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MEDICINA INTERNA > ENDOCRINO > Flashcards

ENDOCRINO Flashcards

1
Q

Efecto adverso de la pioglitazona:

A

Edema, incremento de peso.

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2
Q

Tratamiento de elección en hipoglucemia secundaria a fármacos:

A

Ocreótido.

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3
Q

Causas de alcalosis respiratoria:

A

Vértigo, mareo, ansiedad, dolor precordial, euforia, arritmias.

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4
Q

Causas de alcalosis metabólica:

A

Apatía, vomito, bulimia, arritmias, hiperreflexia.

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5
Q

Causas de aumento de brecha aniónica:

A 
Metanol
Uremia
Diabética cetoacidosis
Paraldehido
Izoniacida o hierro (Iron)
Láctica acidosis
Etilenglicol
Salicilatos
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6
Q

¿Dónde se utiliza la escala Burch - Wartofscky?

A

Tormenta tiroidea.

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7
Q

Tipo de diabetes MODY donde se encuentra mutado el gen HNF-4a:

A

MODY tipo 1.

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8
Q

Tipo más común de cáncer tiroideo:

A

Papilar.

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9
Q

Elementos que componen la neoplasia endocrina múltiple tipo I:

A

Hiperparatiroidismo, adenoma hipofisario, tumor pancreático.

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10
Q

Tratamiento de primera línea para hirsutismo:

A

Acetato de ciproterona.

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11
Q

Meta de colesterol LDL en paciente con dislipidemia y ERC:

A

<100 mg/dl.

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12
Q

Cantidad de calorías que deben reducirse a la dieta actual en paciente con obesidad:

A

Dieta moderadamente hipocalórica equilibrada en macronutrimentos.

Déficit calórico entre 500 y 1000 kcal/día, al consumo dietético habitual o al requerimiento energético calculado.

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13
Q

Tratamiento farmacológico de primera línea en obesidad:

A

Orlistat.

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14
Q

Efectos adversos del orlistat:

A 
Borborigmos
Gases
Flatulencias
Incontinencia fecal
Heces grasosas
Dolor abdominal
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15
Q

Beneficios del orlistat además de reducción de peso:

A

Reducción de la presión arterial, niveles de glucosa y de lípidos.

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16
Q

Indicaciones de cirugía bariátrica en tratamiento de obesidad:

A

Adultos con un IMC ≥ 40 kg/m2o con un IMC de 35 a 39.9 kg/m2 con al menos una comorbilidad severa, que no han alcanzado las metas de pérdida de peso con dieta, ejercicio y farmacoterapia.

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17
Q

Mecanismo de acción del propiltiuracilo:

A

Inhibe conversión periférica de T4 a T3.

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18
Q

Porcentaje de benignidad de nódulos tiroideos:

A

90-95%.

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19
Q

¿En qué consiste el signo de Pemberton?

A

Se presenta en nódulo tiroideo; al elevar brazos aparece pletora facial, mareos o síncope.

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20
Q

Estudio laboratorial inicial en nódulo tiroideo:

A

TSH.

TSH baja - Medir T3 y T4L y gammagrama.
TSH alta (>5) - Medir T4L y antiperoxidasa.
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21
Q

Estudio de imagen en nódulo tiroideo:

A

US doppler.

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22
Q

Acción a realizar en gammagrama tiroideo con nódulos hipofuncionantes fríos:

A

Biopsia.

*Calientes - poco malignos.

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23
Q

Indicaciones de evaluación de función cognoscitiva en adultos mayores con diabetes mellitus:

A
  • No existir adherencia al tratamiento.
  • Presencia de episodios frecuentes de hipoglucemia.
  • Descontrol glucémico sin causa aparente.
  • Alteraciones en alguna de las funciones mentales superiores.
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24
Q

Manejo de nódulo tiroideo positivo a malignidad en paciente embarazada:

A

Cirugía después de la semana 24 de gestación.

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25
Q

Elementos que componen el síndrome metabólico:

A

Obesidad >102 cm en hombres / >88 cm en mujeres.
Hipertrigliceridemia >150 mg/dl.
Colesterol HDL <40 mg/dl en hombres / <50 mg/dl en mujeres.
HAS >130/85.
Hiperglucemia >100 mg/dl.

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26
Q

Valores de Glucosa que se consideran hipoglucemia:

A

<40-50 mg/dl.

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27
Q

Causas de hipoglucemia:

A

Enfermedad de Adisson, anorexia, antipalúdicos, etanol, desequilibrio hepático, hiper / hipotiroidismo.

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28
Q

Formas de retinopatía diabética que amenazan visión:

A

Edema macular, retinopatía proliferativa.

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29
Q

Metas de control en DM2:

A 
HbA1c <7%
Pospandrial <140
Triglicéridos <150
TA <130/80
Colesterol total <200
LDL <100
HDL >40 (H)  >50 (M)
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30
Q

Metas de control en DM1:

A

Preprandial 72-144 mg/dl
Posprandial <180 mg/dl
HbA1c <7.5%

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31
Q

Enfermedad por la cual debe realizarse tamizaje al momento del diagnóstico de DM1 y cada 3 años:

A

Enfermedad celiaca.

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32
Q

Fórmula de sodio corregido:

A

1.6 por cada 100 mg de glucosa elevada + sodio medido.

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33
Q

Fórmula de osmolaridad plasmática efectiva:

A

2 (Na + K) + (Glucosa / 18)

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34
Q

Mejor intervención en estado hiperosmolar:

A

Asegurar vía área.

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35
Q

Indicación para administrar bicarbonato en cetoacidosis o estado hiperosmolar:

A

Solo si pH <7 administrar 1-2 mEq bicarbonato.

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36
Q

Cálculo de anion GAP:

A

Na - [Cl + Bicarbonato]

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37
Q

Consideración en cuanto al Na en manejo de estado hiperosmolar:

A

Se toma Na corregido para manejo terapéutico.

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38
Q

Síndrome post adrenalectomía bilateral donde se produce tumor hipofisario localmente agresivo, secreción severa de ACTH y pigmentación cutánea exagerada:

A

Síndrome de Nelson.

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39
Q

Diagnóstico de síndrome de Cushing de etiología suprarrenal:

A

Supresión dosis bajas - ACTH disminuida, Cortisol elevado.

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40
Q

Diagnóstico de síndrome de Cushing por adenoma hipofisario:

A

Supresión dosis altas - ACTH aumentada, Cortisol elevado.

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41
Q

Diagnóstico de síndrome de Cushing por secreción ectópica:

A

No supresión con prueba - ACTH aumetada, Cortisol aumentado.

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42
Q

Síndrome que se caracteriza por disminución de renina, hipocalemia, alcalosis metabólica, hipertensión sin edema, fátiga, calambres:

A

Síndrome de Conn (hiperaldosteronismo primario).

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43
Q

Causas de síndrome de Conn:

A

Adenoma (2/3), hiperplasia adrenal, cáncer adrenal.

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44
Q

Diagnóstico de síndrome de Conn (hiperaldosteronismo primario):

A

Prueba con sodio (oral / solución salina).

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45
Q

Tratamiento de síndrome de Conn (hiperaldosteronismo primario) secundario a hiperplasia o adenoma:

A

Unilateral - Quirúrgico
Bilateral - Espironolactona

Infusión de sodio - Disminuye la aldosterona.

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46
Q

Causas de insuficiencia adrenal (crisis addisoniana):

A

Addison, TB, iatrogénica, mets mama y pulmón, enfermedades hipotalámicas.

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47
Q

Enfermedad que se manifiesta con anorexia, náuseas, vómitos, dolor abdominal, letargia, confusión, hipoglucemia, hipotensión e hiperpigmentación:

A

Insuficiencia adrenal (crisis addisoniana).

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48
Q

Diagnóstico de insuficiencia adrenal:

A 
Cortisol disminuido 
ACTH elevada (Addison)
ACTH disminuida (Secundaria)
Prueba de corticotropina
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49
Q

Triada de feocromocitoma:

A

Cefalea + Taquicardia + Diaforesis.

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50
Q

Consideración a tomar en cuenta en paciente con cáncer medular de tiroides antes de su cirugía:

A

Estudiar en busca de feocromocitoma.

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51
Q

Fisiopatología de hiperplasia adrenal congénita:

A

Deficiencia de 21-hidroxilasa, disminución de cortisol y aldosterona

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52
Q

Tratamiento de elección en hiperplasia adrenal congénita:

A

Hidrocortisona + Fludrocortisona

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53
Q

Forma más severa de hiperplasia adrenal congénita:

A

Presentación perdedora de sal.

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54
Q

Diagnóstico de elección de hiperplasia de adrenal congénita:

A

17 hidroxiprogesterona elevada.

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55
Q

Es la hormona liberadora de tirotropina:

A

TRH.

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56
Q

Es la Tirotropina, estimula tiroides, sus valores normales van de 0.4
-5:

A

TSH.

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57
Q

Se le conoce como tiroxina, sus valores normales son 4.5-12.5:

A

T4.

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58
Q

Se le conoce como triyodotironina, sus valores normales van de 80-180:

A

T3.

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59
Q

Anticuerpos de enfermedad de Graves:

A

TSI - Inmunoglobulina Estimuladora de Tiroides.

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60
Q

Anticuerpos de tiroiditis de Hashimoto:

A

TPO - Antiperoxidasa.

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61
Q

Triada de Enfermedad de Graves:

A

Dermopatía + Oftalmopatía + Bocio (hiperplasia glandular).

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62
Q

Síndrome que se caracteriza por mutación de gen regulador de autoinmunidad AIRE, se manifiesta con candidiasis mucocutánea, hiperparatiroidismo, enfermedad de Addison, hepatitis autoinmune, DM 1:

A

Síndrome poliglandular tipo I.

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63
Q

Enfermedad que se caracteriza por eliminación de un gran volumen de orina hipotónica, diluida y sin sabor, diuresis total 3-20 L/ día, nicturia, polidipsia, debilidad, pérdida de peso:

A

Diabetes insípida.

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64
Q

Tipo de diabetes insípida que se caracteriza por secreción deficiente de hormona antidiurética, de origen genética o adquirida (traumatismo, tumores, fármacos, inmune), parcial o total:

A

Central.

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65
Q

Tipo de diabetes insípida que se caracteriza por insensibilidad renal a hormona antidiurética, poliuria hipotónica, concentraciones adecuadas de hormona antidiurética; puede ser genética o adquirida (hipopotasemia, hipercalcemia, litio):

A

Nefrogénica.

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66
Q

Pruebas diagnósticas usadas en diabetes insípida:

A

Prueba de sed, desmopresina.

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67
Q

Descripción de pruebas de sed y desmopresina usadas en diabetes insípida:

A

Prueba de sed - Medición de volumen urinario c/ hora, sodio plasmático y osmolaridad c/ 2 horas hasta que:

  • Osmolaridad urinaria alcanza valor normal >600 mOsm/kg durante prueba.
  • Osmolaridad urinaria no se modifica en 2 a 3 mediciones subsecuentes a pesar de la plasmática.
  • Osmolaridad plasmática excede 295-300 mOsm/kg o Na plasmático >145 mEq/l.

Desmopresina

  • > 50% mOsm urinaria - Central.
  • No aumenta - Nefrogénica.
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68
Q

Tratamiento de diabetes insípida central:

A

Desmopresina.

Clorpropamida / carbamazepina.

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69
Q

Tratamiento de diabetes insípida nefrogénica:

A

Tiazida / Indometacina

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70
Q

Laboratoriales en insuficiencia suprarrenal secundaria:

A

ACTH disminuida, Cortisol disminuido.

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71
Q

Mecanismo fisiopatológico de Diabetes Mellitus 2:

A

Resistencia a la insulina.

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72
Q

Mecanismo fisiopatológico de Diabetes Mellitus 1:

A

Destrucción de células Beta pancreáticas, lo que conlleva a una deficiencia de insulina.

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73
Q

Criterios diagnósticos de Diabetes Mellitus 1:

A
  • Glucosa plasmática en ayuno (>8 horas de ayuno) mayor o igual a 126mg/dl.
  • Concentración plasmática de glucosa mayor o igual a 200mg/dl, 2hrs después de ingesta de 1.75g/kg de peso (máximo 75g) de una carga oral de glucosa por la mañana después del ayuno nocturno al menos de 8hrs.
  • Síntomas de hiperglucemia (Polidipsia, poliuria, polifagia) y una concentración plasmática aleatoria (casual, con o sin ayuno) mayor o igual a 200mg/dl.
  • Niveles de hemoglobina glicosilada (HbA1c) mayores o iguales a 6.5%.
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74
Q

Mecanismo de acción de clorpropramida:

A

Sulfanilurea capaz de estimular la secreción de insulina a nivel pancreático.

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75
Q

Efecto adverso principal de la clorpropramida:

A

Hipoglucemia.

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76
Q

Complicación más grave y más frecuente en los pacientes con Diabetes:

A

Enfermedad cardiovascular.

  • Incluye complicaciones microvasculares (retinopatía, nefropatía) y una ateroesclerosis acelerada de vasos medianos y grandes.
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77
Q

Mecanismos celulares y moleculares que influyen en las lesiones tisulares hiperglucémicas:

A

Productos finales de la glucación avanzada
Aumento del flujo en la vía de los polioles
Activación de la proteína cinasa C
Aumento del flujo en la vía de hexosaminas

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78
Q

Tratamiento de primera elección en enfermedad de Cushing:

A

Cirugía transesfenoidal.

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79
Q

Son la causa del 70% de los casos de síndrome de Cushing endógeno:

A

Adenomas hipofisarios corticotropos.

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80
Q

Medida de rehabilitación para disminuir riesgos de caída en paciente con DM postamputada de miembro pélvico:

A

Balance y equilibrio físico.

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81
Q

Para proteger al muñón de un paciente postamputado de un trauma en caso de caída, se deberá cubrir preferentemente mediante:

A

Vendaje rígido.

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82
Q

Meta de hemoglobina Ac1 en paciente con DM 2:

A

<7%

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83
Q

Beneficios de la metformina:

A

Reducción de peso.

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84
Q

Efecto adverso de la metformina:

A

Mal absorción de vitamina B12.

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85
Q

Mecanismo de daño a órganos diana en DM:

A

Daño por glucotoxicidad y lipotoxicidad.

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86
Q

Objetivo de la reducción de peso en paciente con sobrepeso y obesidad:

A

5-10%

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87
Q

Recomendación mínima de ejercicio en paciente con DM2:

A

150 minutos a la semana.

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88
Q

Glucosa plasmática en ayuno de 100-125 mg/dl:

A

Alteración de glucemia en ayuno.

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89
Q

Glucemia de 140-199 dos horas después de reto con 75 g de glucosa oral:

A

Intolerancia a la glucosa.

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90
Q

Medidas a incluir en el control de un paciente con DM2 en el primer nivel de atención:

A 
Ácido acetilsalicilico 
Abstinencia de tabaco 
Revisión anual por oftalmologo y odontologo
Revisión periódica de pies 
Medición anual de albumina 
Vacunación 
Anticoncepción
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91
Q

Criterios de referencia de paciente con DM2:

A

Falla para alcanzar metas a pesar de tratamiento farmacológico.
Descompensación o complicación aguda (cetoacidosis, hiperosmolaridad, hipoglucemia).
Requerimiento de intensificación de terapia con insulina.
Infección aguda.
Albuminuria >300 mg/día, creatinina >1.5 mg/dl.
Pie diabético.
Embarazo.

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92
Q

Acciones a realizar en paciente embarazada con glucosa en ayuno 92-125 mg/dl:

A

HbA1c o curva de 75 g.

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93
Q

Manejo de primera elección en diabetes gestacional:

A

Dieta y ejercicio.

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94
Q

Efectos en el feto debido a diabetes gestacional:

A

Macrosomía.

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95
Q

Metas de glucosa en paciente con diabetes gestacional:

A
  • Ayuno <95 mg/dl

- 2 horas después de los alimentos <120 mg/dl

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96
Q

Meta de glucosa en anciano con expectativa de vida <5 años:

A

Hemoglobina glucosilada <8.5

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97
Q

Clínica de la DM en el adulto mayor:

A

Inespecífica y de aparición tardía, incluye: fatiga, somnolencia, letargia, deterioro cognitivo, pérdida ponderal, incontinencia urinaria, perdida de plano de sustentación, síntomas genitourinarios, alteraciones del estado mental.

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98
Q

La DM en el adulto mayor aumenta la incidencia de los siguientes síndromes geriátricos:

A 
Deterioro cognitivo 
Depresión 
Trastorno del sueño 
Síndrome de privación sensorial 
Fragilidad
Polifarmacia
Síndrome de caídas
Trastornos de la marcha
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99
Q

Diagnósticos diferenciales de neuropatía diabética:

A

Uremia, deficiencia de ácido fólico o cianocobalamina, síndromes paraneoplásicos, Guillain-Barré, acromegalia, hipotiroidismo, intoxicación (plomo, arsénico, mercurio), alcoholismo, miastenia gravis, amiloidosis.

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100
Q

Manifestaciones positivas de neuropatía diabética:

A 
Sensación distal de quemazón o presión.
Dolor distal en las piernas. 
Calambres súbitos.
Disestesias.
Dolor evocado (alodinia, hiperalgesia).
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101
Q

Manifestaciones negativas de neuropatía diabética:

A

Hipoalgesia, analgesia.
Hipoestesia, anestesia.
Abolición de reflejos.
Decremento en sensación térmica o en la vibración.

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102
Q

Sistema Wagner de pie diabético - Sin lesiones abiertas, puede haber deformidad o celulitis:

A

0

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103
Q

Sistema Wagner de pie diabético - Úlcera superficial:

A

1

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104
Q

Sistema Wagner de pie diabético - Úlcera profunda que llega al tendón o cápsula articular:

A

2

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105
Q

Sistema Wagner de pie diabético - Úlcera profunda con absceso, osteomielitis o sepsis articular:

A

3

106
Q

Sistema Wagner de pie diabético - Gangrena local (antepie o talón):

A

4

107
Q

Sistema Wagner de pie diabético - Gangrena de pie completo:

A

5.

108
Q

Mecanismo por el cual la amiodarona produce hipotiroidismo:

A

Efecto Wolff-Chaikoff, tiroiditis.

109
Q

Mecanismo del hipotiroidismo central:

A

Fracaso hipofisario o hipotalámico.

110
Q

Tirotoxicosis debida a anticuerpos anti-receptor de TSH con efecto agonista, se manifiesta con bocio difuso:

A

Enfermedad de Graves.

111
Q

Tirotoxicosis manifestada con nódulos que se debe a mutaciones actividadoras del receptor TSH o el gen Gs-a:

A

Bocio multinodular tóxico.

112
Q

Tirotoxicosis debida a destrucción posviral con liberación de la hormona almacenada, a la exploración se encuentra tiroides sensible:

A

Tiroiditis de Quervain.

113
Q

Mecanismo del struma ovarii:

A

Tejido tiroideo ectópico en un tumor ovárico.

114
Q

Mecanismo por el cual una mola hidatiforme produce tirotoxicosis:

A

Activación cruzada de los receptores de TSH por la hCG.

115
Q

Mecanismo mediante el cual el contraste de una TC produce tirotoxicosis:

A

Ingreso excesivo de yodo (fenómeno de Jod-Basedow) o tiroiditis tóxica.

116
Q

Mecanismo mediante el cual un tumor pituitario produce tirotoxicosis:

A

Sobreproducción de TSH.

117
Q

Estudio de elección para nódulo tiroideo:

A

Biopsia con BAAF.

118
Q

Cáncer tiroideo que se manifiesta con imágenes de vidrio esmerilado y cuerpos de psamoma:

A

Carcinoma papilar.

119
Q

Complicación de tiroidectomía total:

A

Hipocalcemia.

120
Q

Marcador de seguimiento de cáncer de tiroides:

A

Tiroglobulina.

121
Q

Sitio más común de metástasis de CA tiroides:

A

Pulmón.

122
Q

Factores pronósticos favorables en cáncer tiroideo:

A

Sexo femenino, edad <45 años, tumor <4 cm, márgenes quirúrgicos negativos, ausencia de diseminación extracapsular, ausencia de metástasis.

123
Q

Factores de riesgo para el desarrollo de tumores malignos de glándula tiroides:

A

Deficiencia de yodo, vivir en zonas de bocio endémico, radicaciones, antecedente familiar, poliposis adenomatosa familiar, enfermedad de Cowden, cáncer mamario.

124
Q

Tratamiento de elección en cáncer medular de tiroides:

A

Tiroidectomía total + disección de ganglios.

125
Q

Tratamiento de síntomas vasomotores y diarrea en paciente con carcinoma medular de tiroides:

A

Análogos de somatostatina (ocreotide).

126
Q

Marcadores de seguimiento de carcinoma medular de tiroides:

A

Antígeno carcinoembrionario, calcitonina.

127
Q

Tratamiento de elección de carcinoma anaplásico de tiroides:

A

Radioterapia externa + quimioterapia (doxarrubicina).

128
Q

Factor de riesgo para linfoma tiroideo:

A

Tiroiditis autoinmune.

129
Q

Causas de hiperparatiroidismo primario:

A

Adenoma paratiroideo primario
Hiperplasia paratiroidea múltiple
Adenoma múltiple
Carcinoma paratiroideo

130
Q

Tratamiento inmediato en paciente con hiperparatiroidismo e hipercalcemia severa sintomática:

A

Reposición de volumen y diuréticos de ASA.

131
Q

Estudio diagnóstico más útil de hipoparatiroidismo:

A

Niveles de calcio.

132
Q

Tratamiento de hipocalcemia sintomática:

A

Gluconato de calcio y calcitriol.

133
Q

Causas de hipoparatiroidismo agudo o crónico:

A

Daño o remoción de glándulas paratiroides durante cirugía de cuello, síndrome poliglandular autoimmune 1.

134
Q

EKG en hipocalcemia:

A

Prolongación de QT.

135
Q

Diagnóstico confirmatorio de Síndrome de Cushing:

A

Prueba de supresión con dexametasona.

136
Q

Tratamiento de carcinoma adrenal irresecable:

A

Mifepristona.

137
Q

Tratamiento posquirúrgico en resección suprarrenal:

A

Mitotane.

138
Q

Tratamiento de tumores ectópicos productores de ACTH:

A

Análogos de somatostatina.

139
Q

Principal fuente de ACTH ectópica:

A

Cáncer de células pequeñas.

140
Q

Diagnóstico de síndrome de Nelson:

A

RM con gadolineo.

141
Q

Tratamiento de primera elección de síndrome de Nelson:

A

Cirugía + radioterapia.

*Solicitar primero - PRL, GH, TSH.

142
Q

Tratamiento de primera elección en hiperprolactinemia:

A

Cabergolina.

143
Q

Efecto colateral psiquiátrico de la bromocriptina:

A

Terrores nocturnos.

144
Q

Niveles normales de prolactina:

A

Hombres <20 mg/dl

Mujeres <25 mg/dl

145
Q

Antipsicóticos asociados a aumento de prolactina:

A

Risperidona, amilsuprida, paliperidona.

146
Q

Mecanismo de la cabergolina:

A

Agonista D2 selectivo.

147
Q

Alteración hormonal asociada a hiperprolactinemia:

A

Hipotiroidismo primario.

148
Q

Diagnóstico confirmatorio de acromegalia:

A

Prueba de supresión con glucosa.

149
Q

Diagnóstico de imagen en acromegalia:

A

RM.

150
Q

Tratamiento de elección en acromegalia:

A

Cirugía de base de craneo.

151
Q

Efecto colateral de ocreotide:

A

Litiasis vesicular.

152
Q

Principal causa de mortalidad en acromegalia:

A

Afección cardiovascular.

153
Q

Causa más común de acromegalia mediada por GHRH:

A

Tumor carcinoide abdominal.

154
Q

Diagnóstico confirmatorio de Enfermedad de Addison:

A

Prueba de estimulación con cosintropina.

155
Q

Tratamiento de elección en enfermedad de Addison:

A

Hidrocortisona y solución salina al 0.9%

156
Q

Alteraciones electrolíticas en enfermedad de Addison:

A

Hiponatremia, hiperpotasemia.

157
Q

Síntoma psiquiátrico en enfermedad de Addison:

A

Disminución de la libido.

158
Q

Anticuerpos presentes en enfermedad de Addison:

A

Anti-adrenales.

159
Q

Fármaco anestésico asociado a enfermedad de Addison:

A

Etomidato.

160
Q

Principal causa de insuficiencia suprarrenal en los países en desarrollo:

A

Tuberculosis.

161
Q

Síndrome resultante de la alteración corporal del agua debido a una deficiencia en secreción de hormona antidiurética (ADH o vasopresina), se caracteriza por eliminación de grandes volúmenes de orina, polidipsia:

A

Diabetes insípida.

162
Q

Diagnóstico de elección en diabetes insípida:

A

Prueba de sed y desmopresina.

163
Q

Diagnóstico de imagen en diabetes insípida:

A

RM cerebral.

164
Q

¿Cómo se encuentra la osmolaridad plasmática en diabetes insípida central?

A

Aumentada.

165
Q

Mejor estudio de imagen en feocromocitoma:

A

RM con gadolineo de abdomen.

166
Q

Meta de TA preqx en paciente con feocromocitoma:

A

<160/90

167
Q

Tratamiento de paroxismos en feocromocitoma:

A

Prazocin.

168
Q

Tratamiento de feocromocitoma en embarazada:

A

Cirugía en los 2 primeros trimestres.

169
Q

Prueba que se debe realizar en paciente con feocromocitoma y metanefrinas 1000-2000:

A

Prueba de supresión de clonidina.

170
Q

Prueba que se debe realizar en paciente con feocromocitoma y metanefrinas <1000:

A

Prueba de estimulación con glucagon.

171
Q

Fármacos de primera línea en manejo de HAS en feocromocitoma:

A

Bloqueadores alfa y beta adrenérgicos.

172
Q

Tratamiento de metástasis en feocromocitoma:

A

131-MIBG.

173
Q

La obesidad se produce porque el piruvato en exceso se transforma en ácidos grasos a nivel del:

A

Hígado.

174
Q

Son las 6Hs que constituyen la enfermedad de Addison:

A 
Hipotensión 
Hiponatremia
Hipoglucemia
Hiperpigmentación
Hiperkalemia
Hipercalcemia
175
Q

Permite medir la cantidad de glucemia generada por un alimento en general:

A

Índice glucémico.

*Los alimentos con un mayor índice glicémico crean mayores oscilaciones de glucosa sanguínea.

176
Q

Corresponde al producto final del metabolismo de la glucosa en el miocardio una vez instalada la isquemia:

A

Lactato.

177
Q

Tipo de neoplasia de tiroides más común en pacientes con tiroiditis de Hashimoto:

A

Linfoma B difuso de células grandes.

178
Q

Parámetros constantes para definir la remisión de la DM2 tras cirugía metabólica:

A
  • Reducción de los niveles absolutos de HbA1c (6-7%).
  • Niveles de glucosa sanguínea.
  • No necesidad de medicamentos.
179
Q

Mecanismos celulares y moleculares que influyen en las lesiones tisulares hiperglucémicas:

A
  • Productos finales de la glucosilación avanzada (PFGA).
  • Aumento del flujo de los polioles (aumento de sorbitol intracelular).
  • Activación de la proteína cinasa C.
  • Aumento del flujo en la vía de hexosaminas.
180
Q

Es el principal mecanismo de defensa esencial frente a una hipoglucemia aguda:

A

Glucagón.

181
Q

Diagnóstico de hipotiroidismo en el embarazo:

A

TSH mayor de 10 mUI/L independientemente de las concentraciones de T4L.

182
Q

Diagnóstico de hipotiroidismo subclínico en el embarazo:

A

TSH mayor a 2.5 mUI/L con anti TPO positivos.

183
Q

Problemas a los que se asocia el hipotiroidismo subclínico en el embarazo:

A

Preeclampsia y mortalidad perinatal.

184
Q

Se caracteriza por elevación de TSH fuera del rango de normalidad (mayor de 4.5 mUI/L) con niveles séricos de T4L normales:

A

Hipotiroidismo subclínico.

185
Q

Pacientes en quienes se recomienda iniciar terapia de reemplazo con levotiroxina:

A

Pacientes con hipotiroidismo subclínico, aquellos que tengan factores de riesgo cardiovascular, mujeres embarazadas, sujetos con bocio y anti-TPO positivos e infertilidad.

186
Q

Problemas a los que se asocia la presencia de anticuerpos anti-TPO en el embarazo:

A

Tiroiditis posparto, aborto, pérdida gestacional recurrente y parto pretérmino.

187
Q

Sistema BETHESDA de patología de tiroides - Las punciones que se incluyen dentro de esta categoría son debidas principalmente a un problema de muestra (cantidad o calidad):

A

Categoría 1: no diagnóstica / insatisfactoria.

188
Q

Sistema BETHESDA de patología de tiroides - Se incluyen dentro de esta categoría lesiones con bajo riesgo de neoplasia, como bocio coloide, tiroiditis, nódulo hiperplásico (más común):

A

Categoría 2: benigna.

189
Q

Sistema BETHESDA de patología de tiroides - Dentro de esta categoría se incluyen el AUS: Atipia de significado incierto y el FLUS: Lesión folicular de significado indeterminado:

A

Categoría 3: atipia de significado incierto / lesión folicular de significado indeterminado.

190
Q

Sistema BETHESDA de patología de tiroides - Se incluyen en esta categoría casos en los que se observa una proliferación folicular que puede corresponder histológicamente a un carcinoma folicular:

A

Categoría 4: neoplasia folicular / sospecha de neoplasia folicular.

191
Q

Sistema BETHESDA de patología de tiroides - Incluye lesiones con datos citológicos altamente sospechosos de malignidad, pero no suficientes para concluir un diagnóstico:

A

Categoría 5: lesión sospechosa de malignidad.

192
Q

Características que incrementan el riesgo de malignidad de nódulos tiroideos:

A
  • Antecedente de radiación en cabeza y cuello.
  • Antecedente de carcinoma medular de tiroides, neoplasia endocrina múltiple tipo 2, o carcinoma papilar de tiroides.
  • Edad de 70 años.
  • Masculino.
  • Crecimiento del nódulo (consistencia , firmeza o dureza).
  • Adenopatía cervical.
  • Disfonía, disfagia o disnea persistente.
193
Q

Manejo inicial de nódulo tiroideo solitario citológicamente indeterminado:

A

Lobectomía tiroidea.

194
Q

El aumento en la permeabilidad vascular asociada a las complicaciones crónicas de la diabetes se debe principalmente a:

A

Activación de la proteína Cinasa C.
Productos finales de la glucosilación avanzada (PFGA).
Aumento del flujo de los polioles.
Aumento del flujo en la vía de hexosaminas.

195
Q

Criterios de exclusión de cirugía bariátrica:

A
  • IMC < 35 kg/m2.
  • Edad < 18 o > 65 años.
  • Una condición médica que hace que la cirugía sea de alto riesgo.
  • Salud mental inestable.
  • Estilo de vida no tratado u optimizado o tratamientos médicos.
  • Un historial de incumplimiento con el estilo de vida, médico o intervenciones en la salud mental.
  • Embarazo, lactancia o plan de embarazo en 2 años y de potencial manejo quirúrgico.
  • Falta de acceso seguro a la cavidad abdominal o tracto gastrointestinal.
196
Q

Son las lipoproteínas con mayor contenido de triglicéridos:

A

VLDL.

197
Q

Variantes generales de la neuropatía diabética:

A
  1. Crónica sensorio-motora.

2. Sensorial aguda.

198
Q

Forma más frecuente de neuropatía en pacientes diabéticos, donde hay dolor y es tan intenso que requiere tratamiento médico. Su inicio es gradual e insidioso, los pacientes refieren el dolor como quemante, parestesias o entumecimiento:

A

Neuropatía crónica sensorio-motora.

199
Q

Forma menos común de neuropatía diabética, cuyo inicio es agudo o subagudo, los pacientes refieren el dolor como quemante, intenso y ardoroso; es raro que los pacientes tengan antecedentes de otras complicaciones crónicas propias de la diabetes:

A

Neuropatía diabética sensorial aguda.

*Si el paciente es tratado adecuadamente y consigue un buen control glucémico su recuperación se logra en el transcurso de 12 meses.

200
Q

Mencione los 3 tipos de síndrome de Cushing:

A
  1. Dependiente de ACTH: adenoma hipofisiario corticotrofo, secreción ectópica de ACTH por tumores no hipofisiarios.
  2. Independiente de ACTH: adenoma corticosuprarrenal, carcinoma corticosuprrarrenal, hiperplasia suprarrenal nodular.
  3. Iatrogénica: administración de glucocorticoides exógenos.
201
Q

Se refiere específicamente al tipo de Síndrome de Cushing que se encuentra condicionado por un adenoma hipofisiario corticotrofo:

A

Enfermedad de Cushing.

202
Q

Características generales del síndrome de Cushing dependiente de secreción ectópica de ACTH:

A
  1. Etiología: tumor ectópico (carcinoide bronquial, abdominal).
  2. Preferencia de sexo: HOMBRES.
  3. Evolución clínica: comienzo rápido (se acompaña de pigmentación y miopatía grave).
  4. Potasio sérico <3.3ng/L: en el 75% de los casos.
  5. Cortisol libre en orina: elevado.
  6. Nivel basal de ACTH: Muy alto.
  7. Supresión con dexametasona a dosis bajas: cortisol >5ng/100ml.
  8. Supresión con dexametasona a dosis altas: cortisol >5ng/100ml.
203
Q

Mecanismo de acción de tiazolidinedionas:

A

Actúan uniéndose a la molécula PPARγ, un grupo de receptores intracelulares dentro del núcleo.

204
Q

Mecanismo del glucagón:

A

Gluconeogénesis y glucogenólisis.

Induce la liberación de insulina por lo que su administración debe ser seguida de administración parenteral de glucosa.

205
Q

Condiciones que el ejercicio mejora en el sistema endocrino:

A
  1. Aumento de los niveles séricos de adrenalina, noradrenalina, glucagon, cortisol y hormona de crecimiento.
  2. Tendencia a la disminución sérica de insulina.
  3. Optimización de la descarga del sistema simpático.
206
Q

Es la segunda forma más frecuente de neuropatía periférica asociada con la diabetes, consiste en la afectación del plexo lumbar o el nervio femoral que puede causar dolor en el muslo o la cadera y acompañarse de debilidad motora en los flexores o extensores de la cadera, se presenta en diabéticos de edad media o avanzada, generalmente no insulinodependientes, que han sufrido adelgazamiento reciente:

A

Radiculoplexopatía / Amiotrofia diabética / Síndrome de Bruns Garland / Plexopatía diabética lumbosacra.

207
Q

Se le considera la triada de riesgo para DM2:

A

Obesidad + antecedentes familiares + insulinorresistencia.

208
Q

Pronóstico del cáncer diferenciado de tiroides:

A

80% del cáncer diferenciado de tiroides tiene un pronóstico favorable de sobrevida a 10 años.
5 a 20% de ellos desarrollan recurrencia loco-regionales.
10 al 15% metástasis a distancia.
9% mueren por esta causa.

209
Q

Son las 3 alteraciones fisiopatológicas de DM2:

A

Trastorno de la secreción de insulina.
Resistencia periférica a ésta.
Producción hepática excesiva de glucosa.

210
Q

Tiroiditis que se caracteriza por el aumento de tamaño de tiroides acompañado de dolor, síntomas sistémicos de inflamación y tirotoxicosis transitoria que suele preceder a un hipotiroidismo transitorio; muchos pacientes con tiroiditis subaguda presentan antecedentes de infecciones de las vías respiratorias altas; se manifiesta con dolor localizado en la tiroides o irradiado a la faringe, oídos o mandíbula, fiebre, escalofríos, diaforesis y malestar. A la exploración la glándula está dura como la madera:

A

Tiroiditis subaguda (Quervain).

211
Q

Datos clínicos de hiponatremia:

A

Náuseas, cefalea, letargo, convulsiones, coma.

212
Q

Datos clínicos en hipocalemia:

A

Debilidad o parálisis de músculos esqueléticos, íleo, arritmias cardíacas.

213
Q

Electrocardiograma en hipocalemia

A

Retraso de la despolarización, con ondas T planas o ausentes y, en casos extremos, ondas U.

214
Q

Datos clínicos de hipocalcemia:

A

Tetania, irritabilidad neuromuscular con debilidad, parestesias, cansancio, calambres, alteración del estado mental, convulsiones, laringoespasmo, arritmias cardíacas.

215
Q

Cambios en el ECG de paciente con hipocalcemia:

A

Prolongación del intervalo QT.

216
Q

Signo en hipocalcemia que consiste en espasmo carpopedal tras la oclusión arterial de una extremidad durante 3 min:

A

Signo de Trousseau.

217
Q

Signo en hipocalemia que consiste en fasciculaciones musculares al percutir sobre el nervio facial:

A

Signo de Chvostek.

218
Q

Datos clínicos en hipomagnesemia:

A

Anorexia, náuseas, debilidad, malestar general, depresión, síntomas psiquiátricos inespecíficos, hiperreflexia, espasmo carpopedio, clonos, tetania.

219
Q

Cambios en ECG de paciente con hipomagnesemia:

A

Ectopia auricular y ventricular; torsades de pointes.

220
Q

Porción de la corteza suprarrenal donde se produce la aldosterona:

A

Glomerular.

221
Q

Porción de la corteza suprarrenal donde se produce el cortisol:

A

Fascicular.

222
Q

Clínica de síndrome de Cushing:

A

Debilidad muscular, fatiga, osteoporosis, acné, estrías, equimosis, resistencia a insulina, hirsutismo, depósito de tejido adiposo, cambios emocionales, oligomenorrea.

223
Q

Niveles normales de cortisol y ACTH:

A

Cortisol (5-20)

ACTH (6-76)

224
Q

Diagnóstico definitivo de crisis addisoniana:

A

Prueba de corticotropina.

225
Q

Primera causa infecciosa de Addison:

A

TB.

226
Q

Diagnóstico de feocromocitoma:

A

Metanefrinas en orina.

Ácido vanilmandelico.

227
Q

Tumor que secreta catecolaminas:

A

Feocromocitoma.

Tratamiento - Resección quirúrgica del tumor con ligadura del drenaje venoso.

228
Q

Características generales de la hiperplasia adrenal congénita:

A

Disminución de cortisol y aldosterona.
Incremento de ACTH que lleva a la hiperplasia adrenal.
Virilización.
Mujeres nacen con genitales externos ambiguos, pero internos normales.
Hombres sin anormalidades genitales.

229
Q

Manifestaciones clínicas de hiperplasia adrenal congénita en las primeras 2-4 semanas de vida:

A

Emesis, deshidratación, hipotensión, choque.

230
Q

Perfil hormonal en síndrome de Addison:

A

ACTH aumentada, actividad renina aumentada, aldosterona disminuida, cortisol disminuido.

231
Q

Principal causa de hipertiroidismo primario:

A

Enfermedad de Graves.

232
Q

Causas de hipertiroidismo:

A

Enfermedad de graves (bocio tóxico difuso).
Enfermedad de Plummer (bocio tóxico multinodular).
Adenoma tiroideo tóxico.
Tiroiditis posparto.
Hipertiroidismo inducido por yodo.

233
Q

Causas de hipotiroidismo:

A

Tiroiditis de Hashimoto.
Iatrogénica (terapia yodo radiactivo, tiroidectomía, litio).
Hipotiroidismo central.

234
Q

Principal condición asociada a hipotiroidismo:

A

Tiroiditis de Hashimoto.

*anti-TPO (anticuerpos antiperoxidasa), infiltrado linfocítico.

235
Q

Anticuerpos en enfermedad de Graves:

A

TSI (Inmunoglobulina estimuladora tiroidea).

236
Q

Laboratoriales a solicitar en 6 meses en paciente con hipotiroidismo subclínico:

A

TSH, T4L, TPO.

237
Q

Hallazgos en biopsia de tiroiditis de Quervain (Granulomatosa subaguda):

A

Destrucción de los folículos y fibrosis por macrofagos y células gigantes multinucleadas.

238
Q

Tratamiento de Enfermedad de Graves:

A
  1. Sintomático (B-Bloqueadores, calcio antagonistas).
  2. Antitiroideos (Metimazol)
  3. Yodo radiactivo.
239
Q

Principal causa de hipotiroidismo central:

A

Infarto de glándula hipofisaria.

240
Q

Tirotoxicosis secundaria a un medicamento yodado (amiodarona):

A

Fenómeno de Jod-Basedow.

241
Q

Fenómeno donde el alto contenido de yodo disminuye las hormonas tiroideas:

A

Woff-Chaikoff.

242
Q

Hormona inductora de resistencia a la insulina:

A

TNF-alfa.

*Principal hormona en síndrome metabólico.

243
Q

Tamizaje para diabetes mellitus en México:

A

Mexicanos con sobrepeso a cualquier edad, a partir de los 40 años sin factores de riesgo.

244
Q

Punto de corte para diagnóstico de prediabetes:

A

Glucosa a las 2 hrs posprandial con 75 grs, 140-199 mg/dl.
Glucosa en ayuno 100-125 mg/dl.
HbA1C 5.7-6.4%.

245
Q

Medidas terapéuticas en paciente con prediabetes:

A

Disminución del 7% de peso corporal, ejercicio 150 minutos a la semana, metformina.

246
Q

Laboratoriales a solicitar en obesidad:

A

BH, PFH, glucosa, ES, QS, EGO.

247
Q

Contraindicaciones de uso de metformina:

A

ERC (estadios III-IV), falla hepática (acidosis láctica).

248
Q

Indicación de ejercicio como tratamiento de obesidad:

A

300 minutos / semana de ejercicio de moderada intensidad.

Prevención 150 minutos / semana.

249
Q

Medicamento en obesidad que inhibe el apetito:

A

Fentarmina.

250
Q

Metas de HbA1c en paciente con DM de reciente diagnóstico y sin riesgo cardiovascular significativo:

A

<6.5%.

251
Q

Metas de control metabólico en DM:

A 
HbA1c <7
Glucemia posprandial <140
Triglicéridos <150
Colesterol total <200
LDL <100
HDL >40 (hombres), >50 (mujeres)
TA <130/80
252
Q

Tratamiento de DM con HbA1c <7.5%:

A

Monoterapia - Metformina / acarbosa / AR GLP-1 / IDPP-4

253
Q

Tratamiento de DM con HbA1c >7.5%:

A

Terapia dual y si no hay control, triple.

254
Q

Principales complicaciones de la cetoacidosis diabética:

A

Acidosis láctica, trombosis arterial, alteraciones de electrolitos, edema cerebral.

255
Q

Primera acción a realizar en paciente con cetoacidosis diabética:

A

Asegurar la vía aérea.

*Posteriormente, solución salina, reposición de potasio y bicarbonato.

256
Q

Grados de cetoacidosis - pH 7.25-7.30, bicarbonato 15-18, estado neurológico de alerta:

A

Leve.

257
Q

Grados de cetoacidosis - pH 7.00-7.24, bicarbonato 10-15, estado neurológico suporoso:

A

Moderada.

258
Q

Grados de cetoacidosis - pH <7, bicarbonato <10, estupor/coma:

A

Severa.

259
Q

Tumor dependiente de la glándula suprarrenal, cuya principal característica es su capacidad para secretar catecolaminas, especialmente adrenalina y noradrenalina, en cantidades variables e intermitentes; se compone de la triada clásica compuesta de cefaleas episódicas, sudoración y taquicardia:

A

Feocromocitoma.

260
Q

Fisiopatología de retinopatía hipertensiva secundaria a feocromocitoma, que se manifiesta con puntos algodonosos, hemorragia y edema con exudados en la retina:

A

Incrementos agudos de la presión arterial originan pérdida de la autorregulación en la circulación de la retina, que conducen a alteraciones de la integridad endotelial y oclusión de arteriolas precapilares y capilares.

261
Q

Consiste en la tríada bioquímica de hiperglucemia, cetonemia (+++) y acidosis metabólica (bicarbonato menor de 15 mEq/L) y puede ser la primera manifestación de una diabetes mellitus, el factor precipitante más común son los procesos infecciosos:

A

Cetoacidosis diabética.

*El cuadro clínico clásico incluye historia de poliuria, polidipsia, pérdida de peso, vómitos, deshidratación, debilidad y cambios en el estado mental.

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