DIABETES Flashcards
LA DM ÉS UNA ……. QUE INCLOU DIFERENTS ALTERACIONS METABÒLIQUES QUE COMPARTEIXEN EL FENOTIP DE …………….
SÍNDROME
HIPERGLUCÈMIA
COM CLASSIFIQUEM ELS “ALTRES TIPUS DE DM”
- DEFECTES GENÈTICS DE LA FUNCIÓ DE CELLS BETA = MONOGÈNIQUES
- DEFECTES GENÈTICS DE L’ACCIÓ DE LA INSULINA = MOLTA RESISTÈNCIA
- MALALTIES DEL PÀNCREES EXOCRÍ (POT ACABAR DONANT ALTERACIONES D’ENDOCRÍ)
- ENDOCRINOPATIES
- SECUNDÀRIA A FÀRMACS I TÒXICS
- INFECCIONS CONGÈNITES
- FORMES INFREQ DE DM AUTOIMMUNE
- ALTRES SD GENÈTIQUES
- DM GESTACIONAL
HI HA MÉS PREVALENÇA DE DM EN HOMES O DONES?
HOMES
QUINA ÉS MÉS FREQ LA DM1 O 2?
LA DM2 (85-90%)
EDAT I IMC ASSOCIATS A DM1 I 2?
EN DM1 EDAT JOVE + IMC NORMAL-BAIX
EN DM2 EDAT ADULTA + IMC ALT
POT HAVER HISTÒRIA FAMILIAR DE DM EN LA 1 O 2?
ÉS CARACTERÍSTIC DE LA DM2 PERÒ NO ÉS FREQ EN LA DM1
COMORBIDITATS DM1 I DM2
DM1 = MALALTIES AUTOIMMUNES // DM2 = COMORBIDITATS DE LA SD METABÒLICA
CLÍNICA COMÚ DM1 I DM2 I DIFERÈNCIES
CLÍNICA COMÚ = SÍMPTOMES D’HIPERGLUCÈMIA = POLIÚRIA (AMB GLUCOSÚRIA), POLIDÍPSIA, NICTÚRIA I PÈRDUA DE PES
DM1: CETOACIDOSI (25%)
DM2: DESCOMPENSACIÓ = COMA DIABÈTIC HIPEROSMOLAR NO CETÒNIC
MECANISME FISIOPATOLÒGIC PER LA CETOSI
INSULINA ÉS ANABÒLICA PER PROTS I GREIXOS
MANCA D’INSULINA = LIPÒLISI = CETOACIDOSI
LA QUANTITAT D’INSULINA PER FRENAR CETOGÈNESI ÉS MOLT PETITA (DIFERENT A BAIXAR GLUCÈMIA!)
COM TROBEM EL C-PÈPTID A DM1 I 2?
A DM1 BAIX I A DM2 NORMAL-ALT
POT HAVER DM2 EN PACIENTS JOVES?
SÍ, QUAN EL PES SIGUI SUPERIOR A PERCENTIL 95
LES DIABETIS MONOGÈNIQUES SÓN MOLT ……………
INFREQ
HERÈNCIA DE DIABETIS MONOGÈNIQUES
HAD
DIABETIS MONOGÈNIQUES MÉS FREQ
- MODY 2 = GLUCOQUINASA (PEDIA)
- MODY 3 = HNF-1A (ADULTS)
CLÍNICA MODY-2
HIPERGLUCÈMIA LLEU
MENYS INSULINA A VIDA INTRAUTERINA = NEIX AMB BAIX PES
TTO = CONTROL
QUIN ÉS EL PRINCIPAL FACTOR DE CREIXEMENT A LA VIDA INTRAUTERINA?
INSULINA
FACTORS DE RISC MODY-3
HIPERGLUCÈMIA MARE (AUGMENTA MUTACIONES A HNF-1A) + GEN MODY-3
CLÍNICA MODY-3
HIPERGLUCÈMIA PITJOR QUE A DM1
100% DM ALS 5OA
CLÍNICA MODY-5
MANIFESTACIONS EXTRAPANCREÀTIQUES = QUISTS RENALS + DISFUNCIÓ RENAL
QUINA ÉS LA RELACIÓ DE LA DM2 AMB ELS GENS MODY?
POLIMORFISMES DELS GENS MODY SE SAP QUE INFLUEIXEN EN APARICIÓ DM2
EN QUÈ CONSISTEIX LA LADA (LATENT AUTOIMMUNE DIABETIS IN ADULTS)?
DM ENTRE LA 1 I LA 2 (1,5)
- ADULTS
- PROGRESSIÓ A LA IMMUNODEPENDÈNCIA DE 6A (MÉS QUE DM1 PERÒ MENYS QUE DM2)
- TENEN AC
- TENEN ALGUNA RESISTÈNCIA A INSULINA
QUÈ ÉS LA CLASSIFICACIÓ FENOTÍPICA SEGONS L’EVOLUCIÓ?
CLASSIFICACIÓ DEL LANCET 2018 SEGONS LES CARACTERÍSTIQUES EN EL MOMENT DEL DX I COM EVOLUCIONEN EN EL TEMPS (SEGONS PROBLEMES DE MICROANGIOPATIA + EVOLUCIÓ EN EL TEMPS)
CLASSIFICACIÓ FENOTÍPICA DM SEGONS EVOLUCIÓ
- DM AUTOIMMUNE SEVERA - SAID (CLUSTER 1) = DM1
- DM AMB DÈFICIT SEVER D’INSULINA - SIDD (CLUSTER 2) = NO AUTOIMMUNE
- DM AMB GRAN RESISTÈNCIA A INSULINA - SIRD (CLUSTER 3) = DM2 EN OBESITAT
- DM D’HIPERGLUCÈMIA LLEU ASSOCIADA A OBESTITAT - MOD (CLUSTER 4)
- DM D’HIPERGLUCÈMIA LLEU ASSOCIADA A EDAT - MARD (CLUSTER 5)
COM ES DEFINEIX LA DM GESTACIONAL?
INTOLERÀNCIA A LA GLUCOSA DE GRAVETAT VARIABLE QUE ES DIAGNOSTICA DURANT L’EMBARÀS
INDEPENDENTMENT DEL TTO, GRAVETAT I NORMALITZACIÓ POST-EMBARÀS
RISCOS POST-PART DE DM GESTACIONAL
AUGMENTA EL RISC
ALS 10 ANYS 20% TENEN DM // ALS 14A EL 80% TENEN ALTERACIÓ DE LA TOLERÀNCIA A LA GLUCOSA
COM ES FA EL DX DE LA DM GESTACIONAL?
- TWO STEPS = O’SULLIVAN (24-28SG - PROVA DE 3H) I SI SURT POSITIU FEM TTOG
- ONE STEP = HAPO (PROVA DE 2H DE CRIBRATGE + DX)
AL 1T FEM CRIBRATGE SI HI HA FACTORS DE RISC
EN QUÈ CONSISTEIX LA PROVA D’O’SULLIVAN?
SOBRECÀRREGA DE 100G DE GLUCOSA I MIREM CORBA DE 3H
ALTERADA = 2/4 PUNTS DE TALL ALTERATS
CRÍTIQUES O’SULLIVAN
- ÉS MÉS IMPORTANT PREVEURE LES COMPLICACIONS QUE EL RISC DE PROGRESSIO A DM GESTACIONAL
- ABANS ES FEIA AMB SANG TOTAL, DESPRÉS AMB PLASMA I NO S’HAN CONVERTIT BÉ ELS VALORS // CRITERIS DE C&C TENEN LA MILLOR TRADUCCIÓ
EN QUÈ CONSISTEIX EL HAPO 2010?
SOBRECÀRREGA AMB 75G DE GLUCOSA + NOMÉS 1 PUNT ALTERAT
MIREM GLUCÈMIA BASAL + DESPRÉS DE 1H + 2H
SEGONS QUANT PUJA LA GLUCÈMIA HI HA MÉS PROBABILITATS DE MACROSOMIA, CESÀRIA, HIPOGLUCÈMIA NEONATAL I C-PÈPTID AL CORDÓ UMBILICAL
CRÍTIQUES HAPO 2010?
VARIETAT ENTRE PROVES, NO HI HA PUNT DE TALL NATURAL, ÉS UN CONSENS = ASSAJOS CLÍNICS NO DEMOSTREN BENEFICIS
QUÈ ES CONSIDERA DM FRANCA DIAGNOSTICADA A LA GESTACIÓ?
GLUCÈMIA BASAL ALTERADA PER DAMUNT DE 126 = NO FEM PROVES DE CONFIRMACIÓ I COMENCEM TTO
EX: DONA DE 12SG AMB HIPERGLUCÈMIA MOLT MARCADA
EXISTEIX UN LLINDAR DE GLUCÈMIA CLAR EN EL QUE A PARTIR D’AQUEST COMENÇA DE SOBTE LA FREQ DE RETINOPATIA = MICROANGIOPATIA, CERT O FALS?
CERT
CRITERIS DX DE DM SEGONS LA WHO 1999
- TRÍADA CLÀSSICA + GLUCÈMIA BASAL >= 11,1 mmol/L O 200 mg/dL
- GLUCÈMIA BASAL >= 7 MMOL/L O 126 MG/DL + CONFIRMACIÓ
- GLUCÈMIA PLASMÀTICA DESPRÉS DE 2H POST-INGESTA DE 75G DE GLUCOSA >= 11,1 MMOL/L O 200 MG/DL + CONFIRMACIÓ
ELS CRITERIS DX WHO 1999 ENCARA SEGUEIXEN VIGENTS?
SÍ
DX IGT (INTOLERÀNCIA A LA GLUCOSA)? SEGONS OMS 1999
GLUCÈMIA PLASMÀTICA A LES 2H POST-INGESTA DE 75G DE GLUCOSA ENTRE 7,8-11 MMOL/L (140-200 MG/DL) SEMPRE QUE GLUCÈMIA BASAL < 7 MMOL/L
DX IFG (GLUCÈMIA BASAL ALTERADA)? SEGONS OMS 1999
GLUCÈMIA BASAL >= 6,1 MMOL/L O 110 MG/DL SEMPRE QUE NO ES COMPLEIXIN CRITERIS DX DE DM
CRITERIS EXPERT COMITTEE 2003 PER DX DM
ES BAIXA LA GLUCÈMIA BASAL DEL DX DE GLUCÈMIA BASAL ALTERADA (IFG) A 5,6 MMOL/L
NO ACCEPTAT PER OMS
CRITERIS EXPERT COMITTEE 2009 PER DX DM
IGUAL QUE OMS 1999 PERÒ AMB:
- HBA1C >= 6,5% PER DM
- PREDIABETIS/ RISC DM SI HBA1C >= 6% (NO ACCEPTAT PER OMS)
RECOMANACIONS PER FER UN TTOG?
AL MATÍ, DEJUNI NOCTURN DE 10-16H, DIETA NO RESTRICTIVA EN CH, NO FUMAR, TEMPERATURA 20-25ºC
QUÈ FEM SI FEM UNA TTOG I NO PODEM MESURAR LA GLUCOSA IMMEDIATAMENT?
POSEM UN TUB AMB FLUORUR SÒDIC, CENTRIFUGADA PER SEPARAR EL PLASMA I EL PLASMA CONGELAT FINS ANÀLISI PER A QUE NO HI HAGI DEGRADACIÓ (HEMATÍES CONSUMEIXEN GLUCOSA)
COM TREIEM VALOR D’HB GLICOSILADA?
PERCENTATGE D’HB ON GLUCOSA S’ENGANXA A VALINA TERMINAL DE LA CADENA BETA DE LA GLOBINA
NO AVALUABLE EN TALASSÈMIA!!!
LA HBA1C SERVEIX COM A MARCADOR DE LA GLUCÈMIA MITJANA AMBIENT DE LES ÚLTIMES ……… SETMANES
8 = VIDA MITJANA ERITRÒCITS
AVANTATGES MESURAR HBA1C
- MESURA ESTANDARITZADA
- MILLOR ÍNDEX D’EXPOSICIÓ
- MENYS VARIABILITAT I INESTABILITAT PREANALÍTICA
- DEJUNI NO NECESSARI
- POC AFECTADA PER ALT AGUDES
INCONVENIENTS MESURAR HBA1C
- MAJOR COST
- HEMOGLOBINOPATIES QUE INTERFEREIXEN (TALASSÈMIA!)
- DM FULMINANT MOSTRA HBA1C NORMAL
- INTERFERÈNCIA PER MECANISME POC CLAR
- CONCORDANÇA ENTRE MÈTODES DX DE DM NO ÉS PERFECTE (NOMÉS 1/3 TENEN ALTERADES HBA1C I GLUCÈMIA BASAL = SI FEM TESTS DE CONFIRMACIÓ HA DE SER AMB MATIEX PARÀMETRE)
QUÈ ÉS EL DISPOSITION INDEX?
LA RELACIÓ ENTRE LA TEVA SENSIBILITAT A LA INSULINA I LA QUANTITAT D’AQUESTA
MÉS SENS = MENYS INSULINA
L’APARICIÓ CLÍNICA SOL DONAR-SE QUAN LA FUNCIONALITAT DE LA GLÀNDULA RONDA EL ……..% DEL NORMAL
10%
HAPLOTIPS DE HLA QUE MÉS CONTRIBUEIXEN ALS RISCOS GENÈTICS DE DM1
HLA-DR3-DQ2
HLA-DR4-DQ8
CONCORDANÇA ENTRE BESSONS HOMOZIGÒTICS DE DM1 I 2?
DM1 40-60%
DM2 70-90%
FACTORS DESENCADENANTS DM1
- PRENATALS: INFECCIONS MATERNES, PES ALT, CESÀRIA…
- POSTNATALS: INFECCIONS
- JA DX DM1: GENÈTICA, OBESITAT…
FACTORS PROTECTORS DM1
- PRENATALS: VITD EN FASES TARDANES EMBARÀS
- POSTNATALS: PROBIÒTICS ,OMEGA3
FACTORS DESENCADENANTS DM2
OBESITAT, DISTRIBUCIÓ CENTRAL GREIX, PES AL NÉIXER, VIDA SDENTÀRIA, CONDICIONS MÈDIQUES, DURADA SON, HORMONES SEXUALS, FUMAR, DIETA…
FACTORS PROTECTORS DM2
DIETA MEDITERRÀNIA, LÀCTICS, FRUITS SECS, CERALS INTEGRALS, CAFÈ, LACTÀNCIA MATERNA…
PREVALENÇA DM
AUGMENTA A TOT EL MÓN!!!
VIGILAR AMB CANVI DIETA D’UN PAIS EN VIES DE DESENVOLUPAMENT A MÉS INDUSTRIALITZAT
QUINES SON LES 3 FUNCIONS DE LES CELLS BETA DEL PÀNCREES?
- SENSOR DE GLUCOSA
- SECRECIÓ D’INSULINA
- AJUSTAR SECRECIÓ D’INSULINA DEPENENT DE GLUCOSA PRESENT
OBJECTIUS GLUCÈMICS GENÈRICS SEGONS ADA
- HBA1C < 7%
- GLICÈMIA CAPILAR PREPANDRIAL 80-130 MG/DL
- PIC DE GLUCÈMIA POSTPANDRIAL < 180 MG/DL
OBJECTIUS GENÈRICS SENSOR GLUCOSA
- > 70% 70-180 MG/DL
- < 4% <70 MG/DL (EVITAR HIPOGLUCÈMIES)
- < 1% <54 MG/DL
- <25% > 180 MG/DL
- < 5% > 250 MG/DL
QUÈ VOL DIR QUE “LES HIPOGLUCÈMIES PORTEN A HIPOGLUCÈMIES”?
EL PACIENT VA NORMALITZANT LES HIPOGLUCÈMIES DE REPETICIÓ = ARRIBA A NIVELLS MÉS BAIXOS SENSE SÍMPTOMES (ALTERACIÓ SECRECIÓ ADRENALINA)
NIVELLS CLÍNICA HIPOGLUCÈMIA
< 70 = ES SECRETA GLUCAGÓ, ADRENALINA, GH I CORTISOL
< 60 = CLÍNICA
< 50 = DISFUNCIÓ NEUROFISIOLÒGICA
< 30 = COMA I CONVULSIONS
TTO IDEAL INSULINA DM1
SUBSTITUCIÓ INDEPENDENT DE INSULINA BASAL I POSTPANDRIAL O BOLUS
INCONVENIENTS TTO DM1 AMB REGULAR HUMAN INSULINE
- VIA SUBCUTÀNIA TRIGA MÉS EN ARRIBAR A DESTÍ
- AGREGACIÓ DE MONÒMERS D’INSULINA = HA DE DESAGREGAR-SE PER ACTUAR
COMPARACIÓ ACTUACIÓ INSULINES SINTÈTIQUES AMB FISIOLÒGICA
- REGULAR HUMAN INSULINE = PITJORS RESULTATS
- FAST-ACTING INSULIN
- ULTRA-FAST INSULINE = MÉS SIMILAR A FISIOLÒGICA
LA FAST I ULTRA-FAST SÓN OBTINGUDES A PARTIR DE INSULINA HUMANA PERÒ MODIFICADA
TTO INSULÍNIC A DM1 GENERALMENT CONSTA DE …… REPARTIT DE QUINA MANERA?
0,5-1 UI/KG/DIA
50% BASAL (MÉS ALT SI OBESITAT)
50% PANDRIAL (SEGONS INGESTA DE CH) 3 DOSIS IGUALS DURANT EL DIA
INDCIACIONS BOMBA D’INSULINA
- PACIENTS DM1 QUE NO ARRIBEN ALS OBJECTIUS AMB BONA ADHERÈNCIA A TTO
- POBLACIONS ESPECIALS
- PACIENTS EN QUI ES CREU QUE AFAVORIRÀ TTO
MALS CANDIDATS A BOMBA D’INSULINA
- NO CAPAÇOS DE MANTENIMENT BOMBA
- NO VOLEN PUNXAR-SE O SON INCAPAÇOS DE COMPTAR CH
- FALTA DE MOTIVACIÓ
- TRASTORNS PSIQUIÀTRICS
- DUBTES
- EXPECTATIVES MOLT ALTES
- ESPORTS DE CONTACTE
COM ES FA LA AVALUCACIÓ DEL CONTROL DE LA DM
- AMCG (AUTOMONITORITZACIÓ GLICÈMIA CAPILAR) = DM1, DM2 I DM GESTACIONAL
- MCG FLASH = PACIENTS AMB DM1, DM2 AMB MÚTIPLES DOSIS D’INSULINA…
- MCG TEMPS REAL = QUE FLASH
- RETROSPECTIVA (PROFESSIONALS) = DM2
- HBA1C = DM2 SENSE RICS HIPOGLUCÈMIES
- CETONÚRIA = DM1 O GESTACIÓ
EN QUÈ CONSISTEIX LA NANSA TANCADA HÍBRIDA?
SISTEMA DE SENSOR I BOMBA PERÒ S’HA D’ANUNCIAR BOLUS D’INGESTES // NOVETAT 2021
EN QUÈ CONSISTEIX LA EDUCACIÓ TERAPÈUTICA EN DM1?
- DIETA ISO/NORMOCALÒRICA
- COMPTATGE CH
- ADMINISTRACIÓ INSULINA
- AUTOMONITORITZACIÓ GLUCOSA
- AUTOMONITORITZACIÓ CETONÚRIA
- TTO HIPOGLUCÈMIES + SITUACIONS ESPECIALS
COM ÉS LA DIETA A SEGUIR PER PACIENTS AMB DM2?
HIPOCALÒRICA, PERÒ NO SEMPRE (DEPEN DE IMC)
LA PAUTA D’INSULINA ÉS IGUAL PELS PACIENTS AMB DM1 I DM2?
SÍ
QUINS FÀRMACS PER LA DM2 ACTUEN SOBRE L’INFLUX DE GLUCOSA?
INHIBIDORS D’ALFA-GLUCOSIDASA, ANÀLEGS DE RECEPTOR GLP-1 I PRAMLINTIDE
QUINS FÀRMACS PER LA DM2 ACTUEN INHIBINT LA SECRECIÓ HEPÀTICA DE GLUCOSA?
METFORMINA I GLITAZONES
QUINS FÀRMACS PER LA DM2 ACTUEN SOBRE L’EXCRECIÓ RENAL DE GLUCOSA?
INHIBIDORS DE SGLT2
QUINS FÀRMACS PER LA DM2 ACTUEN MILLORANT LA CAPTACIÓ PERIFÈRICA DE GLUCOSA?
METFORMINA I GLITAZONES
QUINS FÀRMACS PER LA DM2 ACTUEN SOBRE LA DISFUNCIÓ DE NT?
ANTI-DA I ANTI-PRL
QUINS FÀRMACS PER LA DM2 ACTUEN AUGMENTATNT LA INSULINA?
INSULINA, SULFINILUREES, GLINIDES, GLP-1-RA, INHIBIDORS DE DPP-4
QUINS FÀRMACS PER LA DM2 ACTUEN SOBRE L’AUGMENT DE GLUCAGÓ?
INCRETINES I PRAMLINTIDE
LIMITACIONS TTO FARMACOLÒGIC DM2
- HIPOGLUCÈMIES: INSULINA, SULFINILUREES I REPAGLINIDA
- PES: FÀRMACS QUE AUGMENTEN INSULINA AUGMENTEN PES // BAIXEN PES: GLP-1-RA, SGLT2
QUINA ÉS LA PRIMERA LÍNIA DE TTO DE DM2?
DIETA, ESTIL DE VIDA I METFORMINA
CONTRAINDICACIONS METFORMINA PER DM2
FUNCIÓ RENAL FG < 30-45
QUAN PLANTEGEM CIRURGIA BARIÀTRICA COM EN DM2?
SI IMC > 40 O IMC > 35 + ALTRES COMORBIDITATS
QUINS FÀRMACS DE LA DM2 TENEN BENEFICIS EN PACIENTS AMB MALALTIA CV ESTABLERTA?
ANÀLEGS DE GLP1 I INHIBIDORS DE SGLT2
INCONVENIENTS INHIBIDORS SGLT2
AUGMENTA RISC FX ÒSSIA + AFAVOREIX ITU
EN PACIENTS AMB DM2, HIPERCOLESTEROLÈMIA FAMILIAR I MALALTIES CV, QUIN FÀRMAC DONEM?
INHIBIDORS SGLT2
QUÈ POT PASSAR EN UN PACIENT AMB DM2 I TTO FARMACOLÒGIC SI BAIXEM MASSA LA INSULINA?
CETOACIDOSI NORMOGLUCÈMICA O PER HIPERGLUCÈMIA!!!!!!
OBJECTIUS GLUCÈMICS DM GESTACIONAL
- < 95 MG/DL EN DEJÚ
- < 140 MG/DL 1H POSTPANDRIAL
- < 120 MG/DL 2H POSTPANDRIAL
TTO DM GESTACIONAL
- DIETA (NO MOLT HIPOCALÒRICA!! POT DONAR CETOGÈNESI!), EXERCICI MODERAT
- INSULINA
CONTRAINDICACIONS FÀRMACS DM GESTACIONAL
- SULFINILUREES PASSEN A PLACENTA!! = ALT PES + HIPOGLUCÈMIA NEONATAL
- METFORMINA PASSA A PLACENTA!! = PROGRAMMING
TTO MODY-2
NO CAL TTO FARMACOLÒGIC, NOMÉS SEGUIMENT
TTO MODY-3
SULFINILUREES
OBJECTIUS TENSIÓ ARTERIAL DM
- < 140/90
- SI ALT RISC CV = < 130/80
- EMBARASSADES = 110-135/85
SI > 140/90 = 1 FÀRMAC // SI > 160/100 = 2 FÀRMACS
CONTROL DISLIPÈMIA EN PACIENTS AMB DM SEGONS ADA
- ESTATINES EN DM > 40A SENSE ALTRES FR
- OBJECTIU = REDUIR LDL EN 50% EN PACIENTS AMB ALT RISC
OBJECTIUS DISLIPÈMIA EN PACIENTS AMB DM SEGONS EL RISC
- RISC ALT = LDL < 100
- RISC MOLT ALT = LDL < 70
- RISC EXTREM = LDL < 55
QUAN DONEM ANTIAGREGANTS/ ANTICOAGULANTS EN PACIENTS AMB DM?
EN PACIENTS AMB MOLT ALT RISC O CASOS EXCEPCIONALS
NOMÉS SERVEIXEN PER PREVENCIÓ SECUNDÀRIA!!!
LAS ALTERACIONES MICROVASCULARES DE LA DM YA ESTAN PRESENTES AL INICIO DE LA ENFERMEDAD Y LAS MACROVASCULARES APARECEN MÁS ADELANTE, CIERTO O FALSO?
FALSO
LAS MACROVASCULARES ESTAN PRESENTES AL INICIO Y LAS MICROVASCULARES APARECEN MÁS ADELANTE
FR RETINOPATÍA DIABÉTICA
- DURACIÓN DM
- HIPERGLICEMIA/ VALOR HBA1C
- HTA (FAVORECE LESIÓN CRÓNICA, NO PROVOCA)
- HIPERLIPIDEMIA, EMBARAZO, NEFROPATÍA…
FISIOPATOLOGÍA RETINOPATÍA DIABÉTICA
NIVELES ELEVADOS DE GLUCOSA = ALTERACIÓN PARED VASC = RIGIDEZ + FILTRADO VASC = EDEMAS + EXUDADOS LIPOPROTEICOS = BAJA AV
PAREDES RIGIDAS = PROCESOS ISQUÉMICOS/ HEMORRÁGICOS = NEOVASOS = PROLIFERACIÓN + SANGRADO
FASES RETINOPATÍA DIABÉTICA + LESIONES CARACTERÍSTICAS DE CADA UNA
- NO PROLIFERATIVA = MICROANEURISMAS + HEMORRAGIAS + EXUDADOS DUROS
- PREPROLIFERATIVA = EDEMA MACULAR + EXUDADOS VENOSOS + ANORMALIDADES VASC
- PROLIFERATIVO = NEOVASOS + HEMORRAGIAS VÍTREAS + PROLIFERACIÓN FIBROSA + DR + EDEMA MACULAR
EN QUÉ FASE DE LA RETINOPATÍA DIABÉTICA SE COMPROMETE LA AV?
FASE PROLIFERATIVA
TTO RETINOPATÍA DIABÉTICA
- TTO MÉDICO = TTO DM
- FOTOCOAGULACIÓN LÁSER = BAJA RIESGO PÉRDIDA AV
- TTO INTRAVÍTREO = TRIAMCINOLONA (CORTIS), INHIBIDORES DE VEGF (BEVACIZUMAB, RANIBIZUMAB, PEGAPTANID)
- TTO IQ = VITRECTOMÍA
LA RETINOPATÍA DIABÉTICA ES CONTRAINDICACIÓN PARA TTO CON ASPIRINA EN CASO DE CARDIOPROTECCIÓN?
NO!!
INDICACIONES VITRECTOMÍA EN RETINOPATÍA DIABÉTICA
HEMORRAGIA VÍTREA, DR TRACCIONAL, RD PROLIFERATIVA ACTIVA, EDEMA MACULAR DIFUSO, GLAUCOMA NEOVASCULAR
SEGUIMIENTO RETINOPATÍA DIABÉTICA
- DM1 = 1R EXAMEN 3-5A DEL DX I SUCESIVOS ANUALMENTE
- DM2 = 1R EXAMEN MOMENTO DX + SUCESIVOS ANUALMENTE
- EMBARAZO EN PACIENTE DIABÉTICA = 1R EXAMEN EN SCREENING DM GESTACIONAL + VISITA 1T
¿CUÁL ES LA PRIMERA EVIDENCIA DE NEFROPATÍA DIABÉTICA?
MICROALBUMINÚRIA
FR NEFROPATÍA DIABÉTICA
HIPERGLUCEMIA, HTA, TABACO, DLP, ALIMENTACIÓN, RETINOPATÍA
SI NOS ENCONTRAMOS CON UN PACIENTE DIABÉTICO CON MICROALBUMINÚRIA PERO SIN RETINOPATÍA DIABÉTICA, ES UNA NEFROPATÍA DIABÉTICA?
NO!! PACIENTE CON NEFROPATÍA SIN RETINOPATÍA ES NEFROPATÍA NO DIABÉTICA!!!
FISIOPATOLOGÍA NEFROPATÍA DIABÉTICA
- GENÉTICA: ENGROSAMIENTO MB CAPILAR GLOMERULAR + EXPANSIÓN MATRIZ MESANGIAL = PROTEINURIA + FIBROSIS
- HIPERGLICEMIA = AUMENTA PRESIÓN INTRAGLOMERULAR + ALTERA FILTRACIÓN
CRONOLOGÍA NEFROPATÍA DIABÉTICA
INICIA CON FASE DE HIPERFILTRACIÓN, DESPUÉS MICROALBUMINÚRIA, MACROALBUMINÚRIA Y FINALIZA CON DESCENSO DEL FG HASTA ERT
EN QUÉ SITUACIÓN PODEMOS ENCONTRAR NEFROPATÍA DIABÉTICA SIN ALBUMINÚRIA?
EN DM2, PORQUE SE PUEDE DAR ALTERACIÓN A NIVEL INTERSTICIAL Y NO GLOMERULAR!!!
QUÉ MIRA LA CLASIFICACIÓN CKD DE LA NEFROPATÍA DIABÉTICA
CLASIFICA EL RIESGO DEL PACIENTE SEGÚN FG Y ALBUMINÚRIA
MIRAR TABLA PAG 169!!!
TTO NEFROPATÍA DIABÉTICA
MEJORAR FR: TA < 130/80, REDUCIR MICROALBUMINÚRIA CON IECA/ ARAII (RENOPROTECTORES), HBA1C < 7%, ESTATINAS SI RCV ALTO, ANTIAGREGACIÓN PLAQUETARIA SI ALTO RCV, CONTROL ESTRICTO FR (OBESIDAD, TABACO…)
ESTATINAS PREFERIBLES EN PACIENTES CON NEFROPATÍA DIABÉTICA
AQUELLAS QUE SE ELIMINAN POR VÍA HEPÁTICA: FLUVASTATINA, ATORVASTATINA Y PITAVASTATINA
ESCALONES TERAPEUTICOS EN PACIENTES CON DM2 + NEFROPATÍA DIABÉTICA
- MEDIDAS HIGIENICO-DIETÉTICAS
- METFORMINA + INHIBIDOR SGLT2 (SI FG > 30!!!) -> RENOPROTECTORES
- AÑADIR GLP-1-RA SI ES NECESARIO
FÁRMACOS RENOPROTECTORES
IECA, ARAII, INHIBIDORES SGLT2, METFORMINA
CLASIFICACIÓN TIPOS DE AFECTACIÓN NEUROPATÍA DIABÉTICA
- SOMÁTICA: SIMÉTRICA/PNP (METABÓLICO, NO REVERSIBLE), FOCALES/ MULTIFOCALES (ISQUÉMICO = REVERSIBLE)
- AUTONÓMICA: CV (hTA ORTOSTÁTICA, TC BASAL), GASTROPARESIA, DISFUNCIÓN ERÉCTIL, EYACULACIÓN RETRÓGRADA, PIERDEN SUDORACIÓN DISTAL PERO HIPERSUDORACIÓN PARTE SUPERIOR
FISIOPATOLOGÍA NEUROPATÍA DIABÉTICA
PREDISPOSICIÓN GENÉTICA + HIPERGLICEMIA
BAJA CONDUCCIÓN NERVIOSA = DAÑO ESTRUCTURAL NERVIO = AXONOPATÍA Y DESMIELINIZACIÓN
TTO NEUROPATÍA DIABÉTICA
- CONTROL GLUCÉMICO ESTRICTO
- NO TABACO NI ALCOHOL
- CONTROL DEL DOLOR: ANTIEPILÉPTICOS + ANTIDEPRESIVOS // ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS EN MOLESTIAS NOCTURNAS // GABAPENTINA + PREGABALINA EN MOLESTIAS DIURNAS
EL PIE DIABÉTICO ES UN DEFECTO A NIVEL ……….. Y …………
NEUROPÁTICO E ISQUÉMICO
COMPLICACIONES PIE DIABÉTICO
- PIE DE CHARCOT = MICROFRACTURAS INDOLESNTES QUE ALTERAN ESTRUCTURA ÓSEA
- ÚLCERAS NEUROPÁTICAS
- DEFORMACIONES OSTEOARTICULARES = PIE EN GARRA
FISIOPATOLOGÍA PIE DIABÉTICO
PÉRDIDA SENS = LESIONES = SOBRECARGA = ULCERACIONES
SUMAMOS AMBIENTE ISQUÉMICO -> ÚLCERA ISQUÉMICA EN PARTE PERIFÉRICA
PREVENCIÓN PRECOZ PIE DIABÉTICO
- DETECCIÓN PRECOZ
- PALPACIÓN PULSOS
- MONOFILAMENTO 5.07: HACEMOS PRESIÓN PARA COMPROBAR SI SIENTE
- CALZADO ADECUADO = DEPORTIVO
TTO PIE DIABETICO
- HIPERQUERATOSIS Y GRIETAS: LAVADO + HIDRATACIÓN PIES
- DEFORMIDADES: IQ O MATERIAL DE DESCARGA
- ÚLCERA SUPERFICIAL: REPOSO, EVITAR SOBRECARGA, CURA TÓPICA CON SUERO Y ANTISÉPTICO, CUIDADO LESIONES INTERDIGITALES!
¿QUÉ ES LA DERMOPATÍA DIABÉTICA?
LESIONES OSCURAS A NIVEL PRETIBIAL QUE SIGNIFICAN RESISTENCIA A INSULINA EXTREMA = MICROINFARTOS DE LA DERMIS
MÁS FREQ EN ZONA SUDAMERICANA
INCIDENCIA DE ENFERMEDAD CV EN DIABÉTICOS ES ……. VECES SUPERIOR
2-5
PREVENCIÓN PRIMARIA ENFERMEDADES CV EN DIABÉTICOS
IGUAL QUE POBLACIÓN GENERAL PERO MÁS INTENSA
ESTRATEGIA PARA TTO DM2 ASOCIADA A SD METABÓLICO
- CAMBIOS NURTICIONALES (REDUCCIÓN GRASA, RESTRICCIÓN CALÓRICA), REDUCCIÓN PESO, ABANDONO TABACO, AUMENTO ACT FÍSICA
- FARMACOS PARA BAJAR PESO Y MEJORAR RESISTENCIA INSULINA
- MEDIDAS FARMACOS ESPECÍFICAS PARA CADA COMPONENTE DE SD MET
PARA EL MANEJO DE LA ENF CV EN DIABÉTICOS LLEVAMOS UN CONTROL GLUCÉMICO, DE LA TA Y DEL COLESTEROL, CIERTO O FALSO?
CIERTO
COMPLICACIONES AGUDAS DIABETES
- HIPOGLUCEMIA
- CETOACIDOSIS DIABÉTICA
- ESTADO HIPERGLICÉMICO HIPEROSMOLAR
PARA HABLAR DE HIPOGLICEMIA SIEMPRE SE DEBE CUMPLIR LA …………………..
TRÍADA DE WHIPPLE
TRÍADA DE WHIPPLE
- SÍNTOMAS DE HIPOGLUCEMIA
- BAJA CONCENTRACIÓN DE GLUCEMIA (<70 MG/DL)
- MEJORÍA TRAS NORMALIZACIÓN GLUCEMIA
CLASIFICACIÓN HIPOGLUCEMIAS PUNTO DE VISTA CLÍNICO
- NO GRAVES: RESUELTAS POR EL PROPIO PACIENTE
- GRAVES: REQUIEREN AYUDA DE OTRAS PERSONAS PARA SU TTO
CLASIFICACIÓN HIPOGLUCEMIAS SEGÚN NIVELES DE GLUCEMIA
- NIVEL 1 = 70-54 = LEVE
- NIVEL 2 = <54 = GRAVE
- NIVEL 3 = ALTERACIÓN MENTAL, NEUROLÓGICA O DE CONSCIENCIA Y/O ESTADO FÍSICO QUE REQUIERE ASISTENCIA
CUANDO SE DEFINE UNA HIPOGLUCEMIA DOCUMENTADA SINTOMÁTICA?
SÍNTOMAS TÍPICOS + GLICEMIAS <70
CUANDO SE DEFINE UNA HIPOGLUCEMIA ASINTOMÁTICA?
GLICEMIA <70 SIN SÍNTOMAS
BAJADA LENTA DE GLUCEMIA = NO DESENCADENA RESPUESTA ADRENÉRGICA = NO RESPONDEN
QUÉ ES UNA PSEUDOHIPOGLUCEMIA?
CAMBIO RÁPIDO DE GLUCEMIA QUE PROVOCA SÍNTOMAS PERO LA GLUCEMIA SIGUE SIENDO NORMAL
P.EJ: PASO DE 200 A 80
RESPUESTA DEL ORGANISMO SEGÚN VALORES DE GLUCEMIA
- < 83 = BAJA INSULINA
- < 70 = SECRECIÓN CATECOLAMINAS = PRODUCIR GLUCOSA + SÍNTOMAS (TEMBLOR, SUDOR, HAMBRE…) = GRADO 1
- < 68 = SECRECIÓN GLUCAGÓN
- < 67 = AUMENTA CAPTACIÓN GLUCOSA CEREBRO
- < 66 = GH
- < 58 = CORTISOL
- < 54 = SÍNTOMAS NEUROLÓGICOS = GRADO 2
- < 50 = ALTERACIÓN NIVELES DE CONSCIENCIA, COMA Y MUERTE
CLASIFICACIÓN SÍNTOMAS DE ALERTA EN HIPOGLUCEMIAS PRODUCIDOS POR CATECOLAMINAS
- NEUROGÉNICOS (SNA): ADRENÉRGICOS (PALPITACIONES, TEMBLOR, ANSIEDAD…) // COLINÉRGICOS (HAMBRE, PARESTESIAS, SUDORACIÓN…) -> 50-70 MG/DL
- NEUROGLUCOPÉNICOS: IRRITABILIDAD, CONFUSIÓN, CEFALEA, CONVULSIONES, MUERTE… -> <50 MG/DL
CUÁL ES LA COMPLICACIÓN MÁS FRECUENTE EN DM1?
HIPOGLUCEMIAS
CAUSAS RIESGO INCREMENTADO HIPOGLUCEMIAS
- TTO INTENSIVO (INSULINA > SULFONILUREAS > REPAGLINDA)
- EXTREMOS DE EDAD
- MAYOR TIEMPO DE EVOLUCIÓN, INGESTA IRREGULAR, IR, MALA ADHERENCIA TTO…
- HIPOGLUCEMIA INADVERTIDA
EN QUÉ CONSISTE LA HIPOGLUCEMIA INADVERTIDA?
PACIENTE QUE NO NOTA SÍNTOMAS DE HIPOGLUCEMIA
- ES CAUSA Y CONSECUENCIA (HIPOGLUCEMIAS REPETIDAS, ALIMENTAN HIPOGLUCEMIAS)
- PÉRDIDA DE RECONOCIMIENTO SÍNTOMAS
- EPISODIOS RECURRENTES
- PREVENCIÓN
UN ………………% DE LAS HIPOGLUCEMIAS REQUIERE HOSPITALIZACIÓN
41%
LAS HIPOGLUCEMIAS CONLLEVAN UNA REDUCCIÓN DE LA CALIDAD DE VIDA, AUMENTO DE ANSIEDAD, DEPRESIÓN Y PÁNICO, CIERTO O FALSO?
CIERTO
CÓMO PREVENIMOS LAS HIPOGLUCEMIAS?
- MONITORIZACIÓN GLICEMIA CAPILAR
- SUPLEMENTACIÓN HC
- AJUSTES DE TTO + COMBINARLOS CON NUTRICIÓN Y EJERCICIO
- CAMBIOS EN OBJETIVOS DE CONTROL: SER MENOS AGRESVOS SI HIPOGLICEMIAS PREVIAS, ALTO RCV, EDAD AVANZADA
- MODERACIÓN CONSUMO ALCOHOL
LAS HIPOGLUCEMIAS REQUIEREN UN TTO ………………
URGENTE!!!
TTO HIPOGLUCEMIAS SI PACIENTE CONSCIENTE
10G HC VO + CONFIRMAR BUENA RESPUESTA MIDIENDO GLICEMIA A LO 15-20’ (> 100 MG/DL)
TTO HIPOGLUCEMIAS SI PACIENTE INCONSCIENTE
- SI ACCESO VIA VENOSA: DEXTROSA IV + PERFUSIÓN SUERO GLUCOSADO 5-10% = DIRECTO
- NO ACCESO VIA VENOSA: 1MG DE GLUCAGÓN (SUBCUTÁNEO O IM) = INDIRECTO
DEFINICIÓN CETOACIDOSIS DIABÉTICA
- HIPERGLICEMIA > 200 MG/DL (PUEDEN SER EUGLICÉMICAS EN PACIENTES CON DM1 QUE LO SABEN Y SE PONEN INSULINA O PACIENTES TRATADOS CON INHIBIDORES SGLT2)
- CETONEMIA CAPILAR > 3MMOL/L O CETONURIA > ++ (SIEMPRE!!!)
- ACIDOSIS METABÓLICA: PH < 7,3 Y/O HCO3 < 15MMOL/L
QUÉ CAUSA LA MORTALIDAD EN LA CETOACIDOSIS DIABÉTICA?
EN JÓVENES ES DEBIDA AL EDEMA CEREBRAL Y EN ADULTOS A LAS COMPLICACIONES DE LA HIPOPOTASEMIA GRAVE
LA CETOACIDOSIS DIABÉTICA ES UNA COMPLICACIÓN PROPIA DE LA DM2, CIERTO O FALSO?
FALSO, SE DA MÁS EN DM1 POR UN DÉFICIT GRAVE DE INSULINA Y PUEDE DARSE EN DM2 DE LARGA EVOLUCIÓN
LA MORTALIDAD DE LA CETOACIDOSIS DIABÉTICA ES DE UN …………………..%
<5%
SITUACIONES PRECIPITANTES DE CETOACIDOSIS DIABÉTICA
MAL CUMPLIMIENTO DEL TTO
FISIOPATOLOGÍA CAD
DÉFICIT DE INSULINA IMPORTANTE (ES COMO SI HUBIERA HIPOGLICEMIA PORQUE NO ENTRA NADA DE GLUCOSA A LA CELL) = HIPERSECRECIÓN HORMONAS CONTRAREGULADORAS = MÁS HIPERGLICEMIA + AUMENTO LIPÓLISIS = HIPERCETONEMIA + ACIDOSIS + DIURESIS OSMÓTICA
CLÍNICA CAD
- HIPERGLICEMIA = POLIURIA + POLIDIPSIA + MEG (AGUDA, 24-48H)
- EXCESO CUERPOS CETÓNICOS = NÁUSEAS, VÓMITOS, DOLOR ABD (DD ABD AGUDO)
- RESPIRACIÓN ACIDÓTICA DE KUSSMAUL + FETOR CETÓSICO + TC + hTA + DESHIDRATACIÓN
DX CAD
- ANAMNESIS + EF -> ATENCIÓN PACIENTES DM1
- DETERMINAR HIPERGLUCEMIA, ACIDOSIS MET, CETOSIS
- HEMOGRAMA, GLUCEMIA, IONOGRAMA (K+!!!), FUNCIÓN RENAL, GASOMETRÍA VENOSA
- BUSCAR DESENCADENANTES
- AL INICIO: HIPERK+, ALT NATREMIA, LEUCOCITOSIS…
DD CAD
ACIDOSIS ALCOHÓLICA/ AYUNO, ACIDOSIS LÁCTICA, ESTADO HIPEROSMOLAR
ANIÓN GAP EN CAD
> 12
CLASIFICACIÓN GRAVEDAD CAD
MIRAR PAG 185 APUNTES
OBJETIVOS TTO CAD
- CORREGIR ACIDOSIS MET = INICIAL Y PRINCIPAL
- NORMALIZAR CETONEMIA
- CORREGIR DESHIDRATACIÓN Y DÉFICITS DE ELECTROLITOS
TTO CAD
- PARA DESHIDRATACIÓN = HIDRATACIÓN ENDOVENOSA ClNa AL 0,9% // AL INICIO AGRESIVO Y DESPUÉS BAJAR
- PARA DÉFICIT DE INSULINA = INSULINA RÁPIDA EV (VIDA MEDIA 5´)
- PARA HIPOK+ = CLK EV // SOLO SI AL INICIO NO HAY NI HIPERK+ U OLIGURIA
- AÑADIR SUERO GLUCOSADO EV AL 10% SI GLICEMIA <250
EMPEZAMOS TTO AGRESIVO EV Y VAMOS PASANDO A VO CUANDO SE PUEDA (ES MEJOR)
CUANDO SE CONSIDERA QUE SE HA RESULETO LA CAD
- CETONEMIA < 0,6 MMOL/L
- PH > 7,3
- HCO3 > 15 MMOL /L
COMPLICACIONES CAD
SOBRE TODO EN NIÑOS
- HIPOGLUCEMIA: POR EXCESO TTO
- HIPOK+
- EDEMA CEREBRAL: POR BAJADA DE GLICEMIA BRUSCA POR TTO // ALTA MORTALIDAD
DEFINICIÓN ESTADO HIPERGLUCÉMICO HIPEROSMOLAR
- DESHIDRATACIÓN INTRA + EXTRACELL
- HIPERGLICEMIA EXTREMA >600
- OSMOLARIDAD PLASMÁTICA >320 mOSM/KG
- CETOSIS LEVE
EL ESTADO HIPERGLUCÉMICO HIPEROSMOLAR ES MÁS FREQ EN PACIENTES CON DM2, CIERTO O FALSO?
CIERTO, SOBRE TODO EN ANCIANOS EN VERANO
MORTALIDAD ESTADO HIPERGLUCÉMICO HIPEROSMOLAR
15%
FACTORES PRECIPITANTES ESTADO HIPERGLUCÉMICO HIPEROSMOLAR
INFECCIONES, PANCREATITIS, ECV, CORTIS, ALCOHOL Y DROGAS…
FISIOPATOLOGÍA ESTADO HIPERGLUCÉMICO HIPEROSMOLAR
DÉFICIT INSULINA = H CONTRAREGULADORAS = HIPERLGUCEMIA = POLIURIA OSMOTICA = POLIDIPSIA = DESHIDRATACIÓN + BAJO NIVEL DE CONSCIENCIA
PUEDE LLEVAR A IR PRERRENAL
CLÍNICA ESTADO HIPERGLUCÉMICO HIPEROSMOLAR
- HIPERGLICEMIA = POLIURIA, POLIDIPSIA , PÉRDIDA DE PESO
- CANSANCIO, MEG, BAJO NIVEL DE CONSCIENCIA, ESTUPOR Y COMA
- EF: DESHIDRATACIÓN, hTA, TC, ESTUPOR
- FOCALIDAD NEURO/ CONVULSIONES 25%
DX ESTADO HIPERGLUCÉMICO HIPEROSMOLAR
- ANAMNESIS + EF
- EVOLUCIÓN MÁS LENTA QUE CAD (DIAS)
- HIPERGLUCEMIA EXTREMA, DESHIDRATACIÓN, HIPEROSMOLARIDAD PLASMÁTICA
- DESENCADENANTES
CRITERIOS DE GRAVEDAD ESTADO HIPERGLUCÉMICO HIPEROSMOLAR
- OSMOLARIDAD > 350
- NA > 160 (HIPERNATREMIA SEVERA)
- PH < 7,1 (ACIDOSIS LÁCTICA POR HIPOPERFUSIÓN)
- HIPO/HIPERK+
- SAT O2 < 92%
- GLASGOW < 12
- TC /BC
- TAS < 90
VER TABLA COMPARACIÓN CAD VS ESTADO HIPERGLUCÉMICO HIPEROSMOLAR PAG 189
VER TABLA COMPARACIÓN CAD VS ESTADO HIPERGLUCÉMICO HIPEROSMOLAR PAG 189
TTO ESTADO HIPERGLUCÉMICO HIPEROSMOLAR
- MONITORIZACIÓN CLÍNICA Y ANATLÍTICA
- HIDRATACIÓN EV CON CLNA 0,9% // REPOSICIÓN 50% PRIMERAS 24H
- INSULINA RÁPIDA EV NO AGRESIVA
- CLK EV SI K+ < 5,5
- TTO CAUSA
- ANTICOAGULACIÓN CON HBPM
