PARATIROIDES Flashcards
FUNCIÓN PRINCIPAL PTH
CONTROLAR METABOLISMO MINERAL
LOS CAMBIOS SÉRICOS DE CALCIO SON DETECTADOS POR ………………. EXPRESADOS EN ………………….. Y CUANDO LOS NIVELES DE CALCIO IONIZADO BAJAN SE ESTIMULA LA LIBERACIÓN DE ………………….
CaSRs (RECEPTORES SENSIBLES A CA)
GLÁNDULA PARATIROIDEA
PTH
ACCIONES PTH
- ESTIMULA RESORCIÓN ÓSEA = APORTE DE CA Y P A SANGRE
- ESTIMULA REABSORCIÓN RENAL DE CA Y BAJA LA DE P
- PROMUEVE LA CONVERSIÓN DE 25(OH)D, SECRETADA POR EL RIÑÓN, A VIT-D ACTIVA = 1,25(OH)2D, QUE AUMENTA EL TRANSPORTE TRANSEPITELIAL DE CA I PO43-, FAVORECIENDO SU ABSORCIÓN
¿CÓMO ESTARAN EL CA Y P EN HIPER-PTH? ¿Y EN HIPO-PTH?
- HIPER-PTH = AUMENTA CA + BAJA P
- HIPO-PTH = BAJA CA + AUMENTA P + AUMENTA EXCRECIÓN URINARIA CA
¿CUÁL ES EL CALCIO FISIOLOGICAMENTE ACTIVO?
CALCIO IÓNICO (NO UNIDO A PROTS)
¿DÓNDE SE ABSORBE EL CA?
INTESTINO DELGADO, GRACIAS A VIT-D
FUNCIÓN CALCITONINA
INHIBE RESORCIÓN ÓSEA = HIPOCA + HIPOP
NO MUY IMPORTANTE
CICLO VIT-D
- SÍNTESIS CUTÁNEA POR LUZ SOLAR + DIETA
- HIDROXILACIÓN HEPÁTICA
- HIDROXILACIÓN RENAL = VITD ACTIVA
- FACILITA ABSORCIÓN INTESTINAL CA Y P + AUMENTA REABSORCIÓN TUBULAR CA
ALGORITMO DELANTE DE HIPERCALCEMIA
VER ALGORITMO PAG 248-249
CAUSAS DE CA ALTO, P BAJO Y PTH ALTA
HIPER-PTH PRIMARIO O HIPERCALCEMIA HIPOCALÚRICA FAMILIAR
CAUSAS DE CA ALTO, P BAJO Y PTH BAJA
TUMORES = PTHrp
CAUSAS DE CA ALTO, P ALTO Y VITD ALTA
INTOXICACIÓN POR FÁRMACOS O VITD, GRANULOMATOSIS, LINFOMA
CAUSAS DE CA ALTO, P ALTO Y VITD BAJA
HIPERVIT A, METÁSTASIS LÍTICAS HUESO, HIPERTIROIDISMO, HIPER-PTH TERCIARIO
¿CÓMO CORREGIMOS LA CALCEMIA EN LA ANALÍTICA?
PEDIMOS NIVELES DE ALBÚMINA Y PROTS TOTALES
2 FÓRMULAS:
- CA SÉRICO AS (MMOL/L) + ((40 - ALBUMINA EN G/L) x 0,02)
- CA SÉRICO AS (MMOL/L) + ((75 - PROTS TOTALES G/L) x 0,01)
EN UNA HIPERCALCEMIA LEVE NO VEREMOS CLÍNICA, CIERTO O FALSO?
CIERTO
LA CLÍNICA DE LA HIPERCALCEMIA DEPENDE, SOBRE TODO, DE …………….
LA RAPIDEZ DE INSTAURACIÓN
CLÍNICA HIPERCALCEMIA
80% ASINTOMÁTICOS
20% CLÍNICA INESPECÍFICA:
- NEURO: ALT CONSCIENCIA, ASTENIA, DEBILIDAD, IRRITABILIDAD, DEPRESIÓN
- GI: NÁUSEAS, VÓMITOS, ESTREÑIMIENTO…
- RENALES: POLIURIA, POLIDIPSIA Y NICTURIA (DIABETES INSÍPIDA), DESHIDRATACIÓN, LITIASIS RENAL POR ACUMULACIÓN DE CA EN RIÑÓN, HTA
- CARDIO: BLOQUEOS AV, ARRÍTMIAS, BC, SENSIBILIDAD AL DIGITAL
- CONDROCALCINOSIS
- OP Y FX
DD HIPERCALCEMIA
- HPP + HHF
- TUMORES: PTHrp, LINFOMAS PRODUCTORES ECTÓPICOS DE CALCITRIOL, METÁSTASIS LÍTICAS, CITOQUINAS
- MENOS FREQ: TIROTOXICOSIS, SARCOIDOSIS, FÁRMACOS…
- RARAS: HHF, GRANULOMATOSIS, OTRAS…
DD HPP Y HHF
CALCIURIA BAJA EN HHF Y ALTA EN HPP
PATOLOGÍA MÁS FREQ DE PARATIROIDES
HPP
3A ENDOCRINOPATÍA MÁS FREQ
HPP
LA MAYORÍA DE LOS HPP SON SINTOMÁTICOS, CIERTO O FALSO
FALSO, SON ASINTOMÁTICOS
LA HPP ES MÁS FREQ EN HOMBRES/MUJERES Y EN ………………….. AÑOS, SOBRE TODO EN ……………………
MUJERES
> 45A
6A DÉCADA POSTMENOPÁUSICAS
ANALÍTICA HPP
- SUBEN PTH, CA, VIT-D
- BAJA P
- HIPERCALCIURIA (CA ESTARÁ TAN ELEVADO QUE SE INHIBIRÁ LA REABSORCIÓN)
- REABSORCIÓN URINARIA P BAJA = FOSFATURIA
- OP?
ETIOLOGÍA HPP
ESPORÁDICA, FAMILIAR (AISLADO, MEN1 O MEN2), ADENOMAS (90%), HIPERPLASIAS (7-8%), CARCINOMAS (1%)
CLINICA HPP
MAYORÍA ASINTOMÁTICOS
SI CLÍNICA:
- OP = FX // OSTEÍTIS FIBROSA QUÍSTICA SI MUY EVOLUCIONADOS
- TUMORES TERROSOS (PARDOS) = QUISTES EN HUESO, MUY RARO
- REABSORCIÓN SUBPERIÓSTICA
- LITIASIS RENAL, NEFROCALCINOSIS
- IRC
- DOLOR
- CLÍNICA DE HIPERCALCEMIA
EL DX DE HPP ES …………..
BIOQUÍMICO!!!
CÓMO LOCALIZAR GLÁNDULA PTH CON ADENOMA EN HPP
- CIRUJANO EXPERTO LOCALIZA 90% EN LA INTERVENCIÓN
- GAMMAGRAFÍA CON TC-99/SESTAMIBI = ALTA SENS (DETECTA 80%)
- SI GAMMAGRAFÍA NEGATIVA = PET-TC CON COLINA
- OTROS = ECO, TC, RMN CUELLO
TTO HPP
- CONTROL SINTOMÁTICO HIPERCALCEMIA = HIDRATAR
- RETIRAR TIAZIDAS + LITIO
- TTO DEFINITIVO = IQ PARATIROIDES (SI ASINTOMÁTICOS DEBEN CUMPLIR UNOS CRITERIOS)
CRITERIOS IQ PARA HPP ASINTOMÁTICA
- CA > 1MG/DL
- ACLARAMIENTO CR < 60
- FX VERTEBRAL
- DMO X DXA T-SCORE < -2,5
- CALCIURIA/24H 400 MG/D + RIESGO ALTO LITIASIS
- < 50A
INDICACIONES TTO HIPERCALCEMIA
< 12 MG/100ML = NO
12-14 MG/100ML = SI SINTOMÁTICO
> 14 MG/100ML = SIEMPRE
TTO HIPERCALCEMIA GRAVE HPP
- HIDRATACIÓN CON SUERO SALINO FISIOLÓGICO
- FUROSEMIDA
- CALCIMIMÉTICO = BLOQUEA R CASRS (CASOS SEVEROS)
- EXCEPCIONALMENTE: DIÁLISIS, BIFOSFONATOS EN PERFUSIÓN IV
¿QUÉ ES UNA CRISIS PARATIROTÓXICA?
< 1% DE HPP JUNTO CON ENFERMEDADES INERCURRENTES
- CA SÉRICO MUY ALTO
- PTH ELEVADA x20
- 1 O + ADENOMAS GRANDES???
TTO CRISIS PARATIROTÓXICA
HIDRATAR, PAMIDRONATO O ZOLEDRONATO IV, IQ
NUNCA FOSFATOS IV!!!! PODEMOS PROVOCAR DEPÓSITOS EN TEJIDOS
QUÉ ES LA HHF?
HAD
MUT INACTIVANTE DE CASR = CA PLASMÁTICO SIEMPRE ALTO + NO FRENO PTH = RESORCIÓN ÓSEA + REABSORCIÓN CA + HIPOCALCIURIA
BENIGNA!!! NO REQUIERE TTO
¿QUÉ ES UN HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO (HPS)?
HIPER-PTH POR COMPENSACIÓN FISIOLÓGICA DE HIPOCALCEMIA
SI NO SE CONSIGUE COMPENSAR SITUACIÓN = HIPERPLASIA PARATIROIDES = HPS
SOLO SE SOLUCIONA ARREGLANDO CAUSA INICIAL HIPOCALCEMIA
CAUSAS MÁS FREQ HPS
- ERC = SE ACUMULA P = STOP CALCITRIOL = CA BAJA = PTH SUBE = HPS
- DÉFICIT VITD POR MALABSORCIÓN O TRANSTORNOS HEPATOBILIARES
- RESISTENCIA/ DEPENDENCIA VITD
CLÍNICA HPS
DEPENDEN DE CAUSA
FASES CLÍNICA HPS POR ERC
- ERC DISCRETA = CA Y P NORMALES PERO DISCRETO AUMENTO DE PTH
- BAJA CALCIO, SUBE P, SUBE PTH = BAJA VITD + OSTEOMALACIA
- ERC TERMINAL = P Y C MUY ALTAS = OSTEODISTROFIA RENAL
TTO HPS
- CALCIO EN SITUACIÓN INICIAL
- VITD
- CALCIOMIMÉTICO
- QUELANTE DE FOSFATO
- PARATIROIDECTOMIA SI GRAVE Y REFRACTARIO
¿QUÉ ES EL HIPERPARATIROIDISMO TERCIARIO?
EN UN PACIENTE CON HPS, SOBRE TODO EN AQUELLOS CON ERC LARGA EVOLUCIÓN, ERC BAJA SÍNTESIS DE VITD = BAJA ABSORCIÓN DE CA DIETA = BAJA CA SÉRICO = ESTIMULA PTH
SI ESTO SE VUELVE CRÓNICO = TRANSFORMACIÓN ADENOMATOSA DE CELLS MONOCOLONALES DE FENOTIPO AUTÓNOMO = HPT
DIFERENCIA CONCENTRACIONES CA, P Y PTH EN HPP, HPS Y HPT
- HPP: CA ALTO, P BAJO, PTH ALTA
- HPS: CA NORMAL O BAJO, P ALTA, PTH ALTA
- HPT: CA ALTO, P ALTO, PTH ALTO
CUANTO TIEMPO NECESITA LA PTH PARA CONTROLAR LA CALCEMIA? Y LA VITD?
PTH AL MINUTO
VIT D 24-48H
ALGORITMO ETIOLOGÍAS HIPOCALCEMIA
VER PAG 256
CLASIFICACIÓN HIPO-PTH
- IDIOPÁTICO: PREDISPOSICIÓN GENÉTICA
- ADQUIRIDO: POSTOP IQ TIROIDES (0,8-3% PERMANENTE) // POST-RT, NEO, HEMOSIDEROSIS…
- TRANSITORIO: NEONATAL (MADRE CON HPP O HHF) // POSTOP IQ TIROIDES (16-50%) // HIPOMAGNESEMIA
- PSEUDOHIPOPARATIROIDSIMO
TIPOS HIPOPARATIROIDISMO IDIOPÁTICO
- ASILADO: FAMILIAR (HAR) // ESPORÁDICO (NEONATAL O TARDÍO)
- SPA 1
- SD DE DI GEORGE
¿QUÉ ES EL PSEUDOHIPOPARATIROIDISMO?
GRUPO HETEROGÉNEO DE ENF RARAS QUE CURSAN CON CA BAJO, P ALTO, PTH ALTA DEBIDO A RESISTENCIA TISULAR PTH
PUEDEN IR ASOCIADAS A ALT ESQUELÉTICAS (TALLA BAJA, BRAQUIDACTILIA, OSIFICACIÓN HETEROTÓPICA, OBESIDAD) Y RESISTENCIAS HORMONALES MÚTLIPLES (OSTEODISTROFIA HEREDITARIA DE ALBRIGHT)
¿QUÉ ES EL PSEUDOPSEUDOHIPOPARATIROIDISMO?
SUBTIPO 1A DEL PSEUDOHIPOPARATIROIDISMO QUE VA CON IMPRINTING
CLÍNICA HIPOCALCEMIA
DEPENDE DEL GRADO DE HIPOCALCEMIA
CLÍNICA HIPOCALCEMIA SEVERA/ INSTAURACIÓN RÁPIDA
- IRRITABILIDAD NEUROMUSCULAR: CALAMBRES, CONVULSIONES, PARESTESIAS ZONAS ACRAS Y PERIBUCAL, IRRITABILIDAD, FALTA DE CONCENTRACIÓN // QT LARGO
- EF: SIGNO DE CHVOSTEK (PERCUTIR N FACIAL = CONTRACCIÓN COMISURA BUCAL) // SIGNO DE TROUSSEAU (HINCHAMOS MANGUITO > PAS = TETANIA MANO POR ACIDIFICACIÓN DEL MEDIO)
CLÍNICA HIPOCALCEMIA CRÓNICA
- CALCIFICACIONES GGBB + SD EXTRAPIRAMIDAL
- CATARATAS SUBCAPSULARES
- TRASTRONOS DE LA DENTICIÓN
TTO HIPOCALCEMIA
- 7,5-8,5 MG/DL + ASINTOMÁTICO = CA ORAL
- < 7,5 MG/DL O TETANIA = CA IV
CONDICIONES A TENER EN CUENTA A LA HORA DE TRATAR UN PACIENTE CON HIPOCALCEMIA
- MUY SENSIBLES AL DIGITAL!
- PEDIR SIEMPRE VALORES DE MG, SI LA CAUSA DE LA HIPOCALCEMIA ES UNA HIPOMAGNESEMIA, HABRÁ QUE TRATAR CON MG SINO NO MEJORARÁ LA CALCEMIA
¿CÓMO ES EL TTO IV DE HIPOCALCEMIA?
NUNCA > 200 MG/100ML = PUEDE PRECIPITAR Y CAUSAR PROBLEMAS!!!
PODEMOS DAR GLUCONATO CÁLCICO 1-2 AMPOLLAS EN 5-10 MINS O GLUCOSADO 5% EN 20H
¿CÓMO ES EL TTO VO DE HIPOCALCEMIA?
- GLUCONATO CÁLCICO 500MG 4 DOSIS/DIA
- VIT-D: HIDROFEROL, DELTIUS, COLECALCIFEROL (PACIENTES CON FRACASO RENAL!)
PREVENIR INTOXICACIÓN CON AS CA, P Y CR Y ORINA MENSUAL HASTA ESTABILIZAR Y LUEGO CADA 6-12M + CONTROLAR NIVELES FOSFATO
