Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

ENDOCRINO > DIABETES > Flashcards

DIABETES Flashcards

1
Q

LA DM ÉS UNA ……. QUE INCLOU DIFERENTS ALTERACIONS METABÒLIQUES QUE COMPARTEIXEN EL FENOTIP DE …………….

A

SÍNDROME

HIPERGLUCÈMIA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

COM CLASSIFIQUEM ELS “ALTRES TIPUS DE DM”

A
  • DEFECTES GENÈTICS DE LA FUNCIÓ DE CELLS BETA = MONOGÈNIQUES
  • DEFECTES GENÈTICS DE L’ACCIÓ DE LA INSULINA = MOLTA RESISTÈNCIA
  • MALALTIES DEL PÀNCREES EXOCRÍ (POT ACABAR DONANT ALTERACIONES D’ENDOCRÍ)
  • ENDOCRINOPATIES
  • SECUNDÀRIA A FÀRMACS I TÒXICS
  • INFECCIONS CONGÈNITES
  • FORMES INFREQ DE DM AUTOIMMUNE
  • ALTRES SD GENÈTIQUES
  • DM GESTACIONAL
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

HI HA MÉS PREVALENÇA DE DM EN HOMES O DONES?

A

HOMES

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

QUINA ÉS MÉS FREQ LA DM1 O 2?

A

LA DM2 (85-90%)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

EDAT I IMC ASSOCIATS A DM1 I 2?

A

EN DM1 EDAT JOVE + IMC NORMAL-BAIX

EN DM2 EDAT ADULTA + IMC ALT

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

POT HAVER HISTÒRIA FAMILIAR DE DM EN LA 1 O 2?

A

ÉS CARACTERÍSTIC DE LA DM2 PERÒ NO ÉS FREQ EN LA DM1

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

COMORBIDITATS DM1 I DM2

A

DM1 = MALALTIES AUTOIMMUNES // DM2 = COMORBIDITATS DE LA SD METABÒLICA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

CLÍNICA COMÚ DM1 I DM2 I DIFERÈNCIES

A

CLÍNICA COMÚ = SÍMPTOMES D’HIPERGLUCÈMIA = POLIÚRIA (AMB GLUCOSÚRIA), POLIDÍPSIA, NICTÚRIA I PÈRDUA DE PES

DM1: CETOACIDOSI (25%)
DM2: DESCOMPENSACIÓ = COMA DIABÈTIC HIPEROSMOLAR NO CETÒNIC

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

MECANISME FISIOPATOLÒGIC PER LA CETOSI

A

INSULINA ÉS ANABÒLICA PER PROTS I GREIXOS
MANCA D’INSULINA = LIPÒLISI = CETOACIDOSI

LA QUANTITAT D’INSULINA PER FRENAR CETOGÈNESI ÉS MOLT PETITA (DIFERENT A BAIXAR GLUCÈMIA!)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

COM TROBEM EL C-PÈPTID A DM1 I 2?

A

A DM1 BAIX I A DM2 NORMAL-ALT

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

POT HAVER DM2 EN PACIENTS JOVES?

A

SÍ, QUAN EL PES SIGUI SUPERIOR A PERCENTIL 95

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

LES DIABETIS MONOGÈNIQUES SÓN MOLT ……………

A

INFREQ

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

HERÈNCIA DE DIABETIS MONOGÈNIQUES

A

HAD

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

DIABETIS MONOGÈNIQUES MÉS FREQ

A
  • MODY 2 = GLUCOQUINASA (PEDIA)

- MODY 3 = HNF-1A (ADULTS)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

CLÍNICA MODY-2

A

HIPERGLUCÈMIA LLEU
MENYS INSULINA A VIDA INTRAUTERINA = NEIX AMB BAIX PES

TTO = CONTROL

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

QUIN ÉS EL PRINCIPAL FACTOR DE CREIXEMENT A LA VIDA INTRAUTERINA?

A

INSULINA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

FACTORS DE RISC MODY-3

A

HIPERGLUCÈMIA MARE (AUGMENTA MUTACIONES A HNF-1A) + GEN MODY-3

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

CLÍNICA MODY-3

A

HIPERGLUCÈMIA PITJOR QUE A DM1

100% DM ALS 5OA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

CLÍNICA MODY-5

A

MANIFESTACIONS EXTRAPANCREÀTIQUES = QUISTS RENALS + DISFUNCIÓ RENAL

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

QUINA ÉS LA RELACIÓ DE LA DM2 AMB ELS GENS MODY?

A

POLIMORFISMES DELS GENS MODY SE SAP QUE INFLUEIXEN EN APARICIÓ DM2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

EN QUÈ CONSISTEIX LA LADA (LATENT AUTOIMMUNE DIABETIS IN ADULTS)?

A

DM ENTRE LA 1 I LA 2 (1,5)

  • ADULTS
  • PROGRESSIÓ A LA IMMUNODEPENDÈNCIA DE 6A (MÉS QUE DM1 PERÒ MENYS QUE DM2)
  • TENEN AC
  • TENEN ALGUNA RESISTÈNCIA A INSULINA
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

QUÈ ÉS LA CLASSIFICACIÓ FENOTÍPICA SEGONS L’EVOLUCIÓ?

A

CLASSIFICACIÓ DEL LANCET 2018 SEGONS LES CARACTERÍSTIQUES EN EL MOMENT DEL DX I COM EVOLUCIONEN EN EL TEMPS (SEGONS PROBLEMES DE MICROANGIOPATIA + EVOLUCIÓ EN EL TEMPS)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

CLASSIFICACIÓ FENOTÍPICA DM SEGONS EVOLUCIÓ

A
  • DM AUTOIMMUNE SEVERA - SAID (CLUSTER 1) = DM1
  • DM AMB DÈFICIT SEVER D’INSULINA - SIDD (CLUSTER 2) = NO AUTOIMMUNE
  • DM AMB GRAN RESISTÈNCIA A INSULINA - SIRD (CLUSTER 3) = DM2 EN OBESITAT
  • DM D’HIPERGLUCÈMIA LLEU ASSOCIADA A OBESTITAT - MOD (CLUSTER 4)
  • DM D’HIPERGLUCÈMIA LLEU ASSOCIADA A EDAT - MARD (CLUSTER 5)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

COM ES DEFINEIX LA DM GESTACIONAL?

A

INTOLERÀNCIA A LA GLUCOSA DE GRAVETAT VARIABLE QUE ES DIAGNOSTICA DURANT L’EMBARÀS

INDEPENDENTMENT DEL TTO, GRAVETAT I NORMALITZACIÓ POST-EMBARÀS

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

RISCOS POST-PART DE DM GESTACIONAL

A

AUGMENTA EL RISC

ALS 10 ANYS 20% TENEN DM // ALS 14A EL 80% TENEN ALTERACIÓ DE LA TOLERÀNCIA A LA GLUCOSA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

COM ES FA EL DX DE LA DM GESTACIONAL?

A
  • TWO STEPS = O’SULLIVAN (24-28SG - PROVA DE 3H) I SI SURT POSITIU FEM TTOG
  • ONE STEP = HAPO (PROVA DE 2H DE CRIBRATGE + DX)

AL 1T FEM CRIBRATGE SI HI HA FACTORS DE RISC

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

EN QUÈ CONSISTEIX LA PROVA D’O’SULLIVAN?

A

SOBRECÀRREGA DE 100G DE GLUCOSA I MIREM CORBA DE 3H

ALTERADA = 2/4 PUNTS DE TALL ALTERATS

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

CRÍTIQUES O’SULLIVAN

A
  • ÉS MÉS IMPORTANT PREVEURE LES COMPLICACIONS QUE EL RISC DE PROGRESSIO A DM GESTACIONAL
  • ABANS ES FEIA AMB SANG TOTAL, DESPRÉS AMB PLASMA I NO S’HAN CONVERTIT BÉ ELS VALORS // CRITERIS DE C&C TENEN LA MILLOR TRADUCCIÓ
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

EN QUÈ CONSISTEIX EL HAPO 2010?

A

SOBRECÀRREGA AMB 75G DE GLUCOSA + NOMÉS 1 PUNT ALTERAT
MIREM GLUCÈMIA BASAL + DESPRÉS DE 1H + 2H
SEGONS QUANT PUJA LA GLUCÈMIA HI HA MÉS PROBABILITATS DE MACROSOMIA, CESÀRIA, HIPOGLUCÈMIA NEONATAL I C-PÈPTID AL CORDÓ UMBILICAL

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

CRÍTIQUES HAPO 2010?

A

VARIETAT ENTRE PROVES, NO HI HA PUNT DE TALL NATURAL, ÉS UN CONSENS = ASSAJOS CLÍNICS NO DEMOSTREN BENEFICIS

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

QUÈ ES CONSIDERA DM FRANCA DIAGNOSTICADA A LA GESTACIÓ?

A

GLUCÈMIA BASAL ALTERADA PER DAMUNT DE 126 = NO FEM PROVES DE CONFIRMACIÓ I COMENCEM TTO

EX: DONA DE 12SG AMB HIPERGLUCÈMIA MOLT MARCADA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

EXISTEIX UN LLINDAR DE GLUCÈMIA CLAR EN EL QUE A PARTIR D’AQUEST COMENÇA DE SOBTE LA FREQ DE RETINOPATIA = MICROANGIOPATIA, CERT O FALS?

A

CERT

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

CRITERIS DX DE DM SEGONS LA WHO 1999

A
  • TRÍADA CLÀSSICA + GLUCÈMIA BASAL >= 11,1 mmol/L O 200 mg/dL
  • GLUCÈMIA BASAL >= 7 MMOL/L O 126 MG/DL + CONFIRMACIÓ
  • GLUCÈMIA PLASMÀTICA DESPRÉS DE 2H POST-INGESTA DE 75G DE GLUCOSA >= 11,1 MMOL/L O 200 MG/DL + CONFIRMACIÓ
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

ELS CRITERIS DX WHO 1999 ENCARA SEGUEIXEN VIGENTS?

A

SÍ

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

DX IGT (INTOLERÀNCIA A LA GLUCOSA)? SEGONS OMS 1999

A

GLUCÈMIA PLASMÀTICA A LES 2H POST-INGESTA DE 75G DE GLUCOSA ENTRE 7,8-11 MMOL/L (140-200 MG/DL) SEMPRE QUE GLUCÈMIA BASAL < 7 MMOL/L

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

DX IFG (GLUCÈMIA BASAL ALTERADA)? SEGONS OMS 1999

A

GLUCÈMIA BASAL >= 6,1 MMOL/L O 110 MG/DL SEMPRE QUE NO ES COMPLEIXIN CRITERIS DX DE DM

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

CRITERIS EXPERT COMITTEE 2003 PER DX DM

A

ES BAIXA LA GLUCÈMIA BASAL DEL DX DE GLUCÈMIA BASAL ALTERADA (IFG) A 5,6 MMOL/L

NO ACCEPTAT PER OMS

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

CRITERIS EXPERT COMITTEE 2009 PER DX DM

A

IGUAL QUE OMS 1999 PERÒ AMB:

  • HBA1C >= 6,5% PER DM
  • PREDIABETIS/ RISC DM SI HBA1C >= 6% (NO ACCEPTAT PER OMS)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

RECOMANACIONS PER FER UN TTOG?

A

AL MATÍ, DEJUNI NOCTURN DE 10-16H, DIETA NO RESTRICTIVA EN CH, NO FUMAR, TEMPERATURA 20-25ºC

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

QUÈ FEM SI FEM UNA TTOG I NO PODEM MESURAR LA GLUCOSA IMMEDIATAMENT?

A

POSEM UN TUB AMB FLUORUR SÒDIC, CENTRIFUGADA PER SEPARAR EL PLASMA I EL PLASMA CONGELAT FINS ANÀLISI PER A QUE NO HI HAGI DEGRADACIÓ (HEMATÍES CONSUMEIXEN GLUCOSA)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

COM TREIEM VALOR D’HB GLICOSILADA?

A

PERCENTATGE D’HB ON GLUCOSA S’ENGANXA A VALINA TERMINAL DE LA CADENA BETA DE LA GLOBINA

NO AVALUABLE EN TALASSÈMIA!!!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

LA HBA1C SERVEIX COM A MARCADOR DE LA GLUCÈMIA MITJANA AMBIENT DE LES ÚLTIMES ……… SETMANES

A

8 = VIDA MITJANA ERITRÒCITS

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

AVANTATGES MESURAR HBA1C

A
  • MESURA ESTANDARITZADA
  • MILLOR ÍNDEX D’EXPOSICIÓ
  • MENYS VARIABILITAT I INESTABILITAT PREANALÍTICA
  • DEJUNI NO NECESSARI
  • POC AFECTADA PER ALT AGUDES
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

INCONVENIENTS MESURAR HBA1C

A
  • MAJOR COST
  • HEMOGLOBINOPATIES QUE INTERFEREIXEN (TALASSÈMIA!)
  • DM FULMINANT MOSTRA HBA1C NORMAL
  • INTERFERÈNCIA PER MECANISME POC CLAR
  • CONCORDANÇA ENTRE MÈTODES DX DE DM NO ÉS PERFECTE (NOMÉS 1/3 TENEN ALTERADES HBA1C I GLUCÈMIA BASAL = SI FEM TESTS DE CONFIRMACIÓ HA DE SER AMB MATIEX PARÀMETRE)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

QUÈ ÉS EL DISPOSITION INDEX?

A

LA RELACIÓ ENTRE LA TEVA SENSIBILITAT A LA INSULINA I LA QUANTITAT D’AQUESTA

MÉS SENS = MENYS INSULINA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

L’APARICIÓ CLÍNICA SOL DONAR-SE QUAN LA FUNCIONALITAT DE LA GLÀNDULA RONDA EL ……..% DEL NORMAL

A

10%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

HAPLOTIPS DE HLA QUE MÉS CONTRIBUEIXEN ALS RISCOS GENÈTICS DE DM1

A

HLA-DR3-DQ2

HLA-DR4-DQ8

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

CONCORDANÇA ENTRE BESSONS HOMOZIGÒTICS DE DM1 I 2?

A

DM1 40-60%

DM2 70-90%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

FACTORS DESENCADENANTS DM1

A
  • PRENATALS: INFECCIONS MATERNES, PES ALT, CESÀRIA…
  • POSTNATALS: INFECCIONS
  • JA DX DM1: GENÈTICA, OBESITAT…
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

FACTORS PROTECTORS DM1

A
  • PRENATALS: VITD EN FASES TARDANES EMBARÀS

- POSTNATALS: PROBIÒTICS ,OMEGA3

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

FACTORS DESENCADENANTS DM2

A

OBESITAT, DISTRIBUCIÓ CENTRAL GREIX, PES AL NÉIXER, VIDA SDENTÀRIA, CONDICIONS MÈDIQUES, DURADA SON, HORMONES SEXUALS, FUMAR, DIETA…

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

FACTORS PROTECTORS DM2

A

DIETA MEDITERRÀNIA, LÀCTICS, FRUITS SECS, CERALS INTEGRALS, CAFÈ, LACTÀNCIA MATERNA…

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

PREVALENÇA DM

A

AUGMENTA A TOT EL MÓN!!!

VIGILAR AMB CANVI DIETA D’UN PAIS EN VIES DE DESENVOLUPAMENT A MÉS INDUSTRIALITZAT

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

QUINES SON LES 3 FUNCIONS DE LES CELLS BETA DEL PÀNCREES?

A
  • SENSOR DE GLUCOSA
  • SECRECIÓ D’INSULINA
  • AJUSTAR SECRECIÓ D’INSULINA DEPENENT DE GLUCOSA PRESENT
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

OBJECTIUS GLUCÈMICS GENÈRICS SEGONS ADA

A
  • HBA1C < 7%
  • GLICÈMIA CAPILAR PREPANDRIAL 80-130 MG/DL
  • PIC DE GLUCÈMIA POSTPANDRIAL < 180 MG/DL
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

OBJECTIUS GENÈRICS SENSOR GLUCOSA

A
  • > 70% 70-180 MG/DL
  • < 4% <70 MG/DL (EVITAR HIPOGLUCÈMIES)
  • < 1% <54 MG/DL
  • <25% > 180 MG/DL
  • < 5% > 250 MG/DL
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

QUÈ VOL DIR QUE “LES HIPOGLUCÈMIES PORTEN A HIPOGLUCÈMIES”?

A

EL PACIENT VA NORMALITZANT LES HIPOGLUCÈMIES DE REPETICIÓ = ARRIBA A NIVELLS MÉS BAIXOS SENSE SÍMPTOMES (ALTERACIÓ SECRECIÓ ADRENALINA)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

NIVELLS CLÍNICA HIPOGLUCÈMIA

A

< 70 = ES SECRETA GLUCAGÓ, ADRENALINA, GH I CORTISOL
< 60 = CLÍNICA
< 50 = DISFUNCIÓ NEUROFISIOLÒGICA
< 30 = COMA I CONVULSIONS

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

TTO IDEAL INSULINA DM1

A

SUBSTITUCIÓ INDEPENDENT DE INSULINA BASAL I POSTPANDRIAL O BOLUS

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

INCONVENIENTS TTO DM1 AMB REGULAR HUMAN INSULINE

A
  • VIA SUBCUTÀNIA TRIGA MÉS EN ARRIBAR A DESTÍ

- AGREGACIÓ DE MONÒMERS D’INSULINA = HA DE DESAGREGAR-SE PER ACTUAR

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

COMPARACIÓ ACTUACIÓ INSULINES SINTÈTIQUES AMB FISIOLÒGICA

A
  • REGULAR HUMAN INSULINE = PITJORS RESULTATS
  • FAST-ACTING INSULIN
  • ULTRA-FAST INSULINE = MÉS SIMILAR A FISIOLÒGICA

LA FAST I ULTRA-FAST SÓN OBTINGUDES A PARTIR DE INSULINA HUMANA PERÒ MODIFICADA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

TTO INSULÍNIC A DM1 GENERALMENT CONSTA DE …… REPARTIT DE QUINA MANERA?

A

0,5-1 UI/KG/DIA

50% BASAL (MÉS ALT SI OBESITAT)
50% PANDRIAL (SEGONS INGESTA DE CH) 3 DOSIS IGUALS DURANT EL DIA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

INDCIACIONS BOMBA D’INSULINA

A
  • PACIENTS DM1 QUE NO ARRIBEN ALS OBJECTIUS AMB BONA ADHERÈNCIA A TTO
  • POBLACIONS ESPECIALS
  • PACIENTS EN QUI ES CREU QUE AFAVORIRÀ TTO
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
64
Q

MALS CANDIDATS A BOMBA D’INSULINA

A
  • NO CAPAÇOS DE MANTENIMENT BOMBA
  • NO VOLEN PUNXAR-SE O SON INCAPAÇOS DE COMPTAR CH
  • FALTA DE MOTIVACIÓ
  • TRASTORNS PSIQUIÀTRICS
  • DUBTES
  • EXPECTATIVES MOLT ALTES
  • ESPORTS DE CONTACTE
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
65
Q

COM ES FA LA AVALUCACIÓ DEL CONTROL DE LA DM

A
  • AMCG (AUTOMONITORITZACIÓ GLICÈMIA CAPILAR) = DM1, DM2 I DM GESTACIONAL
  • MCG FLASH = PACIENTS AMB DM1, DM2 AMB MÚTIPLES DOSIS D’INSULINA…
  • MCG TEMPS REAL = QUE FLASH
  • RETROSPECTIVA (PROFESSIONALS) = DM2
  • HBA1C = DM2 SENSE RICS HIPOGLUCÈMIES
  • CETONÚRIA = DM1 O GESTACIÓ
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
66
Q

EN QUÈ CONSISTEIX LA NANSA TANCADA HÍBRIDA?

A

SISTEMA DE SENSOR I BOMBA PERÒ S’HA D’ANUNCIAR BOLUS D’INGESTES // NOVETAT 2021

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
67
Q

EN QUÈ CONSISTEIX LA EDUCACIÓ TERAPÈUTICA EN DM1?

A
  • DIETA ISO/NORMOCALÒRICA
  • COMPTATGE CH
  • ADMINISTRACIÓ INSULINA
  • AUTOMONITORITZACIÓ GLUCOSA
  • AUTOMONITORITZACIÓ CETONÚRIA
  • TTO HIPOGLUCÈMIES + SITUACIONS ESPECIALS
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
68
Q

COM ÉS LA DIETA A SEGUIR PER PACIENTS AMB DM2?

A

HIPOCALÒRICA, PERÒ NO SEMPRE (DEPEN DE IMC)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
69
Q

LA PAUTA D’INSULINA ÉS IGUAL PELS PACIENTS AMB DM1 I DM2?

A

SÍ

70
Q

QUINS FÀRMACS PER LA DM2 ACTUEN SOBRE L’INFLUX DE GLUCOSA?

A

INHIBIDORS D’ALFA-GLUCOSIDASA, ANÀLEGS DE RECEPTOR GLP-1 I PRAMLINTIDE

71
Q

QUINS FÀRMACS PER LA DM2 ACTUEN INHIBINT LA SECRECIÓ HEPÀTICA DE GLUCOSA?

A

METFORMINA I GLITAZONES

72
Q

QUINS FÀRMACS PER LA DM2 ACTUEN SOBRE L’EXCRECIÓ RENAL DE GLUCOSA?

A

INHIBIDORS DE SGLT2

73
Q

QUINS FÀRMACS PER LA DM2 ACTUEN MILLORANT LA CAPTACIÓ PERIFÈRICA DE GLUCOSA?

A

METFORMINA I GLITAZONES

74
Q

QUINS FÀRMACS PER LA DM2 ACTUEN SOBRE LA DISFUNCIÓ DE NT?

A

ANTI-DA I ANTI-PRL

75
Q

QUINS FÀRMACS PER LA DM2 ACTUEN AUGMENTATNT LA INSULINA?

A

INSULINA, SULFINILUREES, GLINIDES, GLP-1-RA, INHIBIDORS DE DPP-4

76
Q

QUINS FÀRMACS PER LA DM2 ACTUEN SOBRE L’AUGMENT DE GLUCAGÓ?

A

INCRETINES I PRAMLINTIDE

77
Q

LIMITACIONS TTO FARMACOLÒGIC DM2

A
  • HIPOGLUCÈMIES: INSULINA, SULFINILUREES I REPAGLINIDA

- PES: FÀRMACS QUE AUGMENTEN INSULINA AUGMENTEN PES // BAIXEN PES: GLP-1-RA, SGLT2

78
Q

QUINA ÉS LA PRIMERA LÍNIA DE TTO DE DM2?

A

DIETA, ESTIL DE VIDA I METFORMINA

79
Q

CONTRAINDICACIONS METFORMINA PER DM2

A

FUNCIÓ RENAL FG < 30-45

80
Q

QUAN PLANTEGEM CIRURGIA BARIÀTRICA COM EN DM2?

A

SI IMC > 40 O IMC > 35 + ALTRES COMORBIDITATS

81
Q

QUINS FÀRMACS DE LA DM2 TENEN BENEFICIS EN PACIENTS AMB MALALTIA CV ESTABLERTA?

A

ANÀLEGS DE GLP1 I INHIBIDORS DE SGLT2

82
Q

INCONVENIENTS INHIBIDORS SGLT2

A

AUGMENTA RISC FX ÒSSIA + AFAVOREIX ITU

83
Q

EN PACIENTS AMB DM2, HIPERCOLESTEROLÈMIA FAMILIAR I MALALTIES CV, QUIN FÀRMAC DONEM?

A

INHIBIDORS SGLT2

84
Q

QUÈ POT PASSAR EN UN PACIENT AMB DM2 I TTO FARMACOLÒGIC SI BAIXEM MASSA LA INSULINA?

A

CETOACIDOSI NORMOGLUCÈMICA O PER HIPERGLUCÈMIA!!!!!!

85
Q

OBJECTIUS GLUCÈMICS DM GESTACIONAL

A
  • < 95 MG/DL EN DEJÚ
  • < 140 MG/DL 1H POSTPANDRIAL
  • < 120 MG/DL 2H POSTPANDRIAL
86
Q

TTO DM GESTACIONAL

A
  • DIETA (NO MOLT HIPOCALÒRICA!! POT DONAR CETOGÈNESI!), EXERCICI MODERAT
  • INSULINA
87
Q

CONTRAINDICACIONS FÀRMACS DM GESTACIONAL

A
  • SULFINILUREES PASSEN A PLACENTA!! = ALT PES + HIPOGLUCÈMIA NEONATAL
  • METFORMINA PASSA A PLACENTA!! = PROGRAMMING
88
Q

TTO MODY-2

A

NO CAL TTO FARMACOLÒGIC, NOMÉS SEGUIMENT

89
Q

TTO MODY-3

A

SULFINILUREES

90
Q

OBJECTIUS TENSIÓ ARTERIAL DM

A
  • < 140/90
  • SI ALT RISC CV = < 130/80
  • EMBARASSADES = 110-135/85

SI > 140/90 = 1 FÀRMAC // SI > 160/100 = 2 FÀRMACS

91
Q

CONTROL DISLIPÈMIA EN PACIENTS AMB DM SEGONS ADA

A
  • ESTATINES EN DM > 40A SENSE ALTRES FR

- OBJECTIU = REDUIR LDL EN 50% EN PACIENTS AMB ALT RISC

92
Q

OBJECTIUS DISLIPÈMIA EN PACIENTS AMB DM SEGONS EL RISC

A
  • RISC ALT = LDL < 100
  • RISC MOLT ALT = LDL < 70
  • RISC EXTREM = LDL < 55
93
Q

QUAN DONEM ANTIAGREGANTS/ ANTICOAGULANTS EN PACIENTS AMB DM?

A

EN PACIENTS AMB MOLT ALT RISC O CASOS EXCEPCIONALS

NOMÉS SERVEIXEN PER PREVENCIÓ SECUNDÀRIA!!!

94
Q

LAS ALTERACIONES MICROVASCULARES DE LA DM YA ESTAN PRESENTES AL INICIO DE LA ENFERMEDAD Y LAS MACROVASCULARES APARECEN MÁS ADELANTE, CIERTO O FALSO?

A

FALSO

LAS MACROVASCULARES ESTAN PRESENTES AL INICIO Y LAS MICROVASCULARES APARECEN MÁS ADELANTE

95
Q

FR RETINOPATÍA DIABÉTICA

A
  • DURACIÓN DM
  • HIPERGLICEMIA/ VALOR HBA1C
  • HTA (FAVORECE LESIÓN CRÓNICA, NO PROVOCA)
  • HIPERLIPIDEMIA, EMBARAZO, NEFROPATÍA…
96
Q

FISIOPATOLOGÍA RETINOPATÍA DIABÉTICA

A

NIVELES ELEVADOS DE GLUCOSA = ALTERACIÓN PARED VASC = RIGIDEZ + FILTRADO VASC = EDEMAS + EXUDADOS LIPOPROTEICOS = BAJA AV

PAREDES RIGIDAS = PROCESOS ISQUÉMICOS/ HEMORRÁGICOS = NEOVASOS = PROLIFERACIÓN + SANGRADO

97
Q

FASES RETINOPATÍA DIABÉTICA + LESIONES CARACTERÍSTICAS DE CADA UNA

A
  • NO PROLIFERATIVA = MICROANEURISMAS + HEMORRAGIAS + EXUDADOS DUROS
  • PREPROLIFERATIVA = EDEMA MACULAR + EXUDADOS VENOSOS + ANORMALIDADES VASC
  • PROLIFERATIVO = NEOVASOS + HEMORRAGIAS VÍTREAS + PROLIFERACIÓN FIBROSA + DR + EDEMA MACULAR
98
Q

EN QUÉ FASE DE LA RETINOPATÍA DIABÉTICA SE COMPROMETE LA AV?

A

FASE PROLIFERATIVA

99
Q

TTO RETINOPATÍA DIABÉTICA

A
  • TTO MÉDICO = TTO DM
  • FOTOCOAGULACIÓN LÁSER = BAJA RIESGO PÉRDIDA AV
  • TTO INTRAVÍTREO = TRIAMCINOLONA (CORTIS), INHIBIDORES DE VEGF (BEVACIZUMAB, RANIBIZUMAB, PEGAPTANID)
  • TTO IQ = VITRECTOMÍA
100
Q

LA RETINOPATÍA DIABÉTICA ES CONTRAINDICACIÓN PARA TTO CON ASPIRINA EN CASO DE CARDIOPROTECCIÓN?

A

NO!!

101
Q

INDICACIONES VITRECTOMÍA EN RETINOPATÍA DIABÉTICA

A

HEMORRAGIA VÍTREA, DR TRACCIONAL, RD PROLIFERATIVA ACTIVA, EDEMA MACULAR DIFUSO, GLAUCOMA NEOVASCULAR

102
Q

SEGUIMIENTO RETINOPATÍA DIABÉTICA

A
  • DM1 = 1R EXAMEN 3-5A DEL DX I SUCESIVOS ANUALMENTE
  • DM2 = 1R EXAMEN MOMENTO DX + SUCESIVOS ANUALMENTE
  • EMBARAZO EN PACIENTE DIABÉTICA = 1R EXAMEN EN SCREENING DM GESTACIONAL + VISITA 1T
103
Q

¿CUÁL ES LA PRIMERA EVIDENCIA DE NEFROPATÍA DIABÉTICA?

A

MICROALBUMINÚRIA

104
Q

FR NEFROPATÍA DIABÉTICA

A

HIPERGLUCEMIA, HTA, TABACO, DLP, ALIMENTACIÓN, RETINOPATÍA

105
Q

SI NOS ENCONTRAMOS CON UN PACIENTE DIABÉTICO CON MICROALBUMINÚRIA PERO SIN RETINOPATÍA DIABÉTICA, ES UNA NEFROPATÍA DIABÉTICA?

A

NO!! PACIENTE CON NEFROPATÍA SIN RETINOPATÍA ES NEFROPATÍA NO DIABÉTICA!!!

106
Q

FISIOPATOLOGÍA NEFROPATÍA DIABÉTICA

A
  • GENÉTICA: ENGROSAMIENTO MB CAPILAR GLOMERULAR + EXPANSIÓN MATRIZ MESANGIAL = PROTEINURIA + FIBROSIS
  • HIPERGLICEMIA = AUMENTA PRESIÓN INTRAGLOMERULAR + ALTERA FILTRACIÓN
107
Q

CRONOLOGÍA NEFROPATÍA DIABÉTICA

A

INICIA CON FASE DE HIPERFILTRACIÓN, DESPUÉS MICROALBUMINÚRIA, MACROALBUMINÚRIA Y FINALIZA CON DESCENSO DEL FG HASTA ERT

108
Q

EN QUÉ SITUACIÓN PODEMOS ENCONTRAR NEFROPATÍA DIABÉTICA SIN ALBUMINÚRIA?

A

EN DM2, PORQUE SE PUEDE DAR ALTERACIÓN A NIVEL INTERSTICIAL Y NO GLOMERULAR!!!

109
Q

QUÉ MIRA LA CLASIFICACIÓN CKD DE LA NEFROPATÍA DIABÉTICA

A

CLASIFICA EL RIESGO DEL PACIENTE SEGÚN FG Y ALBUMINÚRIA

MIRAR TABLA PAG 169!!!

110
Q

TTO NEFROPATÍA DIABÉTICA

A

MEJORAR FR: TA < 130/80, REDUCIR MICROALBUMINÚRIA CON IECA/ ARAII (RENOPROTECTORES), HBA1C < 7%, ESTATINAS SI RCV ALTO, ANTIAGREGACIÓN PLAQUETARIA SI ALTO RCV, CONTROL ESTRICTO FR (OBESIDAD, TABACO…)

111
Q

ESTATINAS PREFERIBLES EN PACIENTES CON NEFROPATÍA DIABÉTICA

A

AQUELLAS QUE SE ELIMINAN POR VÍA HEPÁTICA: FLUVASTATINA, ATORVASTATINA Y PITAVASTATINA

112
Q

ESCALONES TERAPEUTICOS EN PACIENTES CON DM2 + NEFROPATÍA DIABÉTICA

A
  1. MEDIDAS HIGIENICO-DIETÉTICAS
  2. METFORMINA + INHIBIDOR SGLT2 (SI FG > 30!!!) -> RENOPROTECTORES
  3. AÑADIR GLP-1-RA SI ES NECESARIO
113
Q

FÁRMACOS RENOPROTECTORES

A

IECA, ARAII, INHIBIDORES SGLT2, METFORMINA

114
Q

CLASIFICACIÓN TIPOS DE AFECTACIÓN NEUROPATÍA DIABÉTICA

A
  • SOMÁTICA: SIMÉTRICA/PNP (METABÓLICO, NO REVERSIBLE), FOCALES/ MULTIFOCALES (ISQUÉMICO = REVERSIBLE)
  • AUTONÓMICA: CV (hTA ORTOSTÁTICA, TC BASAL), GASTROPARESIA, DISFUNCIÓN ERÉCTIL, EYACULACIÓN RETRÓGRADA, PIERDEN SUDORACIÓN DISTAL PERO HIPERSUDORACIÓN PARTE SUPERIOR
115
Q

FISIOPATOLOGÍA NEUROPATÍA DIABÉTICA

A

PREDISPOSICIÓN GENÉTICA + HIPERGLICEMIA

BAJA CONDUCCIÓN NERVIOSA = DAÑO ESTRUCTURAL NERVIO = AXONOPATÍA Y DESMIELINIZACIÓN

116
Q

TTO NEUROPATÍA DIABÉTICA

A
  • CONTROL GLUCÉMICO ESTRICTO
  • NO TABACO NI ALCOHOL
  • CONTROL DEL DOLOR: ANTIEPILÉPTICOS + ANTIDEPRESIVOS // ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS EN MOLESTIAS NOCTURNAS // GABAPENTINA + PREGABALINA EN MOLESTIAS DIURNAS
117
Q

EL PIE DIABÉTICO ES UN DEFECTO A NIVEL ……….. Y …………

A

NEUROPÁTICO E ISQUÉMICO

118
Q

COMPLICACIONES PIE DIABÉTICO

A
  • PIE DE CHARCOT = MICROFRACTURAS INDOLESNTES QUE ALTERAN ESTRUCTURA ÓSEA
  • ÚLCERAS NEUROPÁTICAS
  • DEFORMACIONES OSTEOARTICULARES = PIE EN GARRA
119
Q

FISIOPATOLOGÍA PIE DIABÉTICO

A

PÉRDIDA SENS = LESIONES = SOBRECARGA = ULCERACIONES

SUMAMOS AMBIENTE ISQUÉMICO -> ÚLCERA ISQUÉMICA EN PARTE PERIFÉRICA

120
Q

PREVENCIÓN PRECOZ PIE DIABÉTICO

A
  • DETECCIÓN PRECOZ
  • PALPACIÓN PULSOS
  • MONOFILAMENTO 5.07: HACEMOS PRESIÓN PARA COMPROBAR SI SIENTE
  • CALZADO ADECUADO = DEPORTIVO
121
Q

TTO PIE DIABETICO

A
  • HIPERQUERATOSIS Y GRIETAS: LAVADO + HIDRATACIÓN PIES
  • DEFORMIDADES: IQ O MATERIAL DE DESCARGA
  • ÚLCERA SUPERFICIAL: REPOSO, EVITAR SOBRECARGA, CURA TÓPICA CON SUERO Y ANTISÉPTICO, CUIDADO LESIONES INTERDIGITALES!
122
Q

¿QUÉ ES LA DERMOPATÍA DIABÉTICA?

A

LESIONES OSCURAS A NIVEL PRETIBIAL QUE SIGNIFICAN RESISTENCIA A INSULINA EXTREMA = MICROINFARTOS DE LA DERMIS
MÁS FREQ EN ZONA SUDAMERICANA

123
Q

INCIDENCIA DE ENFERMEDAD CV EN DIABÉTICOS ES ……. VECES SUPERIOR

A

2-5

124
Q

PREVENCIÓN PRIMARIA ENFERMEDADES CV EN DIABÉTICOS

A

IGUAL QUE POBLACIÓN GENERAL PERO MÁS INTENSA

125
Q

ESTRATEGIA PARA TTO DM2 ASOCIADA A SD METABÓLICO

A
  1. CAMBIOS NURTICIONALES (REDUCCIÓN GRASA, RESTRICCIÓN CALÓRICA), REDUCCIÓN PESO, ABANDONO TABACO, AUMENTO ACT FÍSICA
  2. FARMACOS PARA BAJAR PESO Y MEJORAR RESISTENCIA INSULINA
  3. MEDIDAS FARMACOS ESPECÍFICAS PARA CADA COMPONENTE DE SD MET
126
Q

PARA EL MANEJO DE LA ENF CV EN DIABÉTICOS LLEVAMOS UN CONTROL GLUCÉMICO, DE LA TA Y DEL COLESTEROL, CIERTO O FALSO?

A

CIERTO

127
Q

COMPLICACIONES AGUDAS DIABETES

A
  • HIPOGLUCEMIA
  • CETOACIDOSIS DIABÉTICA
  • ESTADO HIPERGLICÉMICO HIPEROSMOLAR
128
Q

PARA HABLAR DE HIPOGLICEMIA SIEMPRE SE DEBE CUMPLIR LA …………………..

A

TRÍADA DE WHIPPLE

129
Q

TRÍADA DE WHIPPLE

A
  • SÍNTOMAS DE HIPOGLUCEMIA
  • BAJA CONCENTRACIÓN DE GLUCEMIA (<70 MG/DL)
  • MEJORÍA TRAS NORMALIZACIÓN GLUCEMIA
130
Q

CLASIFICACIÓN HIPOGLUCEMIAS PUNTO DE VISTA CLÍNICO

A
  • NO GRAVES: RESUELTAS POR EL PROPIO PACIENTE

- GRAVES: REQUIEREN AYUDA DE OTRAS PERSONAS PARA SU TTO

131
Q

CLASIFICACIÓN HIPOGLUCEMIAS SEGÚN NIVELES DE GLUCEMIA

A
  • NIVEL 1 = 70-54 = LEVE
  • NIVEL 2 = <54 = GRAVE
  • NIVEL 3 = ALTERACIÓN MENTAL, NEUROLÓGICA O DE CONSCIENCIA Y/O ESTADO FÍSICO QUE REQUIERE ASISTENCIA
132
Q

CUANDO SE DEFINE UNA HIPOGLUCEMIA DOCUMENTADA SINTOMÁTICA?

A

SÍNTOMAS TÍPICOS + GLICEMIAS <70

133
Q

CUANDO SE DEFINE UNA HIPOGLUCEMIA ASINTOMÁTICA?

A

GLICEMIA <70 SIN SÍNTOMAS

BAJADA LENTA DE GLUCEMIA = NO DESENCADENA RESPUESTA ADRENÉRGICA = NO RESPONDEN

134
Q

QUÉ ES UNA PSEUDOHIPOGLUCEMIA?

A

CAMBIO RÁPIDO DE GLUCEMIA QUE PROVOCA SÍNTOMAS PERO LA GLUCEMIA SIGUE SIENDO NORMAL
P.EJ: PASO DE 200 A 80

135
Q

RESPUESTA DEL ORGANISMO SEGÚN VALORES DE GLUCEMIA

A
  • < 83 = BAJA INSULINA
  • < 70 = SECRECIÓN CATECOLAMINAS = PRODUCIR GLUCOSA + SÍNTOMAS (TEMBLOR, SUDOR, HAMBRE…) = GRADO 1
  • < 68 = SECRECIÓN GLUCAGÓN
  • < 67 = AUMENTA CAPTACIÓN GLUCOSA CEREBRO
  • < 66 = GH
  • < 58 = CORTISOL
  • < 54 = SÍNTOMAS NEUROLÓGICOS = GRADO 2
  • < 50 = ALTERACIÓN NIVELES DE CONSCIENCIA, COMA Y MUERTE
136
Q

CLASIFICACIÓN SÍNTOMAS DE ALERTA EN HIPOGLUCEMIAS PRODUCIDOS POR CATECOLAMINAS

A
  • NEUROGÉNICOS (SNA): ADRENÉRGICOS (PALPITACIONES, TEMBLOR, ANSIEDAD…) // COLINÉRGICOS (HAMBRE, PARESTESIAS, SUDORACIÓN…) -> 50-70 MG/DL
  • NEUROGLUCOPÉNICOS: IRRITABILIDAD, CONFUSIÓN, CEFALEA, CONVULSIONES, MUERTE… -> <50 MG/DL
137
Q

CUÁL ES LA COMPLICACIÓN MÁS FRECUENTE EN DM1?

A

HIPOGLUCEMIAS

138
Q

CAUSAS RIESGO INCREMENTADO HIPOGLUCEMIAS

A
  • TTO INTENSIVO (INSULINA > SULFONILUREAS > REPAGLINDA)
  • EXTREMOS DE EDAD
  • MAYOR TIEMPO DE EVOLUCIÓN, INGESTA IRREGULAR, IR, MALA ADHERENCIA TTO…
  • HIPOGLUCEMIA INADVERTIDA
139
Q

EN QUÉ CONSISTE LA HIPOGLUCEMIA INADVERTIDA?

A

PACIENTE QUE NO NOTA SÍNTOMAS DE HIPOGLUCEMIA

  • ES CAUSA Y CONSECUENCIA (HIPOGLUCEMIAS REPETIDAS, ALIMENTAN HIPOGLUCEMIAS)
  • PÉRDIDA DE RECONOCIMIENTO SÍNTOMAS
  • EPISODIOS RECURRENTES
  • PREVENCIÓN
140
Q

UN ………………% DE LAS HIPOGLUCEMIAS REQUIERE HOSPITALIZACIÓN

A

41%

141
Q

LAS HIPOGLUCEMIAS CONLLEVAN UNA REDUCCIÓN DE LA CALIDAD DE VIDA, AUMENTO DE ANSIEDAD, DEPRESIÓN Y PÁNICO, CIERTO O FALSO?

A

CIERTO

142
Q

CÓMO PREVENIMOS LAS HIPOGLUCEMIAS?

A
  • MONITORIZACIÓN GLICEMIA CAPILAR
  • SUPLEMENTACIÓN HC
  • AJUSTES DE TTO + COMBINARLOS CON NUTRICIÓN Y EJERCICIO
  • CAMBIOS EN OBJETIVOS DE CONTROL: SER MENOS AGRESVOS SI HIPOGLICEMIAS PREVIAS, ALTO RCV, EDAD AVANZADA
  • MODERACIÓN CONSUMO ALCOHOL
143
Q

LAS HIPOGLUCEMIAS REQUIEREN UN TTO ………………

A

URGENTE!!!

144
Q

TTO HIPOGLUCEMIAS SI PACIENTE CONSCIENTE

A

10G HC VO + CONFIRMAR BUENA RESPUESTA MIDIENDO GLICEMIA A LO 15-20’ (> 100 MG/DL)

145
Q

TTO HIPOGLUCEMIAS SI PACIENTE INCONSCIENTE

A
  • SI ACCESO VIA VENOSA: DEXTROSA IV + PERFUSIÓN SUERO GLUCOSADO 5-10% = DIRECTO
  • NO ACCESO VIA VENOSA: 1MG DE GLUCAGÓN (SUBCUTÁNEO O IM) = INDIRECTO
146
Q

DEFINICIÓN CETOACIDOSIS DIABÉTICA

A
  • HIPERGLICEMIA > 200 MG/DL (PUEDEN SER EUGLICÉMICAS EN PACIENTES CON DM1 QUE LO SABEN Y SE PONEN INSULINA O PACIENTES TRATADOS CON INHIBIDORES SGLT2)
  • CETONEMIA CAPILAR > 3MMOL/L O CETONURIA > ++ (SIEMPRE!!!)
  • ACIDOSIS METABÓLICA: PH < 7,3 Y/O HCO3 < 15MMOL/L
147
Q

QUÉ CAUSA LA MORTALIDAD EN LA CETOACIDOSIS DIABÉTICA?

A

EN JÓVENES ES DEBIDA AL EDEMA CEREBRAL Y EN ADULTOS A LAS COMPLICACIONES DE LA HIPOPOTASEMIA GRAVE

148
Q

LA CETOACIDOSIS DIABÉTICA ES UNA COMPLICACIÓN PROPIA DE LA DM2, CIERTO O FALSO?

A

FALSO, SE DA MÁS EN DM1 POR UN DÉFICIT GRAVE DE INSULINA Y PUEDE DARSE EN DM2 DE LARGA EVOLUCIÓN

149
Q

LA MORTALIDAD DE LA CETOACIDOSIS DIABÉTICA ES DE UN …………………..%

A

<5%

150
Q

SITUACIONES PRECIPITANTES DE CETOACIDOSIS DIABÉTICA

A

MAL CUMPLIMIENTO DEL TTO

151
Q

FISIOPATOLOGÍA CAD

A

DÉFICIT DE INSULINA IMPORTANTE (ES COMO SI HUBIERA HIPOGLICEMIA PORQUE NO ENTRA NADA DE GLUCOSA A LA CELL) = HIPERSECRECIÓN HORMONAS CONTRAREGULADORAS = MÁS HIPERGLICEMIA + AUMENTO LIPÓLISIS = HIPERCETONEMIA + ACIDOSIS + DIURESIS OSMÓTICA

152
Q

CLÍNICA CAD

A
  • HIPERGLICEMIA = POLIURIA + POLIDIPSIA + MEG (AGUDA, 24-48H)
  • EXCESO CUERPOS CETÓNICOS = NÁUSEAS, VÓMITOS, DOLOR ABD (DD ABD AGUDO)
  • RESPIRACIÓN ACIDÓTICA DE KUSSMAUL + FETOR CETÓSICO + TC + hTA + DESHIDRATACIÓN
153
Q

DX CAD

A
  1. ANAMNESIS + EF -> ATENCIÓN PACIENTES DM1
  2. DETERMINAR HIPERGLUCEMIA, ACIDOSIS MET, CETOSIS
  3. HEMOGRAMA, GLUCEMIA, IONOGRAMA (K+!!!), FUNCIÓN RENAL, GASOMETRÍA VENOSA
  4. BUSCAR DESENCADENANTES
  5. AL INICIO: HIPERK+, ALT NATREMIA, LEUCOCITOSIS…
154
Q

DD CAD

A

ACIDOSIS ALCOHÓLICA/ AYUNO, ACIDOSIS LÁCTICA, ESTADO HIPEROSMOLAR

155
Q

ANIÓN GAP EN CAD

A

> 12

156
Q

CLASIFICACIÓN GRAVEDAD CAD

A

MIRAR PAG 185 APUNTES

157
Q

OBJETIVOS TTO CAD

A
  • CORREGIR ACIDOSIS MET = INICIAL Y PRINCIPAL
  • NORMALIZAR CETONEMIA
  • CORREGIR DESHIDRATACIÓN Y DÉFICITS DE ELECTROLITOS
158
Q

TTO CAD

A
  • PARA DESHIDRATACIÓN = HIDRATACIÓN ENDOVENOSA ClNa AL 0,9% // AL INICIO AGRESIVO Y DESPUÉS BAJAR
  • PARA DÉFICIT DE INSULINA = INSULINA RÁPIDA EV (VIDA MEDIA 5´)
  • PARA HIPOK+ = CLK EV // SOLO SI AL INICIO NO HAY NI HIPERK+ U OLIGURIA
  • AÑADIR SUERO GLUCOSADO EV AL 10% SI GLICEMIA <250

EMPEZAMOS TTO AGRESIVO EV Y VAMOS PASANDO A VO CUANDO SE PUEDA (ES MEJOR)

159
Q

CUANDO SE CONSIDERA QUE SE HA RESULETO LA CAD

A
  • CETONEMIA < 0,6 MMOL/L
  • PH > 7,3
  • HCO3 > 15 MMOL /L
160
Q

COMPLICACIONES CAD

A

SOBRE TODO EN NIÑOS

  • HIPOGLUCEMIA: POR EXCESO TTO
  • HIPOK+
  • EDEMA CEREBRAL: POR BAJADA DE GLICEMIA BRUSCA POR TTO // ALTA MORTALIDAD
161
Q

DEFINICIÓN ESTADO HIPERGLUCÉMICO HIPEROSMOLAR

A
  • DESHIDRATACIÓN INTRA + EXTRACELL
  • HIPERGLICEMIA EXTREMA >600
  • OSMOLARIDAD PLASMÁTICA >320 mOSM/KG
  • CETOSIS LEVE
162
Q

EL ESTADO HIPERGLUCÉMICO HIPEROSMOLAR ES MÁS FREQ EN PACIENTES CON DM2, CIERTO O FALSO?

A

CIERTO, SOBRE TODO EN ANCIANOS EN VERANO

163
Q

MORTALIDAD ESTADO HIPERGLUCÉMICO HIPEROSMOLAR

A

15%

164
Q

FACTORES PRECIPITANTES ESTADO HIPERGLUCÉMICO HIPEROSMOLAR

A

INFECCIONES, PANCREATITIS, ECV, CORTIS, ALCOHOL Y DROGAS…

165
Q

FISIOPATOLOGÍA ESTADO HIPERGLUCÉMICO HIPEROSMOLAR

A

DÉFICIT INSULINA = H CONTRAREGULADORAS = HIPERLGUCEMIA = POLIURIA OSMOTICA = POLIDIPSIA = DESHIDRATACIÓN + BAJO NIVEL DE CONSCIENCIA

PUEDE LLEVAR A IR PRERRENAL

166
Q

CLÍNICA ESTADO HIPERGLUCÉMICO HIPEROSMOLAR

A
  • HIPERGLICEMIA = POLIURIA, POLIDIPSIA , PÉRDIDA DE PESO
  • CANSANCIO, MEG, BAJO NIVEL DE CONSCIENCIA, ESTUPOR Y COMA
  • EF: DESHIDRATACIÓN, hTA, TC, ESTUPOR
  • FOCALIDAD NEURO/ CONVULSIONES 25%
167
Q

DX ESTADO HIPERGLUCÉMICO HIPEROSMOLAR

A
  • ANAMNESIS + EF
  • EVOLUCIÓN MÁS LENTA QUE CAD (DIAS)
  • HIPERGLUCEMIA EXTREMA, DESHIDRATACIÓN, HIPEROSMOLARIDAD PLASMÁTICA
  • DESENCADENANTES
168
Q

CRITERIOS DE GRAVEDAD ESTADO HIPERGLUCÉMICO HIPEROSMOLAR

A
  • OSMOLARIDAD > 350
  • NA > 160 (HIPERNATREMIA SEVERA)
  • PH < 7,1 (ACIDOSIS LÁCTICA POR HIPOPERFUSIÓN)
  • HIPO/HIPERK+
  • SAT O2 < 92%
  • GLASGOW < 12
  • TC /BC
  • TAS < 90
169
Q

VER TABLA COMPARACIÓN CAD VS ESTADO HIPERGLUCÉMICO HIPEROSMOLAR PAG 189

A

VER TABLA COMPARACIÓN CAD VS ESTADO HIPERGLUCÉMICO HIPEROSMOLAR PAG 189

170
Q

TTO ESTADO HIPERGLUCÉMICO HIPEROSMOLAR

A
  1. MONITORIZACIÓN CLÍNICA Y ANATLÍTICA
  2. HIDRATACIÓN EV CON CLNA 0,9% // REPOSICIÓN 50% PRIMERAS 24H
  3. INSULINA RÁPIDA EV NO AGRESIVA
  4. CLK EV SI K+ < 5,5
  5. TTO CAUSA
  6. ANTICOAGULACIÓN CON HBPM

ENDOCRINO (16 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions