INMUNOALERGIAS Flashcards
Alimento asociado con alergia al látex:
Plátano.
Diferencia entre reacción anafilactoide y anafilaxis:
En la reacción anafilactoide no hay liberación de IgE
Anafilaxis sí libera IgE.
Enfermedad inflamatoria crónica de la mucosa nasal mediada por anticuerpos IgE alérgeno-específicos, con participación de diversas células, citocinas y mediadores, cuyos síntomas principales, desencadenados por la exposición a alérgenos, son rinorrea, obstrucción nasal, prurito nasal y estornudos en salva, los cuales remiten espontáneamente o con tratamiento:
Rinitis alérgica.
Fármacos más eficaces para el tratamiento de todos los síntomas de la rinitis alérgica, tanto sobre la respuesta de hipersensibilidad de la fase inmediata como sobre la fase tardía:
Esteroides.
Tratamiento de elección en pacientes con diagnóstico de rinitis alérgica cuyos síntomas afecten su calidad de vida tales como la presencia de obstrucción progresiva y cronicidad del cuadro:
Esteroides nasales.
Tipo de hipersensibilidad en rinitis alérgica:
Tipo I.
Factores de riesgo para rinitis alérgica:
Historia familiar de atopia
Sexo masculino
Ser primogénito
Uso temprano de antibióticos
Madre fumadora durante el primer año de vida
Exposición a alérgenos como ácaro de polvo
Inmunoglobulina E sérica >100 UI/ml
Principales causas desencadenantes de rinitis alérgica:
Pólenes Ácaros de polvo Esporas Epitelio de animales Alérgenos ocupaciones
Complicaciones y comorbilidades asociadas a rinitis alérgica:
Asma Otitis media Sinusitis Pólipos nasales Conjuntivitis alérgica Síndrome de apnea-hipopnea obstructiva de sueño Dermatitis atópica
Indicaciones para uso de antihistamínicos orales en rinitis alérgica:
Se deben recomendar antihistamínicos orales de segunda generación en pacientes con rinitis alérgica en que predominen síntomas como estornudos y prurito.
Indicaciones para uso de antihistamínicos nasales en rinitis alérgica:
Pacientes con rinitis alérgica estacional, perenne o episódica.
Eventos adversos más comunes relacionados al uso de antihistamínicos nasales:
Sensación de boca agria, epistaxis, cefalea, somnolencia y sensación de quemazón en la nariz.
Enfermedad inflamatoria de la superficie ocular con frecuencia recurrente, cuyo mecanismo fisiopatológico básico es la hipersensibilidad de tipo I, asociada o no con otros tipos de reacciones de hipersensibilidad; los síntomas incluyen ojos enrojecidos, prurito, aumento del lagrimeo, edema de la conjuntiva y los párpados:
Conjuntivitis alérgica.
Causa más frecuente de conjuntivitis alérgica:
Alergia al polen durante la temporada de fiebre del heno.
Factores de riesgo para conjuntivitis alérgica:
Propensión genética a la atopía y exacerbaciones agudas ante alergenos y substancias irritantes del medio ambiente.
Medidas no farmacológicas en el manejo de conjuntivitis alérgica:
Realizar modificaciones en el ambiente para minimizar la exposición a los alérgenos o irritantes, uso de compresas frías y lubricantes oculares.
Utilizar gafas de sol para prevenir el contacto con aero-alergenos y mejorar fotofobia.
Medicamentos que pueden mantener asintomáticos a pacientes con conjuntivitis alérgica estacional:
Antihistamínicos tópicos, orales y estabilizadores de mastocitos tópicos.
Es la predisposición genética a sensibilizarse y producir anticuerpos IgE en respuesta a alérgenos comunes ante los cuales la mayoría no produce una respuesta IgE prolongada:
Atopia.
Tipo de anticuerpo implicado en la alergia (reacciones de hipersensibilidad Tipo I) y en la respuesta inmune efectiva contra diversos agentes patógenos, especialmente parásitos:
IgE.
Porcentaje mínimo de eosinófilos para confirmar rinitis alérgica:
10%.
Función de los eosinofilos en los procesos infecciosos o reumatológicos:
Liberación de proteínas catiónicas al espacio extracelular.
Niveles normales de eosinofilos:
Corresponden a 1 a 3 % de los leucocitos en sangre periférica y los niveles máximos normales son 350 células por mm3 de sangre.
Clasificación de eosinofilia:
Leve de 351 a 1500 células por mm3, moderada de 1500 a 5000 células/mm3 y severa más de 5000 células/mm3.
Es una forma de hipersensibilidad inmediata, por lo que surge cuando los mastocitos y los basófilos son inducidos a liberar mediadores con potentes propiedades vasoactivas e inductores de la contracción del músculo liso, generando una respuesta sistémica:
Anafilaxia sistémica.
Mediadores de reacción anafiláctica:
Mastocitos y basófilos.
Manejo inicial de anafilaxia sistémica:
Permeabilidad de la vía aérea, evaluación de TA y estado cardiaco.
Tratamiento farmacológico de primera elección en anafilaxia sistémica:
Epinefrina IV o IM.
Tratamiento en caso de fracaso a epinefrina en anafilaxia sistémica:
Glucagón y vasopresina.
Marcador útil en anafilaxia sistémica:
Triptasa madura (activación de mastocitos).
Principales órganos diana de mastocitos en anafilaxia sistémica:
Cardiovascular, cutáneo, respiratorio y gastrointestinal.
Función de la epinefrina en manejo de anafilaxia sistémica:
Evitar obstrucción de la vía aérea y pérdida de tono vascular periférico.
Agentes más frecuentemente involucrados en anafilaxia sistémica:
Medicamentos (β-lactámicos, relajantes musculares, inductores de anestesia).
Alimentos (cacahuates, nueces, mariscos).
Otros (medios de contraste, venenos de insectos, alérgenos en inyecciones de inmunoterapia y látex).
Manifestaciones clínicas de anafilaxia sistémica:
Hipotensión, taquicardia, urticaria, hiperemia cutánea, broncoconstricción, edema laríngeo, cólicos, diarrea, vomito, sensación de muerte inminente.
Tipo de hipersensibilidad presente en la prueba de la tuberculina:
Tipo IV.
Tipo de hipersensibilidad que corresponde a un mecanismo de daño mediado por linfocitos TH2 e IgE, también conocida como respuesta de hipersensibilidad inmediata:
Hipersensibilidad tipo I.
Tipo de hipersensibilidad que está mediada por IgG o IgM, en ella el antígeno se encuentra unido a la membrana celular con lo que se produce lisis celular:
Hipersensibilidad tipo II.
Tipo de hipersensibilidad que se debe a antígenos o anticuerpos en exceso:
Hipersensibilidad tipo III.
Tipo de hipersensibilidad también conocida como respuesta de hipersensibilidad retardada que involucra mecanismos celulares de daño:
Hipersenbilidad tipo IV.
Tiempo en que debe ser evaluada respuesta en prueba de la tuberculina:
Se debe observar y leer el resultado de la prueba a las 72 horas después de su aplicación, ya que es cuando la induración se hace más precisa.
Enfermedad inflamatoria de la superficie ocular, con frecuencia recurrente, cuyo mecanismo fisiopatológico es la hipersensibilidad tipo I, asociada o no con otros tipos de reacciones de hipersensibilidad:
Conjuntivitis alérgica.
Datos clínicos importantes de conjuntivitis alérgica:
Presencia de papilas finas en la conjuntiva palpebral inferior y grandes adoquinadas en la superior.
Clasificación de reacciones alérgicas a insectos - Provocan una tumefacción limitada y dolor, generalmente de no más de 24 hrs:
Reacción local.
Clasificación de reacciones alérgicas a insectos - Aparecen horas o días después de la picadura, provocan tumefacciones extensas mayores a 10cm, contiguas a la zona de picadura, con una duración de días:
Reacciones locales grandes.
Clasificación de reacciones alérgicas a insectos - Son similares a la anafilaxia provocada por otros agentes, puede comprender síntomas como urticaria generalizada, edema laríngeo, broncoespasmo e hipotensión:
Reacciones sistémicas.
Clasificación de reacciones alérgicas a insectos - Normalmente progresan en pocos minutos, se manifiestan con síntomas cutáneos tipo urticaria, angioedema y prurito más allá de la zona de la picadura:
Reacciones cutáneas generalizadas.
Clasificación de reacciones alérgicas a insectos - Están condicionadas por múltiples picaduras, las cuales condicionan fiebre, malestar general, vómito y náuseas. Se deben a la inoculación de grandes cantidades de veneno en el paciente:
Reacciones tóxicas.
La reacción de picadura de pulga se encuentra mediada por:
Materiales vasoactivos.
Proteína que activa la vía clásica del complemento y que es utilizada como indicador cuantitativo de inflamación endotelial en Steven Johnson:
Proteína C reactiva.
Criterios diagnósticos de síndrome de Good:
- Niveles bajos de células B.
- Inversión del cociente C4/D8.
- Hipogammaglobulinemia (disminución de IgG) o agammaglobulinemia.
*Asociado a timomas.
