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ENDOCRINO > PARATIROIDES > Flashcards

PARATIROIDES Flashcards

1
Q

FUNCIÓN PRINCIPAL PTH

A

CONTROLAR METABOLISMO MINERAL

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2
Q

LOS CAMBIOS SÉRICOS DE CALCIO SON DETECTADOS POR ………………. EXPRESADOS EN ………………….. Y CUANDO LOS NIVELES DE CALCIO IONIZADO BAJAN SE ESTIMULA LA LIBERACIÓN DE ………………….

A

CaSRs (RECEPTORES SENSIBLES A CA)
GLÁNDULA PARATIROIDEA
PTH

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3
Q

ACCIONES PTH

A
  • ESTIMULA RESORCIÓN ÓSEA = APORTE DE CA Y P A SANGRE
  • ESTIMULA REABSORCIÓN RENAL DE CA Y BAJA LA DE P
  • PROMUEVE LA CONVERSIÓN DE 25(OH)D, SECRETADA POR EL RIÑÓN, A VIT-D ACTIVA = 1,25(OH)2D, QUE AUMENTA EL TRANSPORTE TRANSEPITELIAL DE CA I PO43-, FAVORECIENDO SU ABSORCIÓN
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4
Q

¿CÓMO ESTARAN EL CA Y P EN HIPER-PTH? ¿Y EN HIPO-PTH?

A
  • HIPER-PTH = AUMENTA CA + BAJA P

- HIPO-PTH = BAJA CA + AUMENTA P + AUMENTA EXCRECIÓN URINARIA CA

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5
Q

¿CUÁL ES EL CALCIO FISIOLOGICAMENTE ACTIVO?

A

CALCIO IÓNICO (NO UNIDO A PROTS)

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6
Q

¿DÓNDE SE ABSORBE EL CA?

A

INTESTINO DELGADO, GRACIAS A VIT-D

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7
Q

FUNCIÓN CALCITONINA

A

INHIBE RESORCIÓN ÓSEA = HIPOCA + HIPOP

NO MUY IMPORTANTE

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8
Q

CICLO VIT-D

A
  1. SÍNTESIS CUTÁNEA POR LUZ SOLAR + DIETA
  2. HIDROXILACIÓN HEPÁTICA
  3. HIDROXILACIÓN RENAL = VITD ACTIVA
  4. FACILITA ABSORCIÓN INTESTINAL CA Y P + AUMENTA REABSORCIÓN TUBULAR CA
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9
Q

ALGORITMO DELANTE DE HIPERCALCEMIA

A

VER ALGORITMO PAG 248-249

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10
Q

CAUSAS DE CA ALTO, P BAJO Y PTH ALTA

A

HIPER-PTH PRIMARIO O HIPERCALCEMIA HIPOCALÚRICA FAMILIAR

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11
Q

CAUSAS DE CA ALTO, P BAJO Y PTH BAJA

A

TUMORES = PTHrp

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12
Q

CAUSAS DE CA ALTO, P ALTO Y VITD ALTA

A

INTOXICACIÓN POR FÁRMACOS O VITD, GRANULOMATOSIS, LINFOMA

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13
Q

CAUSAS DE CA ALTO, P ALTO Y VITD BAJA

A

HIPERVIT A, METÁSTASIS LÍTICAS HUESO, HIPERTIROIDISMO, HIPER-PTH TERCIARIO

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14
Q

¿CÓMO CORREGIMOS LA CALCEMIA EN LA ANALÍTICA?

A

PEDIMOS NIVELES DE ALBÚMINA Y PROTS TOTALES
2 FÓRMULAS:

  1. CA SÉRICO AS (MMOL/L) + ((40 - ALBUMINA EN G/L) x 0,02)
  2. CA SÉRICO AS (MMOL/L) + ((75 - PROTS TOTALES G/L) x 0,01)
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15
Q

EN UNA HIPERCALCEMIA LEVE NO VEREMOS CLÍNICA, CIERTO O FALSO?

A

CIERTO

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16
Q

LA CLÍNICA DE LA HIPERCALCEMIA DEPENDE, SOBRE TODO, DE …………….

A

LA RAPIDEZ DE INSTAURACIÓN

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17
Q

CLÍNICA HIPERCALCEMIA

A

80% ASINTOMÁTICOS

20% CLÍNICA INESPECÍFICA:

  • NEURO: ALT CONSCIENCIA, ASTENIA, DEBILIDAD, IRRITABILIDAD, DEPRESIÓN
  • GI: NÁUSEAS, VÓMITOS, ESTREÑIMIENTO…
  • RENALES: POLIURIA, POLIDIPSIA Y NICTURIA (DIABETES INSÍPIDA), DESHIDRATACIÓN, LITIASIS RENAL POR ACUMULACIÓN DE CA EN RIÑÓN, HTA
  • CARDIO: BLOQUEOS AV, ARRÍTMIAS, BC, SENSIBILIDAD AL DIGITAL
  • CONDROCALCINOSIS
  • OP Y FX
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18
Q

DD HIPERCALCEMIA

A
  • HPP + HHF
  • TUMORES: PTHrp, LINFOMAS PRODUCTORES ECTÓPICOS DE CALCITRIOL, METÁSTASIS LÍTICAS, CITOQUINAS
  • MENOS FREQ: TIROTOXICOSIS, SARCOIDOSIS, FÁRMACOS…
  • RARAS: HHF, GRANULOMATOSIS, OTRAS…
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19
Q

DD HPP Y HHF

A

CALCIURIA BAJA EN HHF Y ALTA EN HPP

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20
Q

PATOLOGÍA MÁS FREQ DE PARATIROIDES

A

HPP

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21
Q

3A ENDOCRINOPATÍA MÁS FREQ

A

HPP

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22
Q

LA MAYORÍA DE LOS HPP SON SINTOMÁTICOS, CIERTO O FALSO

A

FALSO, SON ASINTOMÁTICOS

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23
Q

LA HPP ES MÁS FREQ EN HOMBRES/MUJERES Y EN ………………….. AÑOS, SOBRE TODO EN ……………………

A

MUJERES
> 45A
6A DÉCADA POSTMENOPÁUSICAS

24
Q

ANALÍTICA HPP

A
  • SUBEN PTH, CA, VIT-D
  • BAJA P
  • HIPERCALCIURIA (CA ESTARÁ TAN ELEVADO QUE SE INHIBIRÁ LA REABSORCIÓN)
  • REABSORCIÓN URINARIA P BAJA = FOSFATURIA
  • OP?
25
Q

ETIOLOGÍA HPP

A

ESPORÁDICA, FAMILIAR (AISLADO, MEN1 O MEN2), ADENOMAS (90%), HIPERPLASIAS (7-8%), CARCINOMAS (1%)

26
Q

CLINICA HPP

A

MAYORÍA ASINTOMÁTICOS

SI CLÍNICA:

  • OP = FX // OSTEÍTIS FIBROSA QUÍSTICA SI MUY EVOLUCIONADOS
  • TUMORES TERROSOS (PARDOS) = QUISTES EN HUESO, MUY RARO
  • REABSORCIÓN SUBPERIÓSTICA
  • LITIASIS RENAL, NEFROCALCINOSIS
  • IRC
  • DOLOR
  • CLÍNICA DE HIPERCALCEMIA
27
Q

EL DX DE HPP ES …………..

A

BIOQUÍMICO!!!

28
Q

CÓMO LOCALIZAR GLÁNDULA PTH CON ADENOMA EN HPP

A
  1. CIRUJANO EXPERTO LOCALIZA 90% EN LA INTERVENCIÓN
  2. GAMMAGRAFÍA CON TC-99/SESTAMIBI = ALTA SENS (DETECTA 80%)
  3. SI GAMMAGRAFÍA NEGATIVA = PET-TC CON COLINA
  4. OTROS = ECO, TC, RMN CUELLO
29
Q

TTO HPP

A
  • CONTROL SINTOMÁTICO HIPERCALCEMIA = HIDRATAR
  • RETIRAR TIAZIDAS + LITIO
  • TTO DEFINITIVO = IQ PARATIROIDES (SI ASINTOMÁTICOS DEBEN CUMPLIR UNOS CRITERIOS)
30
Q

CRITERIOS IQ PARA HPP ASINTOMÁTICA

A
  • CA > 1MG/DL
  • ACLARAMIENTO CR < 60
  • FX VERTEBRAL
  • DMO X DXA T-SCORE < -2,5
  • CALCIURIA/24H 400 MG/D + RIESGO ALTO LITIASIS
  • < 50A
31
Q

INDICACIONES TTO HIPERCALCEMIA

A

< 12 MG/100ML = NO
12-14 MG/100ML = SI SINTOMÁTICO
> 14 MG/100ML = SIEMPRE

32
Q

TTO HIPERCALCEMIA GRAVE HPP

A
  1. HIDRATACIÓN CON SUERO SALINO FISIOLÓGICO
  2. FUROSEMIDA
  3. CALCIMIMÉTICO = BLOQUEA R CASRS (CASOS SEVEROS)
  4. EXCEPCIONALMENTE: DIÁLISIS, BIFOSFONATOS EN PERFUSIÓN IV
33
Q

¿QUÉ ES UNA CRISIS PARATIROTÓXICA?

A

< 1% DE HPP JUNTO CON ENFERMEDADES INERCURRENTES

  • CA SÉRICO MUY ALTO
  • PTH ELEVADA x20
  • 1 O + ADENOMAS GRANDES???
34
Q

TTO CRISIS PARATIROTÓXICA

A

HIDRATAR, PAMIDRONATO O ZOLEDRONATO IV, IQ

NUNCA FOSFATOS IV!!!! PODEMOS PROVOCAR DEPÓSITOS EN TEJIDOS

35
Q

QUÉ ES LA HHF?

A

HAD
MUT INACTIVANTE DE CASR = CA PLASMÁTICO SIEMPRE ALTO + NO FRENO PTH = RESORCIÓN ÓSEA + REABSORCIÓN CA + HIPOCALCIURIA

BENIGNA!!! NO REQUIERE TTO

36
Q

¿QUÉ ES UN HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO (HPS)?

A

HIPER-PTH POR COMPENSACIÓN FISIOLÓGICA DE HIPOCALCEMIA
SI NO SE CONSIGUE COMPENSAR SITUACIÓN = HIPERPLASIA PARATIROIDES = HPS

SOLO SE SOLUCIONA ARREGLANDO CAUSA INICIAL HIPOCALCEMIA

37
Q

CAUSAS MÁS FREQ HPS

A
  1. ERC = SE ACUMULA P = STOP CALCITRIOL = CA BAJA = PTH SUBE = HPS
  2. DÉFICIT VITD POR MALABSORCIÓN O TRANSTORNOS HEPATOBILIARES
  3. RESISTENCIA/ DEPENDENCIA VITD
38
Q

CLÍNICA HPS

A

DEPENDEN DE CAUSA

39
Q

FASES CLÍNICA HPS POR ERC

A
  1. ERC DISCRETA = CA Y P NORMALES PERO DISCRETO AUMENTO DE PTH
  2. BAJA CALCIO, SUBE P, SUBE PTH = BAJA VITD + OSTEOMALACIA
  3. ERC TERMINAL = P Y C MUY ALTAS = OSTEODISTROFIA RENAL
40
Q

TTO HPS

A
  • CALCIO EN SITUACIÓN INICIAL
  • VITD
  • CALCIOMIMÉTICO
  • QUELANTE DE FOSFATO
  • PARATIROIDECTOMIA SI GRAVE Y REFRACTARIO
41
Q

¿QUÉ ES EL HIPERPARATIROIDISMO TERCIARIO?

A

EN UN PACIENTE CON HPS, SOBRE TODO EN AQUELLOS CON ERC LARGA EVOLUCIÓN, ERC BAJA SÍNTESIS DE VITD = BAJA ABSORCIÓN DE CA DIETA = BAJA CA SÉRICO = ESTIMULA PTH

SI ESTO SE VUELVE CRÓNICO = TRANSFORMACIÓN ADENOMATOSA DE CELLS MONOCOLONALES DE FENOTIPO AUTÓNOMO = HPT

42
Q

DIFERENCIA CONCENTRACIONES CA, P Y PTH EN HPP, HPS Y HPT

A
  • HPP: CA ALTO, P BAJO, PTH ALTA
  • HPS: CA NORMAL O BAJO, P ALTA, PTH ALTA
  • HPT: CA ALTO, P ALTO, PTH ALTO
43
Q

CUANTO TIEMPO NECESITA LA PTH PARA CONTROLAR LA CALCEMIA? Y LA VITD?

A

PTH AL MINUTO

VIT D 24-48H

44
Q

ALGORITMO ETIOLOGÍAS HIPOCALCEMIA

A

VER PAG 256

45
Q

CLASIFICACIÓN HIPO-PTH

A
  • IDIOPÁTICO: PREDISPOSICIÓN GENÉTICA
  • ADQUIRIDO: POSTOP IQ TIROIDES (0,8-3% PERMANENTE) // POST-RT, NEO, HEMOSIDEROSIS…
  • TRANSITORIO: NEONATAL (MADRE CON HPP O HHF) // POSTOP IQ TIROIDES (16-50%) // HIPOMAGNESEMIA
  • PSEUDOHIPOPARATIROIDSIMO
46
Q

TIPOS HIPOPARATIROIDISMO IDIOPÁTICO

A
  • ASILADO: FAMILIAR (HAR) // ESPORÁDICO (NEONATAL O TARDÍO)
  • SPA 1
  • SD DE DI GEORGE
47
Q

¿QUÉ ES EL PSEUDOHIPOPARATIROIDISMO?

A

GRUPO HETEROGÉNEO DE ENF RARAS QUE CURSAN CON CA BAJO, P ALTO, PTH ALTA DEBIDO A RESISTENCIA TISULAR PTH

PUEDEN IR ASOCIADAS A ALT ESQUELÉTICAS (TALLA BAJA, BRAQUIDACTILIA, OSIFICACIÓN HETEROTÓPICA, OBESIDAD) Y RESISTENCIAS HORMONALES MÚTLIPLES (OSTEODISTROFIA HEREDITARIA DE ALBRIGHT)

48
Q

¿QUÉ ES EL PSEUDOPSEUDOHIPOPARATIROIDISMO?

A

SUBTIPO 1A DEL PSEUDOHIPOPARATIROIDISMO QUE VA CON IMPRINTING

49
Q

CLÍNICA HIPOCALCEMIA

A

DEPENDE DEL GRADO DE HIPOCALCEMIA

50
Q

CLÍNICA HIPOCALCEMIA SEVERA/ INSTAURACIÓN RÁPIDA

A
  • IRRITABILIDAD NEUROMUSCULAR: CALAMBRES, CONVULSIONES, PARESTESIAS ZONAS ACRAS Y PERIBUCAL, IRRITABILIDAD, FALTA DE CONCENTRACIÓN // QT LARGO
  • EF: SIGNO DE CHVOSTEK (PERCUTIR N FACIAL = CONTRACCIÓN COMISURA BUCAL) // SIGNO DE TROUSSEAU (HINCHAMOS MANGUITO > PAS = TETANIA MANO POR ACIDIFICACIÓN DEL MEDIO)
51
Q

CLÍNICA HIPOCALCEMIA CRÓNICA

A
  • CALCIFICACIONES GGBB + SD EXTRAPIRAMIDAL
  • CATARATAS SUBCAPSULARES
  • TRASTRONOS DE LA DENTICIÓN
52
Q

TTO HIPOCALCEMIA

A
  • 7,5-8,5 MG/DL + ASINTOMÁTICO = CA ORAL

- < 7,5 MG/DL O TETANIA = CA IV

53
Q

CONDICIONES A TENER EN CUENTA A LA HORA DE TRATAR UN PACIENTE CON HIPOCALCEMIA

A
  • MUY SENSIBLES AL DIGITAL!
  • PEDIR SIEMPRE VALORES DE MG, SI LA CAUSA DE LA HIPOCALCEMIA ES UNA HIPOMAGNESEMIA, HABRÁ QUE TRATAR CON MG SINO NO MEJORARÁ LA CALCEMIA
54
Q

¿CÓMO ES EL TTO IV DE HIPOCALCEMIA?

A

NUNCA > 200 MG/100ML = PUEDE PRECIPITAR Y CAUSAR PROBLEMAS!!!

PODEMOS DAR GLUCONATO CÁLCICO 1-2 AMPOLLAS EN 5-10 MINS O GLUCOSADO 5% EN 20H

55
Q

¿CÓMO ES EL TTO VO DE HIPOCALCEMIA?

A
  • GLUCONATO CÁLCICO 500MG 4 DOSIS/DIA
  • VIT-D: HIDROFEROL, DELTIUS, COLECALCIFEROL (PACIENTES CON FRACASO RENAL!)

PREVENIR INTOXICACIÓN CON AS CA, P Y CR Y ORINA MENSUAL HASTA ESTABILIZAR Y LUEGO CADA 6-12M + CONTROLAR NIVELES FOSFATO

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