona almacenada, a la exploración se encuentra tiroides sensible:
Tiroiditis de Quervain.
Mecanismo del struma ovarii:
Tejido tiroideo ectópico en un tumor ovárico.
Mecanismo por el cual una mola hidatiforme produce tirotoxicosis:
Activación cruzada de los receptores de TSH por la hCG.
Mecanismo mediante el cual el contraste de una TC produce tirotoxicosis:
Ingreso excesivo de yodo (fenómeno de Jod-Basedow) o tiroiditis tóxica.
Mecanismo mediante el cual un tumor pituitario produce tirotoxicosis:
Sobreproducción de TSH.
Estudio de elección para nódulo tiroideo:
Biopsia con BAAF.
Cáncer tiroideo que se manifiesta con imágenes de vidrio esmerilado y cuerpos de psamoma:
Carcinoma papilar.
Complicación de tiroidectomía total:
Hipocalcemia.
Marcador de seguimiento de cáncer de tiroides:
Tiroglobulina.
Sitio más común de metástasis de CA tiroides:
Pulmón.
Factores pronósticos favorables en cáncer tiroideo:
Sexo femenino, edad <45 años, tumor <4 cm, márgenes quirúrgicos negativos, ausencia de diseminación extracapsular, ausencia de metástasis.
Factores de riesgo para el desarrollo de tumores malignos de glándula tiroides:
Deficiencia de yodo, vivir en zonas de bocio endémico, radicaciones, antecedente familiar, poliposis adenomatosa familiar, enfermedad de Cowden, cáncer mamario.
Tratamiento de elección en cáncer medular de tiroides:
Tiroidectomía total + disección de ganglios.
Tratamiento de síntomas vasomotores y diarrea en paciente con carcinoma medular de tiroides:
Análogos de somatostatina (ocreotide).
Marcadores de seguimiento de carcinoma medular de tiroides:
Antígeno carcinoembrionario, calcitonina.
Tratamiento de elección de carcinoma anaplásico de tiroides:
Radioterapia externa + quimioterapia (doxarrubicina).
Factor de riesgo para linfoma tiroideo:
Tiroiditis autoinmune.
Causas de hiperparatiroidismo primario:
Adenoma paratiroideo primario
Hiperplasia paratiroidea múltiple
Adenoma múltiple
Carcinoma paratiroideo
Tratamiento inmediato en paciente con hiperparatiroidismo e hipercalcemia severa sintomática:
Reposición de volumen y diuréticos de ASA.
Estudio diagnóstico más útil de hipoparatiroidismo:
Niveles de calcio.
Tratamiento de hipocalcemia sintomática:
Gluconato de calcio y calcitriol.
Causas de hipoparatiroidismo agudo o crónico:
Daño o remoción de glándulas paratiroides durante cirugía de cuello, síndrome poliglandular autoimmune 1.
EKG en hipocalcemia:
Prolongación de QT.
Diagnóstico confirmatorio de Síndrome de Cushing:
Prueba de supresión con dexametasona.
Tratamiento de carcinoma adrenal irresecable:
Mifepristona.
Tratamiento posquirúrgico en resección suprarrenal:
Mitotane.
Tratamiento de tumores ectópicos productores de ACTH:
Análogos de somatostatina.
Principal fuente de ACTH ectópica:
Cáncer de células pequeñas.
Diagnóstico de síndrome de Nelson:
RM con gadolineo.
Tratamiento de primera elección de síndrome de Nelson:
Cirugía + radioterapia.
*Solicitar primero - PRL, GH, TSH.
Tratamiento de primera elección en hiperprolactinemia:
Cabergolina.
Efecto colateral psiquiátrico de la bromocriptina:
Terrores nocturnos.
Niveles normales de prolactina:
Hombres <20 mg/dl
Mujeres <25 mg/dl
Antipsicóticos asociados a aumento de prolactina:
Risperidona, amilsuprida, paliperidona.
Mecanismo de la cabergolina:
Agonista D2 selectivo.
Alteración hormonal asociada a hiperprolactinemia:
Hipotiroidismo primario.
Diagnóstico confirmatorio de acromegalia:
Prueba de supresión con glucosa.
Diagnóstico de imagen en acromegalia:
RM.
Tratamiento de elección en acromegalia:
Cirugía de base de craneo.
Efecto colateral de ocreotide:
Litiasis vesicular.
Principal causa de mortalidad en acromegalia:
Afección cardiovascular.
Causa más común de acromegalia mediada por GHRH:
Tumor carcinoide abdominal.
Diagnóstico confirmatorio de Enfermedad de Addison:
Prueba de estimulación con cosintropina.
Tratamiento de elección en enfermedad de Addison:
Hidrocortisona y solución salina al 0.9%
Alteraciones electrolíticas en enfermedad de Addison:
Hiponatremia, hiperpotasemia.
Síntoma psiquiátrico en enfermedad de Addison:
Disminución de la libido.
Anticuerpos presentes en enfermedad de Addison:
Anti-adrenales.
Fármaco anestésico asociado a enfermedad de Addison:
Etomidato.
Principal causa de insuficiencia suprarrenal en los países en desarrollo:
Tuberculosis.
Síndrome resultante de la alteración corporal del agua debido a una deficiencia en secreción de hormona antidiurética (ADH o vasopresina), se caracteriza por eliminación de grandes volúmenes de orina, polidipsia:
Diabetes insípida.
Diagnóstico de elección en diabetes insípida:
Prueba de sed y desmopresina.
Diagnóstico de imagen en diabetes insípida:
RM cerebral.
¿Cómo se encuentra la osmolaridad plasmática en diabetes insípida central?
Aumentada.
Mejor estudio de imagen en feocromocitoma:
RM con gadolineo de abdomen.
Meta de TA preqx en paciente con feocromocitoma:
<160/90
Tratamiento de paroxismos en feocromocitoma:
Prazocin.
Tratamiento de feocromocitoma en embarazada:
Cirugía en los 2 primeros trimestres.
Prueba que se debe realizar en paciente con feocromocitoma y metanefrinas 1000-2000:
Prueba de supresión de clonidina.
Prueba que se debe realizar en paciente con feocromocitoma y metanefrinas <1000:
Prueba de estimulación con glucagon.
Fármacos de primera línea en manejo de HAS en feocromocitoma:
Bloqueadores alfa y beta adrenérgicos.
Tratamiento de metástasis en feocromocitoma:
131-MIBG.
La obesidad se produce porque el piruvato en exceso se transforma en ácidos grasos a nivel del:
Hígado.
Son las 6Hs que constituyen la enfermedad de Addison:
Hipotensión Hiponatremia Hipoglucemia Hiperpigmentación Hiperkalemia Hipercalcemia
Permite medir la cantidad de glucemia generada por un alimento en general:
Índice glucémico.
*Los alimentos con un mayor índice glicémico crean mayores oscilaciones de glucosa sanguínea.
Corresponde al producto final del metabolismo de la glucosa en el miocardio una vez instalada la isquemia:
Lactato.
Tipo de neoplasia de tiroides más común en pacientes con tiroiditis de Hashimoto:
Linfoma B difuso de células grandes.
Parámetros constantes para definir la remisión de la DM2 tras cirugía metabólica:
- Reducción de los niveles absolutos de HbA1c (6-7%).
- Niveles de glucosa sanguínea.
- No necesidad de medicamentos.
Mecanismos celulares y moleculares que influyen en las lesiones tisulares hiperglucémicas:
- Productos finales de la glucosilación avanzada (PFGA).
- Aumento del flujo de los polioles (aumento de sorbitol intracelular).
- Activación de la proteína cinasa C.
- Aumento del flujo en la vía de hexosaminas.
Es el principal mecanismo de defensa esencial frente a una hipoglucemia aguda:
Glucagón.
Diagnóstico de hipotiroidismo en el embarazo:
TSH mayor de 10 mUI/L independientemente de las concentraciones de T4L.
Diagnóstico de hipotiroidismo subclínico en el embarazo:
TSH mayor a 2.5 mUI/L con anti TPO positivos.
Problemas a los que se asocia el hipotiroidismo subclínico en el embarazo:
Preeclampsia y mortalidad perinatal.
Se caracteriza por elevación de TSH fuera del rango de normalidad (mayor de 4.5 mUI/L) con niveles séricos de T4L normales:
Hipotiroidismo subclínico.
Pacientes en quienes se recomienda iniciar terapia de reemplazo con levotiroxina:
Pacientes con hipotiroidismo subclínico, aquellos que tengan factores de riesgo cardiovascular, mujeres embarazadas, sujetos con bocio y anti-TPO positivos e infertilidad.
Problemas a los que se asocia la presencia de anticuerpos anti-TPO en el embarazo:
Tiroiditis posparto, aborto, pérdida gestacional recurrente y parto pretérmino.
Sistema BETHESDA de patología de tiroides - Las punciones que se incluyen dentro de esta categoría son debidas principalmente a un problema de muestra (cantidad o calidad):
Categoría 1: no diagnóstica / insatisfactoria.
Sistema BETHESDA de patología de tiroides - Se incluyen dentro de esta categoría lesiones con bajo riesgo de neoplasia, como bocio coloide, tiroiditis, nódulo hiperplásico (más común):
Categoría 2: benigna.
Sistema BETHESDA de patología de tiroides - Dentro de esta categoría se incluyen el AUS: Atipia de significado incierto y el FLUS: Lesión folicular de significado indeterminado:
Categoría 3: atipia de significado incierto / lesión folicular de significado indeterminado.
Sistema BETHESDA de patología de tiroides - Se incluyen en esta categoría casos en los que se observa una proliferación folicular que puede corresponder histológicamente a un carcinoma folicular:
Categoría 4: neoplasia folicular / sospecha de neoplasia folicular.
Sistema BETHESDA de patología de tiroides - Incluye lesiones con datos citológicos altamente sospechosos de malignidad, pero no suficientes para concluir un diagnóstico:
Categoría 5: lesión sospechosa de malignidad.
Características que incrementan el riesgo de malignidad de nódulos tiroideos:
- Antecedente de radiación en cabeza y cuello.
- Antecedente de carcinoma medular de tiroides, neoplasia endocrina múltiple tipo 2, o carcinoma papilar de tiroides.
- Edad de 70 años.
- Masculino.
- Crecimiento del nódulo (consistencia , firmeza o dureza).
- Adenopatía cervical.
- Disfonía, disfagia o disnea persistente.
Manejo inicial de nódulo tiroideo solitario citológicamente indeterminado:
Lobectomía tiroidea.
El aumento en la permeabilidad vascular asociada a las complicaciones crónicas de la diabetes se debe principalmente a:
Activación de la proteína Cinasa C.
Productos finales de la glucosilación avanzada (PFGA).
Aumento del flujo de los polioles.
Aumento del flujo en la vía de hexosaminas.
Criterios de exclusión de cirugía bariátrica:
- IMC < 35 kg/m2.
- Edad < 18 o > 65 años.
- Una condición médica que hace que la cirugía sea de alto riesgo.
- Salud mental inestable.
- Estilo de vida no tratado u optimizado o tratamientos médicos.
- Un historial de incumplimiento con el estilo de vida, médico o intervenciones en la salud mental.
- Embarazo, lactancia o plan de embarazo en 2 años y de potencial manejo quirúrgico.
- Falta de acceso seguro a la cavidad abdominal o tracto gastrointestinal.
Son las lipoproteínas con mayor contenido de triglicéridos:
VLDL.
Variantes generales de la neuropatía diabética:
- Crónica sensorio-motora.
2. Sensorial aguda.
Forma más frecuente de neuropatía en pacientes diabéticos, donde hay dolor y es tan intenso que requiere tratamiento médico. Su inicio es gradual e insidioso, los pacientes refieren el dolor como quemante, parestesias o entumecimiento:
Neuropatía crónica sensorio-motora.
Forma menos común de neuropatía diabética, cuyo inicio es agudo o subagudo, los pacientes refieren el dolor como quemante, intenso y ardoroso; es raro que los pacientes tengan antecedentes de otras complicaciones crónicas propias de la diabetes:
Neuropatía diabética sensorial aguda.
*Si el paciente es tratado adecuadamente y consigue un buen control glucémico su recuperación se logra en el transcurso de 12 meses.
Mencione los 3 tipos de síndrome de Cushing:
- Dependiente de ACTH: adenoma hipofisiario corticotrofo, secreción ectópica de ACTH por tumores no hipofisiarios.
- Independiente de ACTH: adenoma corticosuprarrenal, carcinoma corticosuprrarrenal, hiperplasia suprarrenal nodular.
- Iatrogénica: administración de glucocorticoides exógenos.
Se refiere específicamente al tipo de Síndrome de Cushing que se encuentra condicionado por un adenoma hipofisiario corticotrofo:
Enfermedad de Cushing.
Características generales del síndrome de Cushing dependiente de secreción ectópica de ACTH:
- Etiología: tumor ectópico (carcinoide bronquial, abdominal).
- Preferencia de sexo: HOMBRES.
- Evolución clínica: comienzo rápido (se acompaña de pigmentación y miopatía grave).
- Potasio sérico <3.3ng/L: en el 75% de los casos.
- Cortisol libre en orina: elevado.
- Nivel basal de ACTH: Muy alto.
- Supresión con dexametasona a dosis bajas: cortisol >5ng/100ml.
- Supresión con dexametasona a dosis altas: cortisol >5ng/100ml.
Mecanismo de acción de tiazolidinedionas:
Actúan uniéndose a la molécula PPARγ, un grupo de receptores intracelulares dentro del núcleo.
Mecanismo del glucagón:
Gluconeogénesis y glucogenólisis.
Induce la liberación de insulina por lo que su administración debe ser seguida de administración parenteral de glucosa.
Condiciones que el ejercicio mejora en el sistema endocrino:
- Aumento de los niveles séricos de adrenalina, noradrenalina, glucagon, cortisol y hormona de crecimiento.
- Tendencia a la disminución sérica de insulina.
- Optimización de la descarga del sistema simpático.
Es la segunda forma más frecuente de neuropatía periférica asociada con la diabetes, consiste en la afectación del plexo lumbar o el nervio femoral que puede causar dolor en el muslo o la cadera y acompañarse de debilidad motora en los flexores o extensores de la cadera, se presenta en diabéticos de edad media o avanzada, generalmente no insulinodependientes, que han sufrido adelgazamiento reciente:
Radiculoplexopatía / Amiotrofia diabética / Síndrome de Bruns Garland / Plexopatía diabética lumbosacra.
Se le considera la triada de riesgo para DM2:
Obesidad + antecedentes familiares + insulinorresistencia.
Pronóstico del cáncer diferenciado de tiroides:
80% del cáncer diferenciado de tiroides tiene un pronóstico favorable de sobrevida a 10 años.
5 a 20% de ellos desarrollan recurrencia loco-regionales.
10 al 15% metástasis a distancia.
9% mueren por esta causa.
Son las 3 alteraciones fisiopatológicas de DM2:
Trastorno de la secreción de insulina.
Resistencia periférica a ésta.
Producción hepática excesiva de glucosa.
Tiroiditis que se caracteriza por el aumento de tamaño de tiroides acompañado de dolor, síntomas sistémicos de inflamación y tirotoxicosis transitoria que suele preceder a un hipotiroidismo transitorio; muchos pacientes con tiroiditis subaguda presentan antecedentes de infecciones de las vías respiratorias altas; se manifiesta con dolor localizado en la tiroides o irradiado a la faringe, oídos o mandíbula, fiebre, escalofríos, diaforesis y malestar. A la exploración la glándula está dura como la madera:
Tiroiditis subaguda (Quervain).
Datos clínicos de hiponatremia:
Náuseas, cefalea, letargo, convulsiones, coma.
Datos clínicos en hipocalemia:
Debilidad o parálisis de músculos esqueléticos, íleo, arritmias cardíacas.
Electrocardiograma en hipocalemia
Retraso de la despolarización, con ondas T planas o ausentes y, en casos extremos, ondas U.
Datos clínicos de hipocalcemia:
Tetania, irritabilidad neuromuscular con debilidad, parestesias, cansancio, calambres, alteración del estado mental, convulsiones, laringoespasmo, arritmias cardíacas.
Cambios en el ECG de paciente con hipocalcemia:
Prolongación del intervalo QT.
Signo en hipocalcemia que consiste en espasmo carpopedal tras la oclusión arterial de una extremidad durante 3 min:
Signo de Trousseau.
Signo en hipocalemia que consiste en fasciculaciones musculares al percutir sobre el nervio facial:
Signo de Chvostek.
Datos clínicos en hipomagnesemia:
Anorexia, náuseas, debilidad, malestar general, depresión, síntomas psiquiátricos inespecíficos, hiperreflexia, espasmo carpopedio, clonos, tetania.
Cambios en ECG de paciente con hipomagnesemia:
Ectopia auricular y ventricular; torsades de pointes.
Porción de la corteza suprarrenal donde se produce la aldosterona:
Glomerular.
Porción de la corteza suprarrenal donde se produce el cortisol:
Fascicular.
Clínica de síndrome de Cushing:
Debilidad muscular, fatiga, osteoporosis, acné, estrías, equimosis, resistencia a insulina, hirsutismo, depósito de tejido adiposo, cambios emocionales, oligomenorrea.
Niveles normales de cortisol y ACTH:
Cortisol (5-20)
ACTH (6-76)
Diagnóstico definitivo de crisis addisoniana:
Prueba de corticotropina.
Primera causa infecciosa de Addison:
TB.
Diagnóstico de feocromocitoma:
Metanefrinas en orina.
Ácido vanilmandelico.
Tumor que secreta catecolaminas:
Feocromocitoma.
Tratamiento - Resección quirúrgica del tumor con ligadura del drenaje venoso.
Características generales de la hiperplasia adrenal congénita:
Disminución de cortisol y aldosterona.
Incremento de ACTH que lleva a la hiperplasia adrenal.
Virilización.
Mujeres nacen con genitales externos ambiguos, pero internos normales.
Hombres sin anormalidades genitales.
Manifestaciones clínicas de hiperplasia adrenal congénita en las primeras 2-4 semanas de vida:
Emesis, deshidratación, hipotensión, choque.
Perfil hormonal en síndrome de Addison:
ACTH aumentada, actividad renina aumentada, aldosterona disminuida, cortisol disminuido.
Principal causa de hipertiroidismo primario:
Enfermedad de Graves.
Causas de hipertiroidismo:
Enfermedad de graves (bocio tóxico difuso).
Enfermedad de Plummer (bocio tóxico multinodular).
Adenoma tiroideo tóxico.
Tiroiditis posparto.
Hipertiroidismo inducido por yodo.
Causas de hipotiroidismo:
Tiroiditis de Hashimoto.
Iatrogénica (terapia yodo radiactivo, tiroidectomía, litio).
Hipotiroidismo central.
Principal condición asociada a hipotiroidismo:
Tiroiditis de Hashimoto.
*anti-TPO (anticuerpos antiperoxidasa), infiltrado linfocítico.
Anticuerpos en enfermedad de Graves:
TSI (Inmunoglobulina estimuladora tiroidea).
Laboratoriales a solicitar en 6 meses en paciente con hipotiroidismo subclínico:
TSH, T4L, TPO.
Hallazgos en biopsia de tiroiditis de Quervain (Granulomatosa subaguda):
Destrucción de los folículos y fibrosis por macrofagos y células gigantes multinucleadas.
Tratamiento de Enfermedad de Graves:
- Sintomático (B-Bloqueadores, calcio antagonistas).
- Antitiroideos (Metimazol)
- Yodo radiactivo.
Principal causa de hipotiroidismo central:
Infarto de glándula hipofisaria.
Tirotoxicosis secundaria a un medicamento yodado (amiodarona):
Fenómeno de Jod-Basedow.
Fenómeno donde el alto contenido de yodo disminuye las hormonas tiroideas:
Woff-Chaikoff.
Hormona inductora de resistencia a la insulina:
TNF-alfa.
*Principal hormona en síndrome metabólico.
Tamizaje para diabetes mellitus en México:
Mexicanos con sobrepeso a cualquier edad, a partir de los 40 años sin factores de riesgo.
Punto de corte para diagnóstico de prediabetes:
Glucosa a las 2 hrs posprandial con 75 grs, 140-199 mg/dl.
Glucosa en ayuno 100-125 mg/dl.
HbA1C 5.7-6.4%.
Medidas terapéuticas en paciente con prediabetes:
Disminución del 7% de peso corporal, ejercicio 150 minutos a la semana, metformina.
Laboratoriales a solicitar en obesidad:
BH, PFH, glucosa, ES, QS, EGO.
Contraindicaciones de uso de metformina:
ERC (estadios III-IV), falla hepática (acidosis láctica).
Indicación de ejercicio como tratamiento de obesidad:
300 minutos / semana de ejercicio de moderada intensidad.
Prevención 150 minutos / semana.
Medicamento en obesidad que inhibe el apetito:
Fentarmina.
Metas de HbA1c en paciente con DM de reciente diagnóstico y sin riesgo cardiovascular significativo:
<6.5%.
Metas de control metabólico en DM:
HbA1c <7 Glucemia posprandial <140 Triglicéridos <150 Colesterol total <200 LDL <100 HDL >40 (hombres), >50 (mujeres) TA <130/80
Tratamiento de DM con HbA1c <7.5%:
Monoterapia - Metformina / acarbosa / AR GLP-1 / IDPP-4
Tratamiento de DM con HbA1c >7.5%:
Terapia dual y si no hay control, triple.
Principales complicaciones de la cetoacidosis diabética:
Acidosis láctica, trombosis arterial, alteraciones de electrolitos, edema cerebral.
Primera acción a realizar en paciente con cetoacidosis diabética:
Asegurar la vía aérea.
*Posteriormente, solución salina, reposición de potasio y bicarbonato.
Grados de cetoacidosis - pH 7.25-7.30, bicarbonato 15-18, estado neurológico de alerta:
Leve.
Grados de cetoacidosis - pH 7.00-7.24, bicarbonato 10-15, estado neurológico suporoso:
Moderada.
Grados de cetoacidosis - pH <7, bicarbonato <10, estupor/coma:
Severa.
Tumor dependiente de la glándula suprarrenal, cuya principal característica es su capacidad para secretar catecolaminas, especialmente adrenalina y noradrenalina, en cantidades variables e intermitentes; se compone de la triada clásica compuesta de cefaleas episódicas, sudoración y taquicardia:
Feocromocitoma.
Fisiopatología de retinopatía hipertensiva secundaria a feocromocitoma, que se manifiesta con puntos algodonosos, hemorragia y edema con exudados en la retina:
Incrementos agudos de la presión arterial originan pérdida de la autorregulación en la circulación de la retina, que conducen a alteraciones de la integridad endotelial y oclusión de arteriolas precapilares y capilares.
Consiste en la tríada bioquímica de hiperglucemia, cetonemia (+++) y acidosis metabólica (bicarbonato menor de 15 mEq/L) y puede ser la primera manifestación de una diabetes mellitus, el factor precipitante más común son los procesos infecciosos:
Cetoacidosis diabética.
*El cuadro clínico clásico incluye historia de poliuria, polidipsia, pérdida de peso, vómitos, deshidratación, debilidad y cambios en el estado mental.
