Tiroides Flashcards
Que son las glándula tiroides y su función ?
La glándula tiroides es una de las estructuras endocrinas más grandes que tiene nuestro cuerpo, tiene
2 funciones primarias:
1.- Secretar las hormonas tiroideas que son los que mantienen los tejidos un nivel del metabolismo que
resulta óptimo para la función normal.
Estas hormonas estimulan el consumo de O2 en la mayoría de las células del cuerpo ayudan a regular
los lípidos, ayudan a mejorar el metabolismo de los hidratos de carbono y, por lo tanto, influyen en la
masa corporal y en la actividad mental. Las consecuencias de la disfunción de la glándula tiroides
dependen de la etapa de la vida en la que se produce este trastorno, la glándula no es esencial para la
vida, pero su hipofunción durante la vida fetal y neonatal da como resultado un retraso mental grave y
enanismo.
2.- Secretar calcitonina que es una hormona que regula los niveles circulantes del Ca2+, pero vamos a
concentrarnos en este momento en la función de las hormonas tiroideas.
Características de las glándulas tiroides
La glándula tiene una forma de mariposa, es decir, es tiene una forma bilobulada y está unida por un
estrecho istmo que se extiende a ambos lados de la tráquea en la parte delantera del cuello.
La glándula normal pesa entre 12-20 g y es de consistencia blanda, esta glándula está muy
vascularizada irrigada por carótidas y subclavia, tiene una de las tasas más altas de flujo sanguíneo por
gramos de tejido en todo el organismo.
Las hormonas tiroideas son aminoácidos que contienen yodo, este es la materia
prima esencial para la síntesis de estas hormonas y el que está presente en la
dieta se absorbe por el intestino y entra en la circulación sanguínea el consumo
mínimo diario de yodo que mantendrá una función normal de esta glándula es
de 150 µm para un adulto en la mayoría de los países desarrollados la
suplementación de la sal de mesa significa que la ingesta dietética promedio es
de aprox. 500 µm al día. Al añadir yodo a la sal fue una de las medidas de salud
para propuestas para evitar el bocio o la falta de yodo que después genere un
mal funcionamiento de las tiroides.
Esta glándula es la principal responsable del control metabólico en el organismo y es esencial para el
funcionamiento de todos los tejidos corporales la glándula secreta 2 importantes hormonas la tiroxina
(T4) y la triyodotironina (T3).
Retroalimentación a nivel hipofisario e hipotalámico
Junto con la cantidad de yodo disponible son los principales mecanismos de la regulación de la función
tiroidea. La secreción de la tiroides está controlada principalmente por la tirotropina (TSH o hormona
estimulante de la tiroides), que es secretada por la adenohipófisis.
Esta TSH actúa sobre las células foliculares tiroideas a través de receptores de membrana y estimula la
captación de yodo y la biosíntesis de la T3 y T4, la TSH es una glucoproteína que tiene 2 subunidades;
una α y una β, muy análogas a las de las gonadotropinas.
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La TSH se secreta de manera pulsátil siguiendo un ciclo
circadiano siendo las concentraciones más altas durante el
sueño nocturno y su principal efecto sobre la glándula es la
estimulación de todas las fases de la síntesis y la liberación
de hormonas, es decir:
* Tiene efecto sobre la captación y la organificación
del yoduro.
* Intensifica la yodación de la tirosina para formar las
hormonas tiroideas.
* Aumenta el tamaño, el número y la actividad
secretora de las células tiroideas.
* Aumenta la proteólisis de la tiroglobulina con lo que
se viene con lo cual se liberan estas hormonas
tiroideas.
* Aumenta la vascularización de la glándula tiroides.
Existe un mecanismo de retroalimentación negativo que se
da cuando hay niveles circulantes de hormonas tiroideas
libres que reducen la secreción de la TSH por esta hipófisis
y, por lo tanto, si los niveles de T3 son elevados la TSH
disminuye y si los niveles viceversa; si los niveles de T3 son
bajos las vías la TSH aumenta.
A nivel hipotalámico se sintetiza la hormona liberadora de tirotropina (TRH), es la que da la orden para
que después se secrete la TSH, esta hormona estimula la síntesis y la liberación de la TSH por la
adenohipófisis, las hormonas tiroideas circulantes también tienen su mecanismo de retroalimentación
negativa a nivel de hipotálamo y funciona de la misma manera; altos niveles de hormonas circulantes
también van a inhibir la liberación de TRH.
Hormonas tiroideas
La hormona primaria secretada por la tiroides es la tiroxina o T4
junto con cantidades mucho menores de la triyodotironina o T3.
La T3 tiene una actividad biológica mucho mayor que en la T4
y también es generada específicamente en el sitio de acción en
los tejidos periféricos por la de desyodación de la T4, es decir,
a la T4 se le quita el yodo y pasa a ser de 3 yodos.
Pequeñas cantidades de triyodotironina inversa también se generan en la sangre de la venosa tiroidea
y se está discutiendo si esta T3r tiene algún tipo de actividad, se llama así simplemente porque tiene el
yodo en el anillo externo y no en el anillo interno de la molécula.
La triyodotironina y la levotiroxina circulantes se metabolizan en hígado y en otros tejidos con la
liberación de 60 µm adicionales de yoduro por día en el LEC estos yoduros se recaptan para la síntesis
de nuevas hormonas, se estima que la producción diaria normal de T4 oscila entre 80-100 µm, mientras
que la de T3 está entre 30-40 µm, parte de la de la T3 es secretada por tiroides, pero en general y la
gran parte de la T3 surge por el metabolismo de la T4 cuando ocurre la desyodación a nivel 5’ en el
anillo externo en los tejidos periféricos y eso representa casi el 80% de la T3 que está circulando.
Efectos fisiológicos de las hormonas tiroideas
Respecto a las funciones de las
hormonas tiroideas en la tabla
se muestra un repaso de los
efectos fisiológicos en los
diferentes tejidos.
Los efectos generalizados de
las hormonas tiroideas en el
cuerpo son secundarios a la
estimulación del consumo de O2
y generan una acción
calorígena, aunque las
hormonas también afectan el
crecimiento y el desarrollo
ayudan a regular el
metabolismo de los lípidos e
incrementan la absorción de
hidratos de carbono en el
intestino.
Pruebas de función tiroidea
El mejor parámetro para identificar si la glándula funciona bien o no es medir la concentración plasmática
de TSH, comúnmente, cuando da el resultado normal, se asume que la función está correcta; no hay ni
hipertiroidismo ni hipotiroidismo, en lo que respecta a pruebas de cribado para ver cómo está la función
tiroidea en la población, algunos autores recomiendan la detección sistemática cada 5 años a través de
la medición de:
* La concentración sérica de TSH en todos los hombres mayores de 65 años y en todas las mujeres
mayores de 35 años.
* La evaluación de todos los recién nacidos y las mujeres embarazadas con un test para medir
TSH sérica.
* En los pacientes con factores de riesgo para el desarrollo de enfermedad tiroidea estas
concentraciones de estos valores de TSH deben evaluarse con mayor frecuencia.
* Otra prueba que se pueden hacer es medir la concentración sérica de T4 y T3 y también la
globulina de unión a la T4 que sus siglas en inglés son TGB, el valor de la globulina aumenta
durante el embarazo, la terapia con estrógenos o en el uso con anticonceptivos orales además
en la fase aguda de una hepatitis infecciosa.
* Otra medida que se puede hacer es la de la tiroglobulina que se detecta fácilmente en el suero
de individuos sanos y suele aumentar en aquellos pacientes que tienen bocio tóxico-no tóxico.
* El uso principal de la medida de la concentración de tiroglobulina es evaluar a los pacientes
después de la recepción de la glándula tiroides cuando las sacan completamente o parcialmente.
* Otra forma de evaluar la función de la glándula tiroides es usando el yodo radiactivo que se puede
administrar por vía IV o por VO como radio marcador y con un escáner se detecta la cantidad de
yodo radiactivo captado por la glándula, el estudio es valioso para hacer un diagnóstico
diferencial de hipertiroidismo.
La tabla muestra, a manera de resumen sin poner valores concretos porque los valores pueden variar
según las unidades que se usen, qué tipo de prueba va a estar alterada, según en qué situación clínica
nos encontramos para ir viendo el conjunto de pruebas que se necesitan para identificar la función o no
de la glándula.
Hipotiroidismo y sus causas ?
Enfermedad provocada por la disminución de las hormonas tiroideas circulantes y, por lo tanto, sus
efectos y la enfermedad se provoca por los efectos a nivel tisular puede estar causada por alteraciones
en cualquier nivel del eje hipotálamo hipófisis tiroides clasificándose en:
Hipotiroidismo primario: se produce específicamente por alteraciones de la glándula tiroides y este suele
ser el 95% de los casos.
Hipotiroidismo secundario y terciario: hay una alteración en la hipófisis (secundario) o cuando hay
alteraciones en el hipotálamo (terciario), generalmente el hipotiroidismo secundario y terciario se
agrupan y se le conoce como el hipotiroidismo central y que representa el 5% de los casos.
Causas del hipotiroidismo
Hipotiroidismo primario (trastornos de la glándula tiroides)
* Causas autoinmunitarias (Hashimoto).
* Tiroiditis (subaguda, asintomática, puerperal).
* Deficiencia de yodo.
* Después de ablación (quirúrgica, yodo radioactivo).
* Después de radiación externa.
* Enfermedad infiltrante (linfoma, sarcoidosis, amiloidosis, tuberculosis).
Hipotiroidismo secundario (trastornos del eje hipotálamo-hipófisis)
* Panhipopituitarismo.
* Adenoma hipofisiario.
* Causas infiltrantes (hemocromatosis, sarcoidosis).
* Tumores que comprimen el hipotálamo.
* Antecedentes de radiación cerebral.
* Infección (tuberculosis).
Otras causas
* Congénita.
* Fármacos que afectan la función de la glándula tiroides.
* Amiodarona.
* Litio.
* Perclorato de potasio.
* Yodo (en pacientes con enfermedad autoinmunitaria preexistente).
* Interferón α.
* IL-2.
* Idiopática
Hipotiroidismo primario
En cuanto a la epidemiología hasta 2009 no existían estudios nacionales oficiales de prevalencia o
incidencia de hipotiroidismo, actualmente según la Encuesta Nacional de Salud esta patología afecta al
18,6% de la población, es decir, a más de 3 millones de personas siendo más frecuente en mujeres y
en pacientes adultos mayores de 60 años.
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Por su parte la sociedad chilena de endocrinología menciona en un documento del año 2019 que un 7%
de los chilenos tienen hipotiroidismo clínico y la tercera parte de ellos no sabe que lo padece o no está
en tratamiento respecto a las diferencias entre ambos hipotiroidismos.
Desde el punto de vista bioquímico el hipotiroidismo primario se manifiesta por una concentración sérica
elevada de la hormona estimulante de la tiroides de la TSH y una baja concentración de la T4, mientras
que el hipotiroidismo subclínico mantiene los niveles de la T4 en valores normales.
Factores de riesgo
- Tiroiditis crónica autoinmune, que es conocida también como la enfermedad de Hashimoto y es
la causa más frecuente del hipotiroidismo primario. - Aumento de la TSH era predictor de progresión de hipotiroidismo subclínico a clínico.
- El proceso destructivo del parénquima tiroideo es de curso habitualmente progresivo y se puede
diagnosticar en etapas asintomáticas como el hipotiroidismo subclínico. - La edad avanzada
- El sexo femenino
- Los anticuerpos antitiroperoxidasa (AcTPO)
- Cirugía tiroidea previa, ya que la aparición del hipotiroidismo va a depender fundamentalmente
de la extensión de la resección del tejido y de la presencia de la disfunción tiroidea. - El riesgo de progresión de hipotiroidismo subclínico a clínico es menos común en niños y
adolescentes, y la recuperación de la función tiroidea en este grupo es más frecuente.
Signos y síntomas
- Intolerancia al frío persistente
- Constipación.
- Astenia orgánica.
- Hipermenorrea
- Somnolencia persistente.
- Aumento de peso leve.
- Bradipsiquia que es la ralentización del
pensamiento y la capacidad de razonar. - Depresión.
- Síndrome del túnel carpiano.
- Dolores musculares.
- Anormalidades CV:
- HTA
- Incremento de riesgo de
ateroesclerosis - Aumento de PCR
- Alteración de los parámetros de
coagulación - Aumento de la rigidez arterial,
disfunción endotelial
Consideraciones diagnósticas
Anamnesis
* Fascie (vultuosa)
* Piel (pálida, fría, reseca, infiltrada, vitiligo)
* Fanéreos (perdida de cola de la ceja y caída de cabello)
* Temperatura (hipotermia)
* Frecuencia cardíaca (bradicardia)
* Hipertensión diastólica
Exámenes de laboratorios
* TSH, si ≤ 10mIU/L medir T4 libre
* Toma de muestra en la mañana, ya que la TSH tiene una secreción pulsátil.
* Toma de muestra previo al uso de Levotiroxina
Manejo según la guía clínica
La guía clínica del MINSAL está orientada a hipotiroidismo en pacientes mayores a 15 años.
En función del valor de TSH, hay que ver cuan elevada esta: en menor a 10 mlU/ L o elevada a un
número mayor a estas unidades.
Si la paciente está embarazada hay que iniciar Levotiroxina entre 50-75 µg y derivar a un médico
especialista, si el paciente no está cursando con embarazo, hay que hacer un control de la TSH y la T4
en 3 meses, si a los 3 meses la TSH y T4 están normales hay que hacer controles anuales entre 1 a 3
años.
Si a los 3 meses esta TSH sigue elevada y la T4 libre está normal hay que hacer un control semestral y
empezar a evaluar la terapia, administrar terapia si el paciente tiene riesgo de progresión.
Si la TSH está elevada y la T4 libre esta baja hay que derivar al endocrinólogo para iniciar tratamiento,
si este control a los 3 meses se observa que TSH está elevada por encima de las 10 mlU/L, si el paciente
es menor a 75 años hay que iniciar Levotiroxina en una dosis según el nivel de TSH y mantener el control
en atención primaria de salud, si el paciente es persona mayor, hay que iniciarlo con Levotiroxina entre
25-50 µg y derivar a un endocrinólogo.
Levotiroxina
Sus indicaciones principales están señaladas para la terapia de reemplazo hormonal en paciente con
hipotiroidismo y es la terapia de supresión de TSH en pacientes con cáncer de tiroides. Es de elección
por su potencia constante, su duración prolongada de acción y recordar que la T4 pasa por un proceso
de desyodación y se convierte T3, que es una hormona que tiene mayor potencia, entonces no es
necesario administrar muchas veces T3 porque cuando hay desyodación de T4, se aseguran ambas
hormonas.
Las dosis se ajustan según el valor de TSH (excepto en mayores de 75 años):
* TSH 4,5-10 → iniciar con dosis de 25-50 µg.
* TSH 10-20 → iniciar entre 50-100 µg.
* TSH > 20 → se ajusta la dosis entre 1-1,6 µg/kg del paciente, si hay que ajustar la dosis, luego
se puede aumentar de 12-25 µg/día cada 6 semanas, hasta encontrar que los valores de TSH
se normalice. Generalmente esas dosis suelen ser suficientes, para hacer estos ajustes de dosis
es necesario hacer mediciones de la T4.
* En el caso del embarazo hay que aumentar la dosis en un 30-50%, especialmente al inicio del
embarazo.
Las metas del tratamiento es normalizar la TSH sérica y aliviar la sintomatología de la patología.
Consideraciones para el uso de Levotiroxina
Ingesta en ayunas, ya que se absorbe en el yeyuno e íleon. Para que su absorción sea óptima, requiere
de ayuno de 30 minutos o más y evitar ingesta concomitante de: fibras en la dieta, soya, colestiramina,
sucralfato, hidróxido de aluminio, sulfato ferroso, carbonato de calcio. Además, se debe administrar a la
misma hora.
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La tiroxina sérica alcanza su máximo en un lapso de 2 a 4 horas después de la ingestión oral pero los
cambios en sus niveles son apenas discernibles con una dosificación de una vez al día porque su tiempo
de vida media plasmática es de aproximadamente 7 días, es un tiempo de vida media largo, entonces
al omitirse una dosis hay muy poco efecto marginal en la TSH y en la T4 libre sérica, pero para poder
mantener esta dosificación constante el paciente debe recibir la instrucción de que se tienen que tomar
una dosis doble al día siguiente.
Seguimiento
Se requiere volver a evaluar la dosis si el paciente toma medicamentos que afecten la absorción de T4.
* Control TSH a las 6- 8 semanas para ajustar dosis
* Meta 3 mIU/L
* T4 libre normal
* En embarazo los niveles de TSH a alcanzar dependerán del trimestre
* Primer trimestre: < 2.5 mIU/L
* Segundo y tercer trimestre: < 3.0 mIU/L
* TSH en adulto mayor:
* Rango entre 3-6 µUI/ml
* Paciente con niveles normales de TSH y condición fisiológica estable sus controles deben ser
anuales.
En general en un paciente con hipotiroidismo severo una recuperación completa se puede ver después
de varios meses de tratamiento y aunque la sintomatología clínica mejore, las concentraciones de TSH
no se alcanzan en este tiempo mencionado de 6 semanas, cuando se empieza el tratamiento las
concentraciones séricas de T4 aumentan primero y luego la secreción de la TSH empieza a disminuir
por el proceso de retroalimentación negativa.
Si tenemos un paciente que ya estaba tratado y hay que ajustar la dosis y si en esta nueva evaluación
del paciente la TSH permanece por encima del rango aceptado de referencia, hay que ajustar la dosis
en aumentos de 35 µg/día y de nuevo volver a esperar 6 semanas para hacer la medición de TSH.
Liotironina: una alternativa terapéutica a la T4
Liotironina es una sal sódica de la T3.
No está recomendado para terapia de reemplazo crónico porque no consigue concentraciones
plasmáticas estables de T3, por lo tanto, existe la necesidad de dosificar con mayor frecuencia para
reducir las fluctuaciones en las concentraciones. Estas dosificaciones más frecuentes conllevan a mayor
costo de la terapia y como el ajuste es más difícil, puede haber aumentos transitorios de las
concentraciones séricas de T3 sobre el rango normal.
En general la vida media de este fármaco es de 1 día en un paciente eutiroideo, de 1,4 días en un
paciente hipotiroideo y de 0,6 días en un paciente hipertiroideo.
La absorción casi 100%, con niveles séricos máximos a las 2-4 hrs después de la ingestión oral. Puede
utilizarse ocasionalmente cuando se desea un inicio de acción más rápido, como en casos poco
comunes de coma mixedematoso.
También hay disponibilidad en Chile de una mezcla de Levotiroxina (T4) y T3 de 5:1 en peso
(Novothyral®), sin embargo, hay ensayos y estudios que no apoyan la hipótesis de que esta terapia
combinada proporcione una mejor respuesta terapéutica que la Levotiroxina por sí sola, sin embargo,
por razones poco claras los pacientes que usan esta combinación dicen sentirse mejor que aquellos
usuarios de Levotiroxina sola.
Si hay un hipotiroidismo no tratado que conduce a fallo multiorgánico con afectación neurológica.
