Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

ENDOCRINO > SUPRARRENALES > Flashcards

SUPRARRENALES Flashcards

1
Q

EIX HT-HIPOFISARI-SUPRARRENAL EN SITUACIÓ FISIOLÒGICA

A

HT PRODUEIX CRH QUE ESTIMULA HIPÒFISI LA PRODUCCIÓ D’ACTH QUE ESTIMULA LA SUPRARRENAL LA PRODUCCIÓ DE CORTISOL, QUE FARÀ FEEDBACK NEGATIU A HIPÒFISI + HT

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

EIX HT-HIPOFISARI-SUPRARRENAL EN INSUFICIÈNCIA ADRENAL PRIMÀRIA

A

SUPRARRENAL NO POT PRODUIR CORTISOL = NO FEEDBACK = CORTIS BAIXOS, CRH ALTA, ACTH ALTA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

EIX HT-HIPOFISARI-SUPRARRENAL EN INSUFICIÈNCIA ADRENAL SECUNDÀRIA (HIPÒFISI)

A

ACTH BAIXA, CORTIS BAIXOS, CRH ALTA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

EIX HT-HIPOFISARI-SUPRARRENAL EN INSUFICIÈNCIA ADRENAL SECUNDÀRIA (HIPOTÀLEM)

A

CRH BAIXA, ACTH BAIXA, CORTIS BAIXOS

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

ETIOLOGIES INSUFICIÈNCIA SUPRARRENAL

A
  • MALALTIA D’ADDISON = DESTRUCCIÓ DE LA GLÀNDULA > 90%
  • LESIÓ HIPOTÀLEM-HIPOFISÀRIA
  • EXPOSICIÓ PERLLONGADA A CORTICOIDES
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

SIGNE CLÍNIC QUAN ACTH ELEVADA

A

HIPERPIGMENTACIÓ PELL

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

¿QUÈ HEM DE FER DESPRÉS DE QUE ALS PACIENTS AMB CUSHING SÓN INTERVINGUT QUIRÚRGICAMENT PER EXTIRPAR ADENOMA?

A

DONAR-LIS CORTICOIDES PER EVITAR UNA INSUFICIÈNCIA SUPRARRENAL

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

CAUSES INSUFICIÈNCIA SUPRARRENAL CRÒNICA/ MALALTIA D’ADDISON

A
  • PRIMÀRIES: AUTOIMMUNE (>70%), TUBERCULOSA…

- SECUNDÀRIA: TUMOR HIPOFISARI, ETC

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

¿QUÈ ÉS EL SD DE SCHIMIDT?

A

SÍNDROME POLIGLANDULAR AUTOIMMUNE TIPUS II = ASSOCIACIÓ DE ADDISON + DM1 + HIPOTIROIDISME + HIPOGONADISME + HIPO-PTH +/- ANEMIA PERNICIOSA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

CLÍNICA INSUFICIÈNCIA SR

A
  • ASTÈNIA
  • HIPOGLUCÈMIA
  • PÈRDUA DE PES
  • MOLÈSTIES GASTROINTESTINALS
  • MANIFESTACIONS ESPECÍFIQUES SEGONS ETIOLOGIA
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

MANIFESTACIONS CLÍNIQUES ESPECÍFIQUES INSUFICIÈNCIA SR PRIMÀRIA

A
  • HIPOALDOSTERONISME = HIPONATRÈMIA
  • AUGMENT ACTH = HIPERPIGMENTACIÓ
  • DISMINUCIÓ DE PÈL AXILAR + PÚBIC EN DONES
  • VITILIGEN SI ETIOLOGIA AUTOIMMUNE
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

MANIFESTACIONS CLÍNIQUES ESPECÍFIQUES INSUFICIÈNCIA SR SECUNDÀRIA

A

CLÍNICA ASSOCIADA A ALTRES DÈFICITS HIPOFISARIS

NO HIPERPIGMENTACIÓ

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

COM S’AFECTA L’EIX RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA EN LA INSUFICIÈNCIA SR PRIMÀRIA

A

NO MINERALOCORTIS = ALD BAIXA = RETENCIÓ DE K+ I MAJOR EXCRECIÓ DE NA+ I AIGUA = DESHIDRATACIÓ I HIPONATRÈMIA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

DX INSUFICIENCIA SR

A

CORTISOL SÈRIC BASAL + CORTISOLÚRIA 24H SON INSUFICIENTS

  • TEST CURT D’ESTIMULACIÓ AMB ACTH (GOLD STANDARD)
  • TEST D’HIPOGLUCÈMIA INSULÍNICA O TEST DE GLUCAGÓ
  • ALTRES PROVES: RX ABD (SI CALCIFICACIONS SR = TBC), AC ANTI-TISSULARS (+ EN AUTOIMMUNE), TAC ABD
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

EN QUÈ CONSISTEIX EL TEST CURT D’ESTIMULACIÓ AMB ACTH?

A

ESTIMULAR LA PRODUCCIÓ DE CORTISOL AMB ACTH SINTÈTICA (250micrograms IV) I ES MIRA VALORS AL MINUT 0 I 30

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

VALORS AL TEST CURT D’ESTIMULACIÓ AMB ACTH SI GLÀNDULA NORMAL

A
  • 0: > 275 nmol/L

- 30: > 600nmol/L = EL MÉS IMPORTANT!!!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

VALORS AL TEST CURT D’ESTIMULACIÓ AMB ACTH SI INSUFICIÈNCIA SR

A

NO ES PRODUEIX INCREMENT ALS 30 MINS O ES < 600nmol/L

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

REACCIONS CREUADES TEST CURT D’ESTIMULACIÓ AMB ACTH

A

ES POT DONAR PER:

  • ESTRÒGENS
  • ESPIRONOLACTONES
  • CORTISONA I HIDROCORTISONA

EN AQUESTS CASOS FEM CORTISOL LLIURE EN ORINA O SALIVA!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

EN QUÈ CONSISTEIX EL TEST D’HIPOGLUCÈMIA INSULÍNICA?

A

PERMET DISTINGIR ENTRE ISR PRIMARIA I SECUNDÀRIA SEGONS LA PRODUCCIÓ DE CORTISOL I ALDOSTERONA DESPRÉS DE L’ADMINISTRACIÓ D’ACTH EXÒGENA

  • PRIMÀRIA: ACTH BASAL ALT, CORTIS POST-ACTH BAIX, ALD POST-ACTH BAIX
  • SECUNDARIA: ACTH BASAL BAIX, CORTIS POST-ACTH BAIX, ALD POST-ACTH ALT
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

TTO INSUFICIENCIA SR

A
  • HIDROCORTISONA: 20mg/dia EN RITME CIRCADIÀ (10-5-5 O 10-10-0)
    SI VIA ORAL NO TOLERADA, PREPARACIÓ IQ O GASTROENTERITIS: ACTOCORTINA O URBASON IM/PARENTERAL
  • MINERALOCORTICOIDES (FLUDROCORTISONA) EN INSUFICIENCIES PRIMARIES AMB DESTRUCCIÓ TOTAL DE LA GLÀNDULA
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

EN QUINS CASOS AJUSTEM LA DOSI D’HIDROCORTISONA?

A
  • BAIXEM DOSI EN: ANCIANS, HEPATOPATIES, DM, ÚLCERA GASTRO-DUODENAL, HTA
  • AUGMENTEM DOSI EN: GRAN SUPERF CORPORAL, INDIVIDU MOLT ACTIU, TTO RIFAMPICINA, BARBITÚRICS, DIFENILHIDANTOINA, PROCÉS INTERCURRENT ESTRESSANT
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

EN QUINS CASOS ES POT DONAR UNA CRISI ADDISONIANA?

A
  • COMPLICACIÓ AGUDA DE LA ISR PER INFECCIÓ, TRAUMATISME O ESTRÉS IMPORTANT.
  • SEPSIS MENINGOCÒCCICA EN INFANTS (POT CURSAR COM A SD DE WATERHOUSE-FRIEDRICHSEN)
  • TTO INADEQUAT AMB HEPARINA
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

CLÍNICA CRISI ADDISONIANA

A
  • FEBRE
  • DESHIDRATACIÓ
  • NÀUSEES I VÒMITS
  • HIPOGLUCÈMIA
  • hTA
  • XOC I MORT
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

PROVES DE LAB EN CRISI ADDISONIANA

A
  • HIPONA+, HIPERK+
  • HEMOCONCENTRACIÓ
  • URÈMIA PRERRENAL
  • HIPERCA2+
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

DX CRISI ADDISONIANA

A
  • SOSPITA CLÍNICA
  • TEST ACTH (NO SEMPRE JA QUE ÉS UNA EMG!!!)

AMB SOSPITA CLÍNICA ELEVADA = TTO EMPÍRIC

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

TTO CRISI ADDISONIANA

A

TTO URGENT!!!!

  • REPOSICIÓ HIDROELECTROLÍTICA (SÈRUM SALÍ + GLUCOSA)
  • ACETAT D’HIDROCORTISONA 100MG EV I ES REPETEIX EM CADA 6-8H
  • FLUDROCORTISONA
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

QUAN ES POT DONAR UNA SUPRESSIÓ DE L’EIX HIPOTÀLE-HIPOFISARI-SR?

A
  • DESPRÉS DE PREDNISONA 15-30MG DURANT 3-4 SETMANES = ISR 8-16 MESOS
  • PREDNI 12,4MG 4 SETMANES = ISR 1-4 MESOS
  • RESPOSTA MENOR A TEST ACTH DESPRÉS DE TTO GLUCOCORTIS
  • DESPRÉS DE IQ SD CUSHING
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

CLÍNICA SUPRESSIÓ EIX HT-HF-SR

A
  • HIPOTENSIÓ
  • ASTÈNIA
  • NO HIPERPIGMENTACIÓ
  • NO DÈFICIT MINERALOCORTIS
  • CRISIS ADDISONIANES
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

PREVENCIÓ I TTO SUPRESSIÓ EIX HT-HF-SR

A

NO PERLLONGAR CORTICOTERAPIA MÉS DEL NECESSARI!!!

  • DOSI ÚNICA MATINAL ACCIÓ RÀPIDA + DISMINUIR DOSI PREDNI
  • CANVI A HIDROCORTISONA 20MG QUAN S’ARRIBA A 5MG PREDNI
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

EL FEOCROMOCITOMA Y EL PARAGANGLIOMA SON TUMORES POCO FRECUENTES QUE SE ORIGINAN A PARTIR DE LAS CÉLULAS …………………….. EN LA ……………………. Y EN LOS ……………….

A

CROMAFINES
MEDULA SUPRARRENAL
GANGLIOS SNA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

LOS FEOCRIMICITOMAS Y PARAGANGLIOMAS PRODUCEN UNA SECRECIÓN …………….. Y NO REGULADA DE ……………………

A

AUMENTADA

CATECOLAMINAS

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

LOS FEOCROMOCITOMAS Y LOS PARGANGLIOMAS SON EN GENERAL TUMORES MALIGNOS O BENIGNOS?

A

BENIGNOS

  • FEOCROMOCITOMA = BENIGNO 85-90%
  • PARAGANGLIOMA = BENIGNO 60-70%
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

EN LOS TUMORES CELLS CROMAFINES, SI SE ENCUENTRAN EN LA MÉDULA SUPRARRENAL LO LLAMAMOS …………………… Y SINO LO LLAMAMOS …………………

A

FEOCROMOCITOMA

PARAGANGLIOMA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

EN QUÉ SITUACIONES VEMOS TUMORES CELLS CROMAFINES BILATERALES?

A

EN NIÑOS Y SD PLURIGLANDULARES

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

CLÍNICA GENERAL DE TUMORES CELLS CROMAFINES

A
  • HTA SEVERA
  • CEFALEA
  • HIPERDIAFORESIS
  • PALPITACIONES / TC
  • ALTERACIONES VISUALES
  • PALIDEZ CUTÁNEA (NO FLUSHING!!!)
  • DOLOR TORÁCICO / ABD
  • OTROS: PÉRDIDA DE PESO, ANSIEDAD, NÁUSEAS, ASTENIA…

REGLA MNEMOTÉCNICA: SOSPECHAMOS FEOCROMOCITOMA CON REGLA 5H = HTA + HIPERDIAFORESIS + HIPERMET + HIPERGLUCEMIA + HEADACHE

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

CLÍNICA EXCESO DE ADERENALINA

A
  • TC/ PALPITACIONES
  • TEMBLOR
  • HIPERDIAFORESIS
  • HTA SISTOLICA
  • SUBE EL GASTO CARDÍACO
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

CLÍNICA EXCESO NORADRENALINA

A

HTA DIASTÓLICA + SUBE METABOLISMO

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

EL EXCESO DE DOPAMINA PRODUCE HTA?

A

NO

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

SUSTRATO INICIAL SÍNTESIS CATECOLAMINAS

A

TIROSINA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

METABOLISMO CATECOLAMINAS

A

VER ESQUEMA PAGINA 67 APUNTES

41
Q

DIFERENCIA LIBERACIÓN CATECOLAMINAS FEOCROMOCITOMA Y PARAGANGLIOMA

A
  • PARAGANGLIOMA: NO PRODUCEN AUMENTO DE ADRENALINA (NO TIENEN ENZIMA FNMT)
  • FEOCROMOCITOMA: AUMENTO ADRENALINA
42
Q

FÁRMACOS QUE INTERACCIONAN CON EFECTO GLÁNDULAS ADRENALES

A
  • ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS
  • ALFA-BLOQ
  • BETA-BLOQ
  • BLOQ CANALES CA2+
  • SIMPATICOMIMÉTICOS
  • IMAO
  • ANTIPARKINSONIANOS
  • ESTIMULANTES: CAFÍNA, NICOTINA, ANFETAS, COCA…
43
Q

LAS CRISIS PAROXÍSTICAS DE HTA SON MUY SUGESTIVAS DE …………….. Y PUEDEN ESTAR DESENCADENADAS POR ……………….. ENTRE OTROS

A

FEOCROMOCITOMA

MANIOBRAS DE VALSALVA

44
Q

DD FEOCROMOCITOMA/ PARAGANGLIOMA

A
  • CUALQUIER HTA MANTENIDA O PAROXÍSTICA
  • ESTADOS ANSIOSOS, PSICÓTICOS, NEURÓTICOS
  • MENOPAUSIA (SÍ QUE HAY FLUSHING!!!!)
  • HIPERTIROIDISMO
  • TOXÉMIA GRAVÍDICA, PREECLAMPSIA
  • TUMORES INFANTILES: NEUROBLASTOMA, GANGLIONEUROMAS
  • INCIDENTALOMA
  • MEN I/II
  • FACOMATOSIS
45
Q

DX FEOCROMOCITOMA/PARAGANGLIOMA

A
  • BQ: AUMENTO METANEFRINAS ORINA 24H (95%), AUMENTO ÁCIDO VANILMANDÉLICO (PUEDE DAR FALSOS POSITIVOS), AUMENTO CATECOLAMINAS ORINA 24H (SOLO SI AUMETNO METANEFRINAS), NIVELES CATECOLAMINAS EN SANGRE
  • TC, ECO, RMN, GAMMAGRAFÍA CON META-YODO-BENCIL GUANIDINA (MUY ESPECÍFICA + TAMBIÉN DETECTA METÁSTASIS, PERO NO SIEMPRE DISPONIBLE)
  • ESUDIOS GENÉTICOS (A TODOS CON FEOCROMOCITOMA!!!)
46
Q

¿POR QUÉ NO HACEMOS PRUEBAS DE ESTIMULACIÓN PARA DETECTAR FEOCROMOCITOMAS O PARAGANGLIOMAS?

A

PORQUE PODEMOS PORVOCAR UNA CRISIS SEVERA!!! MUY PELIGROSO!!!

47
Q

¿QUÉ PASA SI ENCONTRAMOS LA MUTACIÓN SDHB EN UN PACIENTE CON PARAGANGLIOMA?

A

ALTA PROBABILIDAD DE METÁSTASIS Y MALIGNIDAD

48
Q

TTO TUMORES CELLS CROMAFINES

A
  • CRISIS HTA SEVERA: ANTITRENDELEMBURG, FENTOLAMINA (ALFA-BLOQ), NITROPRUSIATO SÓDICO // BETA-BLOQ CONTRAINDICADOS!!!
  • ARRITMIAS: PROPANOLOL SI TTO CON ALFA-BLOQ
  • MANTENIMIENTO: ALFA-BLOQ VO, DOXAZOSINA (AGONISTA ALFA-BLOQ), SI ARRITMIAS ASOCIAR PROPANOLOL
  • METÁSTASIS/TUMOR INOPERABLE: ALFA-METIL-PARATOSINA (EVITA FORMACIÓN TIROSINA, BEBER MUCHA AGUA!!!)
  • TTO DEFINITIVO: IQ!!!!!!
49
Q

PREPARACIÓN PRE-IQ FEOCROMOCITOMA/PARAGANGLIOMA

A

MONITORIZACION MUY IMPORTANTE!!!
SI ARRITMIA = LIDOCAÍNA
INDUCCIÓN ANESTÉSICA: NO USAR FENOTIAZINA NI MÓRFICOS // SÍ TIOPENTAL SÓDICO, HALOTANO, ENFLURANO

50
Q

MANEJO POST-IQ FEOCROMOCITOMA/PARAGANGLIOMA

A

INGRESO EN UCI PRIMERAS 24H

ATENCIÓN HIPOTENSIÓN POSTOP + HIPOGLUCEMIAS!!!

51
Q

LES GLÀNDULES SR ES TROBEN SITUADES ……………………….

A

RETROPERITONEALMENT

52
Q

SITUACIÓ I RELACIONS SR DRETA

A

DARRERE DEL FETGE, EN CONTACTE AMB VCI I RELACIONADA PER SOTA AMB RONYÓ DRET

53
Q

SITUACIÓ I RELACIONS SR ESQUERRA

A

POL SUPERIOR RONYÓ ESQUERRE, DARRERE DE L’ESTÓMAC I PER SOTA DEL PÀNCREES, ENGANXADA AL PILAR DIAFRAGMÀTIC, MEDIAL A LA MELSA I LATERAL A AORTA

54
Q

LA VENA SR DRETA DRENA A …………….. I LA VENA SR ESQUERRA DRENA A ……………………

A

VCI

VENA RENAL ESQUERRA

55
Q

LES VENES SR TENEN MOLTES VARIANTS ANATÒMIQUES QUE SEMPRE S’HAN DE BUSCAR EN UNA OPERACIÓ, CERT O FALS?

A

CERT

56
Q

QUINS TUMORS PODEM TROBAR A LA GLÀNDULA SR?

A
  • ADENOMA SR
  • FEOCROMOCITOMA
  • INCIDENTALOMA
  • METÀSTASIS SR
  • CARCINOMA SR
57
Q

ELS ADENOMES SR SÓN TUMORACIONS HABITUALMENT BENIGNES DEL ………………….. SR I PODEN SER ……………………. O ……………………….

A

CÒRTEX

PRODUCTORS O NO PRODUCTORS

58
Q

QUIN ÉS EL TUMOR MÉS FREQÜENT DE LES SR?

A

EL FEOCROMOCITOMA

59
Q

PERQUÈ EL FEOCROMOCITOMA S’ANOMENA TUMOR DEL 10%?

A

PERQUÈ EN UN 10% DELS CASOS ÉS MALIGNE, EN UN 10% EL TROBEM BILATERALMENT I UN 10% ÉS GENÈTIC ASSOCIAT A MEN-II

60
Q

QUÈ ÉS UN INCIDENTALOMA?

A

UN TUMOR DE LES SR DE DX ACCIDENTAL A PARTIR DE PROVES D’IMATGE. S’HA D’INTENTAR CLASSIFICAR SEGONS VALORS HORMONALS EN SANG

61
Q

TTO INCIDENTALOMA

A
  • SECRETORS: SUPRARRENALECTOMIA LAPAROSCÒPICA
  • NO SECRETORS: < 3CM = CONTROL EN 6 MESOS // 3-5CM = INDIVIDUALITZAR SEGONS ALTRES FACTORS // > 5CM = ADRENALECTOMIA LAPAROSCÒPICA
62
Q

LA MAJORIA DE LES METÀSTATSIS SR SÓN ……………………… I SI SON ………………… PENSEM EN ………………….

A

UNILATERALS
BILATERALS
RECIDIVES

63
Q

TUMORS QUE MÉS METASTATITZEN A NIVELL SR

A
  • CÀNCER DE PULMÓ
  • CÀNCER DE CÒLON O RECTE
  • CARCINOMA DE MAMA (POC FREQ)
64
Q

QUAN ESTÀ INDICAT OPERAR METÀSTASIS SR?

A

QUAN LA RESTA DE LA MALALTIA ESTIGUI CONTROLADA = HEM DE DEIXAR AL PACIENT LLIURE DE TUMOR

65
Q

ORDENA DE MÉS FREQ A MENYS FREQ ELS TUMORS SR

A

FEOCROMOCITOMA > ADENOMES > INCIDENTALOMA > METÀSTASI + CARCINOMES

66
Q

EL CARCINOMA SR ÉS UN TUMOR AMB MOLT ……….. PRONÒSTIC JA QUE NORMALMENT QUAN ES DX …………………………….

A

MAL

HAN ENVAÏT ESTRUCTURES CIRCUMDANTS

67
Q

PODEM PUNCIONAR UNA SR SEMPRE QUE VOLGUEM, CERT O FALS?

A

FALS, SI NO ESTEM SEGURS QUE NO ÉS UN FEOCROMOCTIOMA PODEM CAUSAR UNA CRISIS HTA

68
Q

QUINA ÉS LA TÈCNICA IQ MÉS FREQ PER OPERAR TUMORS SR I COM ES DU A TERME?

A

LAPAROSCÒPIA PER VIA TRANSPERITORNEAL

ES COL·LOCA AL PACIENT EN DECÚBIT LAT I LA TAULA EN CUNYA

69
Q

COM FUNCIONA I QUAN REALITZEM UNA RETROPERITONEOSCOPIA?

A

ABORDATGE DE LA LAPARO A NIVELL POST, PACIENT EN DECÚBIT PRON = NO HEM DE TRAVESSAR CAVITAT PERITOENAL
INDICADA EN TUMORS < 5CM

70
Q

QUAN OPEREM UN TUMOR SR AMB CIRURGIA OBERTA?

A

QUAN MESURA > 10CM O SI ES COMPLICA LA LAPAROSCÒPIA

71
Q

LA ENTIDAD MÁS FRECUENTE DE HIPERANDROGENISMO SR ES LA ………………..

A

HIPERPLASIA SR CONGÉNITA

72
Q

EN QUÉ CONSISTE LA HIPERPLASIA SR CONGÉNITA?

A

EN UN DEFECTO CON HAR QUE CONSISTE EN UN DÉFICIT DE ENZIMAS EN LA ESTEROIDOGÉNESIS = DÉFICIT GLOBAL O PARCIAL CORTIS = HIPOFUNCIÓN E HIPERFUNCIÓN DE DETERMINADAS HORMONAS

73
Q

¿CUÁL ES EL DÉFICIT ENZIMÁTICO MÁS FRECUENTE EN LA HIPERPLASIA SR CONGÉNITA?

A

DÉFICIT DE 21-HIDROXILASA, SEGUIDO DE 11-BETA-HIDROXILASA

74
Q

DIFERENCIAS Y SEMEJANZAS EN LA CLÍNICA DE DÉFICIT DE 21-HIDROXILASA Y 11-BETA-HIDROXILASA EN HIPERPLASIA SR CONGÉNITA

A

LA AFECTACIÓN DE 21-HIDROXILASA NO SE MANIFIESTA CON HTA YA QUE HAY AUSENCIA DE SÍNTESIS DE MINERALOCORTICOIDES = NO REABSORCIÓN DE AGUA = BAJA VOLEMIA
EN CAMBIO, EN DÉFICIT DE 11-BETA-HIDROXILASA SÍ HTA PORQUE NO HAY DÉFICIT DE MINERALOCORTICOIDES

LOS DOS CURSAN CON VIRILIZACIÓN DEL FETO FEMENINO

75
Q

LOS DÉFICITS DE COLESTEROL DESMOLASA EN HIPERPLASIA SR CONGÉNITA SON ………………

A

INCOMPATIBLES CON LA VIDA

PRODUCEN CRISIS ADRENALES EN EL RECIEN NACIDO = MUERTE

76
Q

CLÍNICA HIPERPLASIA SR CONGÉNITA

A

DEPENDIENDO DE DONDE ESTÉ EL DÉFICIT:
- PÉRDIDA DE SAL + HIPER-K+ POR DÉFICIT MINERALOCORTICOIDES: EN DÉFICIT 21-HIDROXILASA Y OTROS

  • HTA + HIPO-K+ POR AUMENTO DE MINERALOCORTICOIDES: EN DÉFICIT 11-BETA-HIDROZXILASA Y EN 17-ALFA-HIDROXILASA
  • VIRILIZACIÓN DE FETOS FEMENINOS O HIRSUTISMO Y VIRILIZACIÓN TARDÍOS: EN DÉFICIT 21-HIDROXILASA + 11-BETA-HIDROXILASA
  • FEMINIZACIÓN FETOS MASCULINOS: DÉFICIT 17-ALFA-HIDROXILASA
77
Q

CLÍNICA MÁS HABITUAL EN DÉFICIT PARCIAL HIPERPLASIA SR CONGENITA

A

NO SE MANIFIESTA HASTA PASADOS LOS PRIMEROS AÑOS

  • ADRENARQUIA PRECOZ
  • HIRSUTISMO, ACELERACIÓN DE CRECIMIENTO Y MADURACIÓN ÓSEA EN NIÑOS/AS
  • PSEUDOPUBERTAD PRECOZ
  • HIRSUTISMO Y TRASTORNOS MENSTRUALES DE INICIO EN ADOLESCENCIA (MUJERES)
  • INFERTILIDAD U OLIGOZOOSPERMIA EN VARONES
78
Q

DX HIPERPLASIA SR CONGÉNITA

A
  • SOSPECHA CLÍNICA
  • CONFIRMACIÓN BQ:
    FORMAS COMPLETAS = ANALÍTICA SANGUÍNIA, SCREENING NEONATAL A LAS 48H NIVELES 17-OH-PROGESTERONA
    FORMAS PARCIALES = TEST DE ESTIMULACIÓN CON ACTH PARA 17OHP (SI DÉFICIT 21-OH, ELEVACIÓN 17-OHP)
  • ESTUDIO GENÉTICO
79
Q

TTO HIPERPLASIA SR CONGENITA

A

EN DÉFICITS PARCIALES DEPENDE DE MUCHOS FACTORES:

  • VARONES + OLIGOSINTOMÁTICOS + CORTISOL OK = NO TTO
  • MUJERES = DOSIS NOCTURNA DEXAMETASONA PARA INHIBIR PICO ACTH MATUTINO (PRINCIPAL ESTIMULADOR ANDRÓGENOS) + ESTRÓGENOS/ANTIANDRÓGENOS (ADICIONAL)
  • SI TEST ACTH = DÉFICIT CORTISOL (ENF ADDISON) = ADMINISTRAMOS HIDROCORTISONA

AJUSTAMOS DOSIS A LOS 3-6 MESES SEGÚN NIVELES DE ANDRÓGENOS ANALÍTICA

80
Q

DX TUMORES VIRILIZANTES

A
  • ANALÍTICA SANGUÍNEA: AUMENTO DHA-S Y OTROS ANDRÓGENOS

- IMG

81
Q

DD TUMORES VIRILIZANTES

A
  • HIPERANDROGENISMO ORIGEN OVÁRICO = SOP
  • HEPATOMAS SECRETORES HCG (NIÑOS)
  • TUMORES CELLS LEYDIG TESTICULARES (RAROS)
82
Q

TTO TUMORES VIRILIZANTES

A

EXÉRESIS QUIRÚRGICA

83
Q

DX TUMORES FEMINIZANTES

A
  • NORMALMENTE = HALLAZGO RADIOLÓGICO CASUAL

- ANÁLISIS BQ CON AUMENTO ESTRÓGENOS

84
Q

DD TUMORES FEMINIZANTES

A
  • INGESTA EXÓGENA

- TUMOR TESTICULAR

85
Q

TTO TUMORES FEMINIZANTES

A

EXÉRESIS QUIRÚRGICA

86
Q

ETIOLOGÍAS HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO

A
  • SD DE CONN/ ALDOSTERONOMA UNILATERAL (60%)
  • HIPERPLASIA SR BILATERAL O HIPERALDOSTERONISMO IDIOPÁTICO (40%)
  • CARCINOMA SR
  • HIPERALDOSTERONISMO CONGÉNITO
87
Q

CLÍNICA HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO

A
  • HTA GRAVE
  • CEFALEA (SECUNDARIA A HTA)
  • HIPO-K+
  • POLIDIPSIA-POLIURIA NOCTURNA
  • DEBILIDAD MUSCULAR
  • PARESTESIAS
  • INTOLERANCIA GLUCOSA
  • ALCALOSIS MET
88
Q

DX HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO

A
  • K SÉRICO < 3,5 MMOL/L + K ORINA 24H INADECUADA (> 30 MMOL/L)
  • ACTIVIDAD RENINA PLASMÁTICA REDUCIDA
  • ALDOSTERONA AUMENTADA
  • TAC SR: ADENOMA/ HIPERPLASIA SR
89
Q

TTO HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO

A
  • SD CONN: INICIALMENTE ESPIRONOLACTONA, DESPUÉS SUPRARRENALECTOMÍA O ADENOMECTOMÍA UNILAT
  • HIPERALD IDIOPÁTICO: ESPIRONOLACTONA, AMILORIDA (AHORRADOR K+, ALTERNATIVA A ESPIRONOLACTONA), SUPRARRENALECTOMÍA (NO PRIMERA OPCIÓN)
90
Q

FISIOPATOLOGÍA HIPERALDOSTERONISMO SECUNDARIO

A

HIPERESTIMULACIÓN DEL EJE RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA POR DISTINTOS MOTIVOS = AUMENTA ACTIVIDAD RENINA Y ALDOSTERONA

91
Q

ETIOLOGÍAS HIPERALDOSTERONISMO SECUNDARIO

A
  • PÉRDIDA SALINA
  • DEPLECIÓN VOLUMÉTRICA
  • REDISTRIBUCIÓN VOLUMÉTRICA CON HIPOVOLEMIA
  • EMBARAZO
  • RENINOMAS
  • SD BARTTER
92
Q

¿QUÉ ES EL SD DE BARTTER?

A

TRASTORNO HAR QUE SE MANIFIESTA CON HIPERALDOSTERONISMO SECUNDARIO

93
Q

CLÍNICA SD BARTTER

A

HIPO-K+, ALCALOSIS MET, HIPERALD SECUNDARIO, HIPERPROSTAGLANDINISMO, TA NORMAL, AUMENTO RENINA, AUMENTO KALIURESIS

94
Q

FISIOPATOLOGÍA SD BARTTER

A

DEFECTO TUBULAR RENAL = REABSORCIÓN CL I NA REDUCIDAS = LLEGADA MASIVA NACL A TÚBULO DISTAL = KALIURESIS MARCADA E HIPO-K+ = EXCESO PG’S = BAJA TA
TA NORMAL PORQUE PG’S LA BAJA Y ANGIOTENSINA LA SUBE

95
Q

DX SD BARTTER

A

DESCARTAR PÉRDIDAS GASTROINTESTINALES, LAXANTES O DIURÉTICOS, EDEMAS….

96
Q

TTO SD BARTTER

A
  • ESPIRONOLACTONAS Y/O AMILORIDA
  • SUPLEMENTOS POTASIO SP
  • MAGNESIO SP
  • AAS/ IBUPROFENO/ INDOMETACINA PARA DISMINUIR PG’S
  • DIETA HIPOSÓDICA SI NO MEJORA HIPOPOTASEMIA
97
Q

ETIOLOGÍAS HIPOALDOSTERONISMO

A
  • HIPORRENINÉMICO POR NEFROPATÍAS INTERSTICIALES/ DIABÉTICAS

- ENF ADDISON

98
Q

DX HIPOALDOSTERONISMO

A
  • PRUEBAS FUNCIONALES DEPLECIÓN VOLEMIA O DIURÉTICOS O PRUEBA ORTOSTATISMO = VERÍAMOS FLATA DE ESTIMULACIÓN RENINA-ALDOSTERONA
99
Q

TTO HIPOALDOSTERONISMO

A

SINTOMÁTICO

  • FUROSEMIDA SI HIPOTENSIÓN
  • FLUDROCORTISONA SI HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA

ENDOCRINO (16 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions