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ENDOCRINO > TIROIDES > Flashcards

TIROIDES Flashcards

1
Q

REPASAR ANATOMIA TIROIDEA PAG 191

A

REPASAR ANATOMIA TIROIDEA PAG 191

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2
Q

CUAL ES LA HORMONA TIROIDEA ACTIVA?

A

T3

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3
Q

ANAMNESIS + EF TIROIDES PAG 192

A

ANAMNESIS + EF TIROIDES PAG 192

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4
Q

CONSISTENCIAS TIROIDES Y POSIBLES ETIOLOGIAS

A
  • BLANDA = BOCIO SIMPLE
  • ELÁSTICA = HASHIMOTO
  • DURA CON NÓDULOS = NEO/ FIBROSIS // SI SE MUEVE EN DEGLUCIÓN NOS ORIENTA A BENIGNO
  • PÉTREA = CARCINOMAS, TIROIDITIS DE REDEL
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5
Q

A QUÉ NOS ORIENTA LA PATOLOGÍA TIROIDEA QUE CURSA CON DOLOR?

A

TIROIDITIS SUBAGUDA

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6
Q

CLASIFICACIÓN BOCIO EN GRADOS

A
  1. NO BOCIO
  2. SE PALPA PERO NO ES VISIBLE
  3. SE PALPA Y ES VISIBLE
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7
Q

ETIOLOGÍAS BOCIO

A
  • DÉFICIT DE YODO = CAUSA PRINCIPAL
  • INFLAMATORIA = AI, INFECCIOSAS, POST-TTO CON YODO RADIOACTIVO -> CAUSA MÁS FREQ EN NUESTRO ENTORNO
  • ENF CONGÉNITAS
  • ENF INFILTRATIVAS
  • NEOS
  • OTROS
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8
Q

COMO SE DEFINE EL BOCIO SIMPLE?

A

AUMENTO DE TAMAÑO SIN NÓDULOS Y CON FUNCIÓN TIROIDEA NORMAL QUE PUEDE SER ESPORÁDICO O ENDÉMICO

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9
Q

CARACTERÍSTICAS BOCIO SIMPLE

A

SIMÉTRICO, BLANDO, NO NÓDULOS, NO DOLOR, ASINTOMÁTICO

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10
Q

PREVENCIÓN BOCIO SIMPLE

A

INGESTA MÍNIMA ADECUADA DE YODO (0,2-0,3) MEDIANTE USO HABITUAL DE SAL YODADA (EN EMBARAZADAS Y LACTANTES ES MAYOR)

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11
Q

DX BOCIO SIMPLE

A

ANALÍTICA CON TSH (SI ES NORMAL NO HACEMOS MÁS), SI SALE ALTERADA PEDIMOS TAMBIÉN T4 + AC ANTI-TPO

ECO SI SE PALPAN NÓDULOS O TIROIDES EXCESIVAMENTE GRANDE
PAAF SI SOSPECHA MALIGNIDAD

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12
Q

TTO BOCIO SIMPLE

A

CONSERVADOR

SI TC DEMUESTRA PROGRESIÓN ENDOTORÁCICA = TIROIDECTOMÍA

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13
Q

CARACTERÍSTICAS BOCIO MULTINODULAR NO TÓXICO (BMN)

A

BOCIO CON >1 NÓDULO, BAJA MALIGNIZACIÓN, PREVALENCIA ELEVADA CON LA EDAD Y EN MUJERES

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14
Q

CLÍNICA BMN

A

MAYORÍA ASINTOMÁTICOS Y EUTIROIDEOS

A VECES DOLOR REPENTINO POR HEMORRAGIA NODULAR

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15
Q

DX BMN

A
  • EF: GLÁNDULA IRREGULAR SIN CLÍNICA
  • TSH: NORMAL
  • ECO
  • PAAF SI SOSPECHA MALIGNIDAD (NÓDULO DOMINANTE O CRECIMIENTO)
  • TC/ RX
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16
Q

TTO BMN

A

CONSERVADOR CON ECOS CADA AÑO

TIROIDECTOMÍA TOTAL SI CLÍNICA COMPRESIVA, PROGRESIÓN ENDOTORÁCICA GRAVE, CRECIMIENTO IMPORTANTE O SOSPECHA MALIGNIDAD

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17
Q

COMO SE DEFINE EL HIPOTIROIDISMO?

A

SITUACIÓN CLÍNICA CON INSUFICIENTE ACCIÓN TISULAR DE LAS H TIROIDEAS

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18
Q

EL HIPOTIROIDISMO SE DA EN UN ….% DE MUJERES ADULTAS Y EN UN ………..% DE HOMBRES

A

2%

0,1-0,2%

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19
Q

COMO DX EL HIPOTIROIDSIMO CONGENITO

A

SE ENCUENTRA EN EL CRIBADO NEONATAL PARA TRATARLO DE MANERA PRECOZ PARA DESARROLLO COGNITIVO Y CEREBRAL CORRECTO

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20
Q

CUÁL ES EL HIPOTIROIDISMO MÁS FREQ?

A

PRIMARIO 95% (FALLO DE LA GLÁNDULA)

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21
Q

FÁRMACOS QUE PUEDEN DAR HIPOTIROIDISMO

A

LITIO + AMIODARONA

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22
Q

CUÁL ES LA PRINCIPAL CAUSA DE HIPOTIROIDISMO CENTRAL/ SECUNDARIO Y TERCIARIO?

A

TUMORES HIPOFISARIOS

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23
Q

CUAL ES LA CAUSA MÁS FREQ DE HIPOTIROIDISMO EN ZONAS NO YODO DEFICITARIAS?

A

TIROIDITIS DE HASHIMOTO

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24
Q

EL 80% DE LOS PACIENTES CON TIROIDITIS HASHIMOTO PRESENTAN ……………………………….. Y SUELE DARSE EN ……………………..

A

AF

MUJERES DE EDAD MEDIA

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25
Q

AC TIROIDITIS DE HASHIMOTO

A
  • AC ANTI-PEROXIDASA (ANTI-TPO)

- AC ANTI-TIROGLOBULINA

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26
Q

ANATOPATO TIROIDITIS DE HASHIMOTO

A

INFILTRACIÓN LINFOCÍTICA + FIBROSIS

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27
Q

EF TIROIDES TIROIDITIS DE HASHIMOTO

A

INICIALMENTE TIROIDES AUMENTADA DE TAMAÑO Y DESPUÉS SE VA ATROFIANDO

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28
Q

CLÍNICA HIPOTIROIDISMO POR DÉFICIT DE YODO

A
  • BOCIO GRAN TAMAÑO NORMOFUNCIONAL

- EFECTO WOLFF-CHAIKOFF = HIPOT TRANSITORIO AL ADMINISTRAR YODO MASIVO

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29
Q

QUÉ ES LA RESISTENCIA GENERALIZADA A H TIROIDEAS?

A

ENFERMEDAD RARA, HAR, MUTACIONES R T3

  • EUTIORIDEOS
  • TSH NORMAL O ELEVADA CON T4 + T3 ELEVADA
  • CLÍNICAMENTE ASINTOMÁTICOS
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30
Q

QUÉ ES EL HIPOT SUBCLÍNICO?

A

ELEVACIÓN TSH SIN AUMENTO T3 O T4 = NO HAY SÍNTOMAS (TSH CONSIGUE COMPENSAR)

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31
Q

LAS PERSONAS CON HIPOT SUBLÍNICO PRESENTAN MAYOR RIESGO DE DESARROLLAR HIPOT CLÍNICO SI…………

A
  • 2-4%/ AÑO

- AC ANTI-T AUMENTADOS O TSH > 20

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32
Q

CLÍNICA HIPOT SUBCLÍNICO

A

GENERALMENTE ASINTOMÁTICO PERO A VECES SÍNTOMAS INESPECÍFICOS (FATIGA, DEBILIDAD, DEPRESIÓN, TRANSTORNOS MEMORIA…), TRANSTORNOS MENSTRUALES, PROBLEMAS FERTILIDAD
ESTUDIO DE ROTTERDAM: POSIBLE RELACIÓN ATEROSCLEROSIS AÓRTICA E IAM (MUJERES)

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33
Q

TTO HIPOT SUBCLÍNICO

A

NO SE TRATA!! SEGUIMIENTO

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34
Q

ETIOLOGÍA HIPOT SUBCLÍNICO

A
  • TIROIDITIS AUTOINMUNE CRÓNICA (55%)

- OTRAS

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35
Q

CLÍNICA HIPOT NEONATAL

A

LLANTO RONCO, ICTERICIA PERSISTENTE, SOMNOLIENCIA, ESTREÑIMIENTO

SI NO SE TRATA = CRETINISMO (RETRASO MENTAL, TALLA BAJA, MACROGLOSIA, ALOPECIA…)

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36
Q

DX HIPOT NEONATAL

A

SCREENING NEONATAL EN PRUEBA DEL TALÓN

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37
Q

SÍNTOMAS HIPOT

A
  • ASTENIA
  • INTOLERANCIA AL FRÍO
  • AUMENTO PESO
  • CAÍDA CABELLO
  • ESTREÑIMIENTO
  • SOMNOLENCIA
  • EDEMAS
  • OLIGOMENORREAS E INFERTILIDAD
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38
Q

ANALÍTICA HIPOT

A

HIPERCOLESTEROLEMIA, HIPONA, ANEMIA NORMOCÍTICA, ELEVACIÓN CK, HIPERPROL

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39
Q

EF HIPOT

A
  • PIEL Y ANEXOS: SEQUEDAD, PALIDEZ, ICTERICIA, EDEMA PRETIBIAL, CABELLO ÁSPERO Y FRAGIL, UÑAS QUEBRADIZAS, MENOR SUDORACIÓN
  • SNC: SOMNOLENCIA, CAMBIOS MEMORIA, RETRASO RELAJACIÓN REFLEJOS TENDINOSOS
  • CARA: MACROGLOSIA, RASGOS TOSCOS, LABIOS GRUESOS, PÁRPADOS ENTUMECIDOS, EXPRESIÓN LETÁRGICA Y MELANCÓLICA
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40
Q

DX HIPOT

A
  1. ANAMNESIS: AP, AF, FÁRMACOS, ZONA DEFICIENCIA YODO, IQ, RADIACIONES, SORDERA (SD PENRED)
  2. ANALÍTICA: TSH (SI ALTERADA MIRAMOS T4), AC ANTI-TPO + ANTI-TIROGLOBULINA
  3. ECO SI NÓDULOS
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41
Q

DIFERENCIAS ANALÍTICAS HIPOT PRIMARIO, SUBCLÍNICO Y CENTRAL

A
  • PRIMARIO: TSH ALTA, T4 Y T3 BAJAS
  • SUBCLÍNICO: TSH ALTA, T3 Y T4 NORMAL
  • CENTRAL: TSH BAJA/NORMAL, T3 Y T4 BAJAS
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42
Q

TTO HIPOT

A

HORMONA TIROIDEA EXÓGENA (LEVOTIROXINA) A 1,6 MICROG/KG/DIA EN ADULTOS JÓVENES SIN COMORBILIDADES QUE DEBE SER AJUSTADO + CONTROL A LOS 2 MESES
DEBE TOMARSE EN AYUNAS

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43
Q

FÁRMACOS QUE ALTERAN ABSORCIÓN LEVOTIROXINA

A

CALCIO, HIERRO, ANTICOMICIALES E IBP

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44
Q

VIDA MEDIA LEVOTIROXINA

A

7 DÍAS!!!

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45
Q

TTO HIPOT EMBARAZADAS

A

DOSIS SUSTITUCIÓN AUMENTAR UN 30% = DEJAR H TIROIDEAS EN LÍMITE SUPERIOR CON TSH < 2,5

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46
Q

EL PRIMER MES DE EMBARAZO EL FETO ……………………. Y SU CORRECTO DESARROLLO DEPENDE DE ………………

A

NO TIENE GL TIROIDES

LA H TIROIDEA DE LA MADRE

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47
Q

CUANDO SE TRATA EL HIPOT SUBCLÍNICO?

A
  • TSH > 10-20 MICROUI/ML
  • AC ANTI-TPO
  • BOCIO GRANDE
  • TSH < 10 CON BOCIO/ EMBARAZO
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48
Q

CUAL ES LA COMPLICACIÓN MÁXIMA DE UN HIPOT NO TRATADO?

A

COMA MIXEDEMATOSO

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49
Q

COMA MIXEDEMATOSO SE PRESENTA MÁS FREQ EN …………. Y LAS CAUSAS PRINCIPALES SON ……

A

EDADES AVANZADAS

HASHIMOTO, IQ O TTO I131

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50
Q

CLÍNICA COMA MIXEDEMATOSO

A

VARIABILIDAD INTERPERSONAL!!!

  • LETARGIA, OBNUBILACIÓN, COMA…
  • HIPONA
  • HIPOVENTILACIÓN, ACIDOSIS RESPI, HIPOTERMIA
  • BC, hTA, ICC
  • NAUSEAS, ÍLEO PARALÍTICO….
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51
Q

TTO COMA MIXEDEMATOSO

A

DOSIS ALTAS T3 O T4 IV URGENTE!!!

NIVELES TARDAN 6-8SEM EN NORMALIZARSE

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52
Q

MORTALIDAD COMA MIXEDEMATOSO

A

50%

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53
Q

TIPOS TIROIDITIS SEGÚN SI PRESENTAN O NO DOLOR

A
  • CON DOLOR: SUBAGUDA, INFECCIOSA, RADIACIÓN, TRAUMATISMO

- SIN DOLOR: SILENTE, POST-PARTO, FÁRMACOS, FIBROSA, CRÓNICA

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54
Q

QUÉ ES LA TIROIDITIS SUBAGUDA O DE QUERVAIN?

A

INFLAMACIÓN TIROIDES ORIGEN VÍRICO MÁS FREQ EN MUJERES

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55
Q

CLÍNICA TIROIDITIS SUBAGUDA O DE QUERVAIN

A

CERVICALGIA, MEG, FIEBRE (CLÍNICA PSEUDOGRIPAL), BOCIO DOLOROSO A PALPACIÓN

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56
Q

FISIOPATO TIROIDITIS SUBAGUDA O DE QUERVAIN

A

NECROSIS TISULAR = LIBERACIÓN MASIVA H = EXCESO H TIROIDEA

TRES FASES:

  1. HIPERT POR LIBERACIÓN MASIVA
  2. HIPOT AUTOLIMITADO
  3. NORMO-FUNCIONALIDAD
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57
Q

ANALÍTICA TIROIDITIS SUBAGUDA O DE QUERVAIN

A

VSG + PCR ALTAS
TSH BAJA
T4L ALTA

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58
Q

TTO TIROIDITIS SUBAGUDA O DE QUERVAIN

A

SINTOMÁTICO CON AINES O CORTIS O BETA-BLOQ

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59
Q

QUÉ ES LA TIROIDITIS SILENTE?

A

VARIABLE TIROIDITIS HASHIMOTO QUE SE INTERPRETA COMO UNA TIROIDITIS SUBAGUDA MÁS FREQ EN MUJERES

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60
Q

FASES TIROIDITIS SILENTE

A
  1. HIPERT
  2. HIPOT
  3. NORMO
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61
Q

DX TIROIDITIS SILENTE

A

HALLAZGO CASUAL

50% -> AC ANTI-T, VSG + PCR NORMALES, NO DUELE

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62
Q

TTO TIROIDITIS SILENTE

A

NO TTO!!! SE AUTOLIMITA EN 1 AÑO

TRATAMOS SI NO MEJORA

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63
Q

LA TIROIDITIS POSTPARTO ES ……….. Y PUEDE APARECER HASTA …………….. DESPUÉS DEL PARTO Y DURANTE EMBARAZO EN UN …………..%

A

FREQ
1 AÑO
8-10%

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64
Q

ANALÍTICA TIROIDITIS POSTPARTO

A

AC ANTI-T, VSG + PCR NORMALES

OTRAS EAI COMO DM

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65
Q

TTO TIROIDITIS POSTPARTO

A

NO SE TRATA!!!

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66
Q

POR QUÉ MECANISMO EL LITIO PRODUCE TIROIDITIS?

A

INHIBE LA ORGANIFICACIÓN DEL YODO = SEGUIMIENTO CADA 6M

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67
Q

POR QUÉ MECANISMO LA AMIODARONA PRODUCE TIROIDITIS?

A

ESTRUCTURA SIMILAR A T4 Y CONTIENE 37% DE YODO

PUEDE PROVOCAR HIPERT (MÁS FREQ) O HIPOT POR EDECTO WOLFF-CHAIKOFF (SATURACIÓN YODO A LOS 6-12M TTO)

TIROTOXICOSIS 28% PACIENTES

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68
Q

QUÉ ES LA TIROIDITIS DE RIDEL?

A

ENF RARA TRANSFORMACIÓN DEL PARÉNQUIMA GLÁNDULA EN TEJIDO FIBROSO = BOCIO PÉTREO CON SENSACIÓN TIRANTEZ + DISFAGIA O DISFONÍA PERO SIN DOLOR!

AC+ Y FUNCIÓN NORMAL/HIPO

TTO = CORTIS O IQ

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69
Q

SI HAY UN EXCESO DE HORMONA TIROIDEA CON EFECTO EN LOS TEJIDOS SE HABLA DE ……….

A

TIROTOXICOSIS

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70
Q

EL HIPERTIIROIDISMO AFECTA MÁS FREQ A ……… Y APROXIMADAMENTE AL …………..% DE LA POBLACIÓN ADULTA

A

MUJERES

0,5-2%

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71
Q

CLÍNICA HIPERTIROIDISMO

A
  • CUTÁNEO: CALOR, MIXEDEMA PRETIBIAL
  • CV: TC, IC O ARRITIMIAS (SI PATOLOGÍA PREVIA)
  • DIGE: AUMENTA RITMO INTESTINAL + TRANSAMINASAS
  • NEURO: TEMBLORES, NERVIOSISMO, HIPERREFLEXIA, HIPERCINESIA
  • OFTALMO: MOLESTIAS, EXOFTALMOS, RETRACCIÓN PALPEBRAL
  • ÓSEO: OSTEOPENIA, OSTEOPOROSIS, AUMENTO FA Y CALCEMIA DISCRETAS
  • ENDOCRINO: PÉRDIDA DE PESO, AUMENTO APETITO, ALT MENSTRUACIÓN, FATIGABILIDAD, INTOLERANCIA AL CALOR
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72
Q

ANALÍTICA HIPERTIROIDISMO

A
  • BAJA COLESTEROL TOTAL + HDL
  • HIPERGLUCEMIA + AUMENTO NECESIDADES INSULINA SI DM
  • ANEMIA NORMOCÍTICA-NORMOCRÓMICA LEVE, ESTADO PROTROMBÓTICO Y AUMENTO DE ACTIVIDAD PLAQUETARIA
  • AUMENTO DE REABSORCIÓN ÓSEA Y RIESGO FX, HIPERCALCEMIA LEVE (20%)
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73
Q

DX BQ HIPERTIROIDISMO

A

TSH BAJA + T4 ALTA

SI T4 ES NORMAL PERO TENEMOS ALTA SOSPECHA PEDIMOS T3 (PUEDEN TENER PASO DE T4 A T3 ACELERADO)

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74
Q

¿CUÁNDO HABLAMOS DE HIPERTIROIDISMO SUBCLÍNICO?

A

SI TSH BAJA Y LAS DOS HORMONAS LIBRES SON NORMALES

75
Q

CAUSAS HIPERTIROIDISMO

A
  • PRIMARIAS TIROIDEAS: GRAVES-BASEDOW (45-60%), BOCIO MULTINODULAR TÓXICO (20%), ADENOMA TÓXICO (5%), TIROIDITIS, INDUCIDA POR YODO
  • EXTRATIROIDEO (POCO FREQ): HIPOFISARIO, MEDIADO POR BETA-HCG (MOLA HIDATIFORME), FACTICIA (SUPLEMENTOS), SOBRE-TTO CON L-TIROXINA, METÁSTASIS CARCINOMA TIROIDEO, TERATOMA OVÁRICO
76
Q

CAUSA MÁS FREQ DE HIPERTIROIDISMO

A

ENFERMEDAD DE GRAVES-BASEDOW

77
Q

LA ENFERMEDAD DE GRAVES-BASEDOW ES UNA ENFERMEDAD ………………. PRODUCIDA POR ………………………………..

A

AUTOINMUNE

AC ESTIMULADORES DEL RECEPTOR DE TSH

78
Q

LA ENFERMEDAD DE GRAVES-BASEDOW ES MÁS FREQ EN ………………………….. ENTRE LOS …………… AÑOS, AUNQUE TAMBIÉN PUEDE DARSE EN …………….

A

MUJERES
20-50 AÑOS
NIÑOS Y GENTE MAYOR

79
Q

PREDISPOSICIÓN GENÉTICA ENFERMEDAD DE GRAVES-BASEDOW

A

AFECTACIÓN FAMILIAR
ASOCIACIÓN HLA CROM 6: HLA DR B1 08 O B3 0202
HLA DR B1 07 EFECTO PROTECTOR
CONCORDANCIA GEMELOS MONOCIGOTOS 20-40%

80
Q

FACTORES DESENCADENANTES ENFERMEDAD DE GRAVES-BASEDOW

A

DAÑO TIROIDEO, ESTRÉS, EMBARAZO, YODO, TABACO, FÁRMACOS

81
Q

DX ENFERMEDAD DE GRAVES-BASEDOW

A

CLÍNICA HIPERTIROIDISMO + ALT TIROIDEA (TSH BAJA CON ELEVACIÓN T4 Y T3)

CONFIRMACIÓN: AC ANTI-TSI (SE ENCUENTRA EN 98%) // AC ANTI-TPO (80%) // AC ANTI-TIROGLOBULINA

SI DUDAS: GAMMAGRAFÍA CON AUMENTO DE CAPTACIÓN DIFUSA // ECO-DOPPLER CON AUMENTO VASC

82
Q

CLÍNICA ENFERMEDAD DE GRAVES-BASEDOW

A
  • TIROTOXICOSIS
  • BOCIO DIFUSO +/- BUF
  • PATOGNOMÓNICOS: OFTALMOPATÍA TIROIDEA (50-80% EXOFTALMOS, 5-10% DIPLOPÍA), MIXEDEMA PRETIBIAL (<5%), ACROPAQUIA (<1%)
83
Q

TTO ENFERMEDAD DE GRAVES-BASEDOW

A

TTO SIEMPRE!!!

  • ANTITIROIDEOS: METIMAZOL, CARBAMIZOL, PROPILTIOURACILO (EMBARAZO) // SE EMPIEZA POR DOSIS ALTAS Y SE VA BAJANDO
  • BETA-BLOQ (PROPANOLOL): AL INICIO PARA BAJAR SÍNTOMAS
  • CONTROL ANALÍTICO CADA 8 SEM PARA AJUSTAR DOSIS

MANTENER TTO ANTITIROIDEO 12-18 MESES ESPERANDO A EFECTO INMUNOMODULADOR PARA REMISIÓN Y NO RECIDIVA

84
Q

¿QUÉ HACEMOS SI RECIDIVA ENFERMEDAD DE GRAVES-BASEDOW?

A

TTO DEFINITIVO CON I-131 (ELECCIÓN) O TIROIDECTOMÍA TOTAL

85
Q

INDICACIONES IQ ENFERMEDAD DE GRAVES-BASEDOW

A

SOLO EN RECIDIVAS +:

BOCIO GRANDE
DESEO GESTACIÓN CORTO PLAZO
CONTRAINDICACIÓN PARA I-131

86
Q

¿QUÉ PORCENTAJE DE PACIENTES CON ENFERMEDAD DE GRAVES-BASEDOW REMITEN CON TTO ANTITIROIDEO?

A

50%

87
Q

¿CÓMO SE REALIZA EL TTO CON RADIOYODO EN PACIENTES CON ENFERMEDAD DE GRAVES-BASEDOW?

A
  • STOP ANTITIROIDEOS 3-7 DIAS ANTES
  • SCAN CAPTACIÓN YODO PARA CÁLCULO DOSIS
  • TEST EMBARAZO PRE + ANTICONCEPCIÓN
  • HIPOTIROIDISMO 80%
88
Q

CLÍNICA BOCIO MULTINODULAR TÓXICO

A

HIPERTIROIDISMO SUBCLÍNICO O CLÍNICO LEVE + BOCIO

89
Q

EL BMT SE DA A LOS …………. AÑOS

A

50-60

90
Q

FACTOR DESENCADENANTE BMT

A

APORTE DE YODO A DOSIS ALTAS

91
Q

GAMMAGRAFÍA BMT

A

CAPTACIÓN HETEROGÉNEA (SOLO CAPTAN LOS NÓDULOS QUE ESTÁN PRODUCIENDO H)

92
Q

TTO BMT

A
  • FARMA: NO REMISIÓN, RECAEN AL SUSPENDER TTO // PARA PACIENTES CON ESPERANZA DE VIDA CORTA O ALTO RIESGO IQ
  • I-131: ELECCIÓN // TTO DEFINITIVO // RIESGO HIPOTIROIDISMO POSTERIOR
  • IQ: EN PACIENTES EUTIROIDEOS ANTES DE IQ, COMPRESIÓN U OBSTRUCCIÓN ESTRUCTURAS VECINAS, BOCIOS MUY GRANDES, SOSPECHA MALIGNIDAD
93
Q

EDAD DE APARICIÓN ADENOMA TÓXICO

A

35-50 AÑOS

94
Q

GAMMAGRAFÍA ADENOMA TÓXICO

A

HIPERCAPTACIÓN DE UN ÚNICO NÓDULO

95
Q

TTO ADENOMA TÓXICO

A
  • ANTITIROIDEOS: NO REMISIÓN
  • I-131: TTO DEFINITIVO // MENOR RIESGO DE HIPOTIROIDISMO QUE BMT Y GRAVES
  • IQ: SOLO SI CONTRAINDICACIÓN I-131
96
Q

EL I-131 ES CAPTADO POR ……………… DONDE LA RADIACIÓN OCASIONA …………… Y CONLLEVA ……………………………..

A

TIROCITOS
NECROSIS Y DESTRUCCIÓN
INFLAMACIÓN ASOCIADA

97
Q

EFECTO MAX I-131 SE OBSERVA A LAS ……………….

A

6-8 SEM

98
Q

RIESGO HIPOTIROIDISMO CON TTO I-131

A

20% (MAYOR EN BMT Y GRAVES)

99
Q

EL TTO CON I-131 PUEDE AGRAVAR LA OFTALMOPATÍA Y POR ESO SE PUEDEN ADMINISTRAR CORTIS LOS DÍAS PREVIOS Y POST AL TTO, CIERTO O FALSO?

A

CIERTO

100
Q

DOSIS I-131 PARA BMT, GRAVES Y ADENOMA

A

5-15 mCi EN GRAVES Y NÓDULO

15-30 mCi EN BMT

101
Q

TIPO DE IQ PARA GRAVES, BMT Y NÓDULO TÓXICO

A

TIROIDECTOMÍA TOTAL EN GRAVES Y BMT

HEMITIROIDECTOMÍA EN NÓDULO TÓXICO

102
Q

LA TIROIDITIS TIENE CAUSA ………………

A

AUTOINMUNE, INFECCIOSA O TÓXICA

103
Q

EN LA TIROIDITIS SE PRODUCE LA MUERTE DE …………………… Y COMO CONSECUENCIA …………………………

A

CELL FOLICULAR TIROIDEA

LIBERACIÓN DE H TIROIDEAS

104
Q

FASES TIROIDITIS

A
  1. LIBERACIÓN H TIROIDEAS + DISMINUCIÓN DE TSH
  2. HIPOTIROIDISMO
  3. RECUPERACIÓN = EUTIROIDISMO
105
Q

ANALÍTICA TIROIDITIS

A
  • T4/T3 LIBRE ALTAS
  • VSG ALTA
  • CAPTACIÓN YODO BAJA
106
Q

TTO TIROIDITIS

A

AINES A DOSIS ALTAS O CORTIS

107
Q

DX FACTICIA (SUPLEMENTOS H TIROIDEAS)

A
  • GAMMAGRAFÍA: HIPOCAPTACIÓN

- AS: TIROGLOBULINA BAJA

108
Q

LA AMIODARONA CONTIENE MUCHO …………, LO QUE PREDISPONE A UN ……………….. Y LO SOSPECHAREMOS EN PACIENTES CON ……………..

A

YODO
HIPERTIROIDISMO
RECIDIVA O EXACERBACIÓN DE SU CARDIOPATÍA

109
Q

TIPOS DE TIROTOXICOSIS INDUCIDA POR AMIODARONA

A

1) PREDICPOSICIÓN PREVIA O CONSUMO REDUCIDO DE YODO = CON AMIODARONA SE AUMENTA PRODUCCIÓN DE HORMONAS (EFECTO JOD-BASEDOW) // DOPPLER = AUMENTA VASC // TTO = STOP AMIODARONA + DOSIS ALTAS TIONAMIDAS
2) TIROIDES SANA + YODO NORMAL = AMIODARONA PRODUCE TIROIDITIS DESTRUCTIVA // APARECE EN 2-3 MESES // T4 MUY ALTA + POST HIPOTIROIDISMO // NO STOP AMIODARONA + DAMOS PREDNI (FRENA PASO T4 A T3)

110
Q

¿CÓMO SE DEFINE EL HIPERTIROIDIMO SUBCLÍNICO?

A

TSH BAJA PERO CON T4 Y T3 NORMALES

111
Q

CAUSAS HIPERTIROIDISMO SUBCLÍNICO

A
  • ENDÓGENO: ADENOMAS TÓXICOS, BMN

- EXÓGENO: DOSIFICACIÓN EXCESIVA DE H TIROIDEA

112
Q

PREVALENCIA HIPERTIROIDISMO SUBCLÍNICO

A

0,7-12,4%

113
Q

¿DÓNDE ES MÁS FREQ EL HIPERTIROIDISMO SUBCLÍNICO?

A

ÁREAS CON DÉFICIT DE YODO LEVE/MODERADO

MUJERES, FUMADORES, RAZA NEGRA O ANCIANOS

114
Q

LA PROGRESIÓN DE HIPERTIROIDISMO SUBCLÍNICO A CLÍNICO ES GRANDE O PEQUEÑA?

A

PEQUEÑA

115
Q

HIPERTIROIDISMO SUBCLÍNICO SE ASOCIA A EFECTOS ………… SIMILARES A HIPERTIROIDISMO CLÍNICO PERO EN MENOR MEDIDA

A

CV

116
Q

¿CUÁNDO TRATAMOS A PACIENTES CON HIPERTIROIDISMO SUBCLÍNICO?

A

SI RIESGO DE PROBLEMAS CV U ÓSEOS SI TSH < 0,1 mcUI/l

117
Q

¿QUÉ HACEMOS SI DETECTAMOS EN UNA ANALÍTICA UN HIPERTIROIDISMO SUBCLÍNICO?

A
  1. REPETIR ANALÍTICA EN 3-6 MESES PARA DESCARTAR TIROIDITIS TRANSITORIA
  2. DD CON HIPOTIROIDISMO CENTRAL, SD EUTIROIDEO ENDERMO, RECUPERACIÓN HIPERTIROIDISMO
  3. PUEBAS COMPLEMENTARIAS: GAMMAGRAFÍA, ECO, AUTOINMUNIDAD Y VSG // DEXA SI POSTMENOPÁUSICAS
118
Q

¿ SE DEBE DAR TTO CUANDO LA TSH BAJA FISIOLÓGICAMENTE AL FINAL DEL 1R TRIMESTRE?

A

NO

119
Q

¿SE DEBE DAR TTO CUANDO HAY UN HIPERTIROIDISMO TRANSITORIO POR HIPEREMESIS GRAVÍDICA?

A

NO

120
Q

TTO INDICADOS Y CONTRAINDICADOS PARA TRATAR HIPERTIROIDISMO EN EMBARAZO

A

INDICADO: PTU (ANTITIROIDEO)

CONTRAINDICADO: METIMAZOL, BETA-BLOQ, YODO-131

IQ SI > 2T GESTACIÓN

121
Q

CLÍNICA CRISIS TIROTÓXICA

A
  • EXACERBACIÓN SÍNTOMAS
  • SEVERA MIOPATÍA PERIFÉRICA
  • ALT NEUROPSIQUIÁTRICAS
  • AFECTACIÓN CARDÍACA
  • FIEBRE
122
Q

EN QUÉ CONTEXTO APARECE UNA CRISIS TIROTÓXICA

A

INFECCIÓN U OTROS PROCESOS INTERCURRENTES
ESTRÉS
IQ TIROIDEA O EXTRATIROIDEA

123
Q

TTO CRISIS TIROTÓXICA

A

HOSPITALIZACIÓN

ANTITIROIDEOS + YODO + CORTIS DOSIS ALTAS + BETA-BLOQ

124
Q

EN QUÉ ENFERMEDAD ES MÁS FREQ LA OFTALMOPATÍA TIROIDEA?

A

ENFERMEDAD DE GRAVES

125
Q

CLÍNICA OFTALMOPATÍA TIROIDEA

A

SENSACIÓN DE ARENILLA EN EL OJO, LAGRIMEO, FOTOFOBIA, CONJUNTIVITIS, EDEMA PALPEBRAL, QUEMOSIS, DOLOR, DIPLOPÍA, PÉRDIDA VISIÓN

126
Q

EXPLORACIÓN OFTALMOPATÍA TIROIDEA

A
  • PROPTOSIS (50-60%)
  • RESTRICCIÓN MOV OCULAR
  • BAJA AV (5%)
127
Q

FASES OFTALMOPATÍA TIROIDEA

A
  • OFTALMOPATÍA ACTIVA: INFLAMACIÓN

- FASE QUIESCENTE: FIBROSIS

128
Q

DX ORBITOPATÍA TIROIDEA ACTIVA

A

ACTIVIDAD SE MIDE SEGÚN SIGNOS INFLAMACIÓN CAS:

  • DOLOR ESPONTÁNEO RETROBULBAR
  • DOLOR MOV OCULAR
  • ERITEMA PALPEBRAL
  • ERITEMA CONJUNTIVAL
  • EDEMA PALPEBRAL
  • INFLAMACIÓN CARÚNCULA Y/O PLICA
  • EDEMA CONJUNTIVAL

CAS >/= A 3/7 INDICA ORBITOPATÍA TIROIDEA ACTIVA = FASE INFLAMATORIA

129
Q

CLASIFICACIÓN SEVERIDAD ORBITOPATÍA TIROIDEA

A
  1. OT CON AMENAZA VISIÓN = NEUROPATÍA ÓPTICA O RUPTURA CORNEAL
  2. OT MODERADA-SEVERA = 1 O MÁS: RETRACCIÓN PALPEBRAL > 2MM, EDEMA MODERADO-SEVERO, EXOFTALMOS > 3MM, DIPLOPÍA CONSTANTE O INCONSTANTE
  3. OT LEVE = 1 O MÁS: RETRACCIÓN PALPEBRAL < 2MM, EDEMA, EXOFTALMOS < 3MM, DIPLOPÍA TRANSITORIA, EXPOSICIÓN CORNEAL QUE RESPONDE A LUBRICANTES
130
Q

CÓMO VALORAMOS OFTALMOPATÍA TIROIDEA

A
  • DETERMINAR AV
  • CAMPIMETRÍA OCULAR
  • EVALUAR VISIÓN COLOR
  • AFECTACIÓN CORNEAL
  • RMN ÓRBITA PARA GRADO AFECTACIÓN MUSC OCULARES
131
Q

TTO OFTALMOPATÍA TIROIDEA

A
  • ELIMINAR TABACO
  • MANEJO HIPERTIROIDISMO (AUNQUE NI ANTITIOIDEOS NI TIROIDECTOMÍA MEJORAN EVOLUCIÓN ENFERMEDAD)

SEGÚN SEVERIDAD:

  • LEVE = GOTAS LUBRICANTES, POMADA TÓPICA POR LA NOCHE O SELENIO // IQ SI PROBLEMA ESTÉTICO
  • MODERADA = SI FASE INFLAMATORIA: CORTIS ORALES // SI INACTIVA: IQ RESTAURADORA
  • GRAVE = CORTIS IV EN PULSOS A DOSIS ALTAS O IQ URGENTE SI COMPROMISO AV
132
Q

ES PALPA UN NÒDUL TIROIDAL UN …………% DE LA POBLACIÓ
PRESENTEN NÒDUL A ECO UN …………%
PRESENTEN NÒDUL A ESTUDIS NECRÒPSICS UN ……………….%

A

3-7%
19-35%
35-57%

133
Q

EL NÒDUL TIROIDAL ÉS MÉS FREQ EN …………….. EN REGIONS ………………………. I EN PERSONES AMB AP DE ……………………… I LA PREVALENÇA AUGMENTA AMB …………………

A

DONES
REGIONS AMB DEFICIÈNCIA DE IODE
AP DE IRRADIACIÓ CAP I COLL
EDAT

134
Q

PROBABILITAT DE MALIGNITAT NÒDUL TIROIDAL

A

5-7% // SI ES DETECTEN AMB PET 15-30%

135
Q

QUINS SÓN I D’ON DERIVEN ELS CARCINOMES DIFERENCIATS DE TIROIDES?

A

EL CARCINOMA PAPIL·LAR (85%) I FOL·LICULAR (12%)

DERIVEN DE L’EPITELI DEL TIROIDES

136
Q

NÒDULS DE TIROIDES MALIGNES MÉS FREQ

A

CARCINOMA PAPIL·LAR + FOL·LICULAR

137
Q

FACTORS RISC NÒDUL TIROIDES

A
  • IRRADIACIÓ INFÀNCIA/ADOLESCÈNCIA
  • AF NEO TIROIDAL O SD NEO (CARCINOMA MEDUL·LAR I MEN2 // POLIPOSI COLÒNICA FAMILIAR I CARCINOMA PAPIL·LAR)
  • EDAT: NENS, ADULTS < 20A, >60A
  • HOME
  • CREIXEMENT RÀPID, FIXACIÓ A TEIXITS ADJACENTS, DISFONIA I ADENOPATIES = MÉS PROBABILITATS DE MALIGNITZACIÓ
  • MIDA
138
Q

AVALUACIÓ CLÍNICA NÒDUL TIROIDAL

A
  1. ANAMNESI
  2. EF
  3. LAB = TSH, CALCITONINA SI ALTA SOSPITA MEN2
  4. ECO
  5. PAAF SEGONS COM SURTI TSH I ECO
139
Q

ALGORITME DX I TTO NÒDUL TIROIDAL

A

VEURE PAG 221

140
Q

INDICACIONS PAAF EN NÒDUL TIROIDAL

A
  • INCIDENTALOMA > 1,5CM (>2 SI ESPONGIFORME)
  • INCIDENTALOMA > 1CM AMB ECO SOSPITOSA O HISTÒRIA CLÍNICA D’ALT RISC
  • NO PAAF SI QUISTS (NOMÉS SI FINALITAT TTO)
141
Q

CARACTERÍSTIQUES ECO SOSPITOSES NÒDUL TIROIDAL PER PAAF

A
  • MICROCALCIFICACIONS
  • NÒDULS SÒLIDS HIPOECOGÈNICS
  • MARGES LOBULATS/ IRREGULARS
  • VASCULARITAT INTRANODAL
  • NÒDULS “MÉS ALTS QUE AMPLES” EN PLA TRANSVERSAL
142
Q

CLASSIFICACIÓ RADIÒLEGS ECO

A

TIRADS

AVALUA: COMPOSICIÓ, ECOGENEÏTAT, FORMA, MARGES I FOCUS ECOGÈNICS

PUNTUACIÓ DE 1 (BENIGNE) A 5 (MALIGNE)

143
Q

PUNTUACIÓ TIRADS I SIGNIFICAT

A
  • TR1 = QUIST SIMPLE
  • TR2 = NO SOSPITÓS = NO PAAF
  • TR3 = POC SOSPITÓS = PAAF SI > 2,5CM + SEGUIMENT SI > 1,5CM
  • TR4 = MODERADAMENT SOSPITÓS = PAAF SI > 1,5CM I SEGUIMENT SI > 1CM
  • TR5 = ALTAMENT SOSPITÓS = PAAF SI > 1CM I SEGUIMENT SI > 0,5CM
144
Q

INTERPRETACIÓ CITOLOGIA NÒDUL TIROIDAL

A

CLASSIFICACIÓ BETHESDA = VEURE PAG 223

145
Q

LA CLASSIFICACIÓ BETHESDA DE CITOLOGIA NÒDUL TIROIDAL ÉS DIAGNÒSTICA?

A

NO, NOMÉS ASSOCIA UN RISC DE MALIGNITAT

146
Q

MANEIG NÒDUL TIROIDAL SEGONS CLASSIFICACIÓ BETHESDA

A
  • I = REPETIR PAAF EXCEPTE EN QUISTS
  • II = SEGUIMENT ECO
  • III = REPETIR PAAF I, SI PERSISTEIX, TESTS MOLECULARS O IQ
  • IV = HEMITIROIDECTOMIA
  • V = TIROIDECTOMIA TOTAL VS HEMI
  • VI = TIROIDECTOMIA TOTAL +/- BUIDAMENT
147
Q

EN UN NÒDUL TIROIDAL BETHESDA II, EN FUNCIÓ DE QUÈ ES PLANTEJA EL SEGUIMENT?

A

EN FUNCIÓ DEL PATRÓ ECOGRÀFIC

  • TR2 = NO CALEN MÉS ECOS
  • TR3-4 = ECOS ALS 12-24M
  • TR5 = REPETIM ECO ALS 6-12M

SI NO HI HA CANVIS EN LES 3 PRIMERES ANEM ESPAIANT

148
Q

EN UN NÒDUL MASSA PETIT PER FER PAAF, COM FEM EL SEGUIMENT?

A

SEGONS EL PATRÓ ECOGRÀFIC

  • TR3-4 = ECO ALS 12-24M
  • TR5 = ECO ALS 6-12M
149
Q

QUAN REPETIM LA PAAF EN UN NÒDUL BENIGNE?

A
  • CREIXEMENT >50% DEL VOLUM INICIAL
  • CREIXEMENT >20% EN DOS DIMENSIONS
  • CREIXEMENT PART SÒLIDA
  • QUIST RECURRENT
  • CANVIS CARACTERÍSTIQUES ECO SUGGESTIVES DE MALIGNITAT
150
Q

QUÈ ÉS MÉS IMPORTANT EN QUANT A SIGNE D’ALARMA EN EL SEGUIMENT D’UN NÒDUL, ELCREIXEMENT O EL CANVI DE CARATERÍSTIQUES?

A

EL CANVI DE CARACTERÍSTIQUES

151
Q

QUAN ENS PLANTEGEM LA CIRURGIA EN UN NÒDUL TIROIDAL?

A

SI DUBTE EN EL DX, SÍMPTOMES COMPRESSIUS O TEMES ESTÈTICS

152
Q

OPCIONS NO QUIRÚRGIQUES EN NÒDULS NO MALIGNES?

A

ETANOL, RADIOFREQ O LASER PERCUTANI

I-131 SI HIPERTIROIDISME

153
Q

TTO NODUL TIROIDEU

A
  • IQ SI COMPRESSIU + MALIGNE
  • RADIOIODE SE HIPERFUNCIONANT
  • ENOLITZACIÓ SI QUÍSTICS RECIDIVANTS
  • RADIOFREQ EN BENIGNES QUE CREEN MOLÈSTIES
154
Q

EL CÀNCER DIFERENCIAT DE TIROIDES TÉ HABITUALMENT ……….. PRONÒSTIC I EL CARCINOMA ANPLÀSIC TÉ …………. PRONÒSTIC

A

BON

MOLT MAL

155
Q

QUINA ES LA NEO ENDOCRINA MÉS FREQ?

A

EL CARCINOMA DIFERENCIAT DE TIROIDES

156
Q

EDAT MITJANA DX CARCINOMA DIFERENCIAT TIROIDES

A

40-50A

157
Q

FACTORS ETIOLÒGICS CARCINOMA DIFERENCIAT TIROIDES

A
  • SD FAMILIARS
  • BASES MOLECULARS (VIA MAPK O PIK3)
  • RADIACIONS IONITZANTS - CARCINOMA PAPIL·LAR
  • DEFIECIÈNCIA DE IODE - CARCINOMA FOLICULAR
158
Q

ANATOPATO CARCINOMA PAPIL·LAR TIROIDES

A

PAPIL·LES I COSSOS DE PSAMOMMA (45-50%)

15 VARIANTS: CELLS ALTES, COLUMNARS I ESCLEROSANT DIFUSA = PITJOR PRONÒSTIC

159
Q

LA DISSEMINACIÓ DEL CARCINOMA PAPILAR ES PRINCIPALMENT……………..

A

LIMFÀTICA

GUIES DIUEN QUE SI TUMOR > 3-4CM = LIMFADENECTOMIA CENTRAL PROFILÀCTICA

160
Q

PRONÒSTIC CARCINOMA PAPILAR

A

EXCELENT

85% LLIURES DE MALALTIA DESPRÉS DE TTO INCIAL
SUPERVIVÈNCIA ALS 10A DEL 90%

161
Q

MUTACIONS TÍPIQUES CARCINOMA PAPILAR

A
  • ACTIVACIÓ R TIROSIN-KINASA PER REORDENAMENT PROTS QUIMÈRIQUES
  • MUTACIONS SOMÀTIQUES BRAF
162
Q

PRONÒSTIC CARCINOMA FOLICULAR TIROIDES

A
  • MINIMAMENT INVASIU (NOMES CAPSULA)

- AMPLIAMENT INVASIU (CÀPSULA + VASOS) -> PITJOR PRONÒSTIC

163
Q

DISSEMINACIÓ HABITUAL CARCINOMA FOLICULAR

A

VIA HEMATÒGENA

164
Q

MUTACIONS CARCINOMA FOLICULAR TIROIDES

A
  • MUTACIONS RAS

- REORDENAMENT PAX8-PPARY1

165
Q

EN EL TNM DE TIROIDES UN FACTOR MOLT IMPORTANT ÉS …………

A

L’EDAT

166
Q

QUÈ UTILITZEM PER DETECTAR RECIDIVA DESPRÉS DE TIROIDECTOMIA TOTAL?

A

TIROGLOBULINA

167
Q

COM SABEM QUIN RISC HI HA DE RECIDIVA EN CÀNCER TIROIDES?

A

AP + EL QUE OBSERVEM DURANT IQ

168
Q

TTO CÀNCER TIROIDES

A
  • SI < 1CM = HEMI-TIROIDECTOMIA
  • LA RESTA = TIROIDECTOMIA TOTAL +/- LIMFADENECTOMIA COMPARTIMENT VI

LEVOTIROXINA SEGONS RISC (VALORS TSH: <0,1 = ALT RISC // 0,1-0,5 INTERMIG // 0,5-2 BAIX RISC)

I-131 NO ES FA A PACIENTS BAIX RISC

169
Q

COM FEM EL SEGUIMENT DEL CÀNCER DE TIROIDES?

A
  • ALS 6-12 MESOS DEL TTO INICIAL
  • BUSQUEM TIROGLOBULINA I FEM ECO CERVICAL
  • FEM GAMMAGRAFIA QUAN AC ANTICOSSOS ANTI-TIROGLOBULINA POSITIUS
  • TC/ PET QUAN TIROGLOBULINA ALTA PERO GAMMAGRAFIA NEGATIVA = CARCINOMA IODE-REFRACTARI (NO CAPTEN IODE)
170
Q

TTO CARCINOMA TIROIDES RECURRENT / PERSISTENT

A
  • SI GANGLI AFECTAT = IQ + EXTREURE GANGLI
  • SI DISSEMINACIÓ HEMATÒGENA = IODE RADIOACTIU
  • SI CARCINOMA IODE-REFRACTARI = SEGUIMENT ACTIU AMB PROVES IMG + TTO SISTÈMIC AMB INHIBIDORS DE TIROSIN-KINASA O RT SI PROGRESSIÓ RÀPIDA
171
Q

EL CARCINOMA DE TIROIDES ANAPLÀSIC ÉS …………………. I POC FREQ (,……………….% DELS CARCINOMES D’EPITELI FOLICULAR)

A

LETAL

1-2%

172
Q

PRESENTACIÓ CARCINOMA ANPLÀSIC

A
  • RÀPID CREIXEMENT I CONSISTÈNCIA PÈTRIA
  • COMPRESSIÓ I INVASIÓ LOCAL
  • METÀSTASI AL DX (PULMONAR > OSSOS > CERVELL)
173
Q

TTO CARCINOMA ANAPLÀSIC

A

IQ PALIATIVES, QT I RT

174
Q

SUPERVIVÈNCIA CARCINOMA ANAPLÀSIC

A

4-12MESOS

175
Q

EL CÀNCER MEDULAR DE TIROIDES (CMT) ES UN TUMOR …………. I ……………… QUE DERVIA DE LES CELLS …………………. O ………………. QUE SECRETEN ……………

A

MALIGNE I NEUROENDOCRÍ
PARAFOLICULARS O CELLS C
CALCITONINA

176
Q

EL CMT REPRESENTA UN …..% DELS TUMORS TIROIDALS I L’EDAT MITJA ÉS DE ……………. ANYS I INDICDÈNCIA SUPERIOR EN …………

A

5%
40-60A
DONES

177
Q

ETIOLOGIES CMT

A
  • 65-75% ESPORÀDICS

- 25% SD FAMILIAR (MEN2/CMTF) = MUT GERMINAL ACTIVADOR PROTOONCOGEN RET

178
Q

NEOS MEN2

A
  • CMT
  • FEOCROMOCITOMA
  • HIPER-PTH
179
Q

QUAN FEM UN ESTUDI GENÈTIC DAVANT D’UN CMT?

A

SEMPRE!!!

180
Q

DX CMT

A
  1. PAAF = CMT
  2. MARCADORS TUMORALS: CALCITONINA (RELACIÓAMB MIDA I ESTADI TUMORAL) I CEA (ELEVAT)
  3. ECO (EXTENSIÓ LOCAL) +/- TAC TÒRAX (MET GANGLIONARS) +/- RM (MET A DISTÀNCIA)
  4. METANEFRINES + CALCI PLASMÀTIC PER DESCARTAR FEOCROMOCITOMA
  5. ESTUDI GENÈTIC
181
Q

TTO CMT

A

ÚNIC TTO CURATIU = TIROIDECTOMIA TOTAL + LIMFADENECTOMIA CENTRAL PROFILÀCTICA

SI RECIDIVA = TORNAR A OPERAR/ WAIT AND SEE O QT EXPERIMENTAL

182
Q

EL TTO DE CMT REQUEREIX SUPRESSIÓ DE TSH AMB LEVOTIROXINA?

A

NO!!! LES CELLS C SON INDEPENDENTS DE TSH

183
Q

SEGUIMENT CMT

A

ALS 3-6 MESOS I DEMANEM CALCITONINA + CEA

  • CALCITONINA INDETECTABLE = REMISSIÓ = CONTROL CADA 6M I DESPRÉS ANUAL
  • CALCITONINA < 150 = PROVA IMG I VALORAR IQ
  • CALCITONINA > 150 = POSSIBLES MET // PROVES IMG + VALORAR IQ

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