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ENDOCRINO > PITUITARIA II > Flashcards

PITUITARIA II Flashcards

1
Q

DEFINE HIPERPROLACTINEMIA

A

NIVELES ELEVADOS DE PROLACTINA EN SANGRE

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2
Q

EL PROLACTINOMA ES EL ADENOMA HIPOFISARIO MÁS ……………..

A

FRECUENTE

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3
Q

TIPOS DE PROLACTINOMAS

A
  • MICROPROLACTINOMA: <1 CM // + FRECUENTES

- MACROPROLACTINOMA: >1CM // DIFÍCIL DE TTO

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4
Q

¿QUÉ ES UN PSEUDOPROLACTINOMA?

A

MASA HIPOFISARIA QUE COMPRIME TALLO HT-HF IMPIDIENDO LA LLEGADA DE DA = HIPERPROLACTINEMIA

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5
Q

CAUSAS DE HIPERPROLACTINEMIA

A
  • FISIOLÓGICAS: SUEÑO, ESTRÉS, POSTPANDRIAL, POSTCOITAL, LACTANCIA…
  • FÁRMACOS: ANTIDOPAMINÉRGICOS, MÓRFICOS, OMEPRAZOL, CIMETIDINA, METOCLOPRAMIDA, ESTRÓGENOS, MEDICACIÓN PSIQUIA…
  • SECUNDARIO A OTRA PATOLOGÍA COMO IRC, LESIONES MEDULA ESPINAL, HIPOGLICEMIA O HIPOTIROIDISMO.
  • REDUCCIÓN DA HT: LESIÓN EN HT
  • PROLACTINOMA
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6
Q

LA CLÍNICA DE LA HIPERPROLACTINEMIA DEPENDE DEL ………………. DEL PACIENTE

A

SEXO

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7
Q

CLÍNICA MUJERES HIPERPROLACTINEMIA

A
  • ALTERACIONES MENSTRUALES (+ COMÚN)
  • INFERTILIDAD
  • GALACTORREA
  • DÉFICIT ESTROGÉNICO
  • SI MACROPROLACTINOMA: COMPRESIÓN/ HIPOPITUITARISMO
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8
Q

LAS MUJERES SUELEN TENER MACRO O MICRO PROLACTINOMAS?

A

MICRO

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9
Q

LOS HOMBRE SUELEN TENER MACRO O MICRO PROLACTINOMAS?

A

MACRO

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10
Q

CLÍNICA HOMBRES HIPERPROLACTINEMIA

A
  • GALACTORREA (< 30%)
  • IMPOTENCIA, DISFUNCIÓN ERÉCTIL, BAJA LÍBIDO E HIPOGONADISMO
  • CLÍNICA POR COMPRESIÓN: ANORMALIDADES CAMPO VISUAL, CEFALEA, DEBILIDAD MUSC EXTRAOCULARES
  • HIPOPITUITARISMO
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11
Q

DX PROLACTINOMA

A

AS PARA DEMOSTRAR NIVELES DE PROL BASALES ELEVADOS

PACIENTE TRANQUILO, AYUNAS Y TRAS 2-4H DE LEVANTARSE

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12
Q

HAY CORRELACIÓN ENTRE PROL SÉRICA Y TAMAÑO ADENOMA?

A

NO SIEMPRE

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13
Q

¿SE REALIZAN PRUEBAS FUCIONALES PARA DX HIPERPROLACTINEMIA?

A

NO

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14
Q

TTO PROLACTINOMA

A

POR LO GENERAL TTO MÉDICO (AGONISTAS DA) PERO DEPENDE DE MUCHOS FACTORES

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15
Q

EL MICROPROLACTINOMA SE SUELE TRATAR CON TTO ………..

A

MÉDICO

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16
Q

¿CÓMO INFLUYE LA EDAD DE LA PACIENTE EN TTO PROLACTINOMA?

A
  • POSTMENOPÁUSICAS: TTO MÉDICO, NO TRATAR SI ESTABLE = SEGUIMIENTO
  • JÓVENES CON DESEO GESTACIONAL: DISMINUIR TAMAÑO ADENOMA ANTES DE LA GESTACIÓN PORQUE CRECE DE MANERA FISIOLÓGICA DURANTE EL EMBARAZO
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17
Q

TTO MÉDICO PROLACTINOMA

A

AGONISTAS DA:

  • CABERGOLINA (0,5 MG, 2/ SEMANA): ELECCIÓN // PUEDE PRODUCIR htA NOCTURNA
  • BROMOCRIPTINA: MÁS BARATA PERO MUCHAS TOMAS AL DÍA + EFECTOS SECUNDARIOS
  • QUINAGOLIDA: TOMA DIARIA ANTES DE DORMIR
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18
Q

PRINCIPAL INDICACIÓN TTO IQ EN PROLACTINOMA

A

SIGNOS COMPRESIVOS O NO RESPONDEN A TTO MÉDICO

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19
Q

MECANISMOS CLÍNICA TUMORES SECRETORES GH

A
  • EXCESO DE GH: ACROMEGALIA EN ADULTOS Y GIGANTISMO EN NIÑOS
  • COMPRESIÓN ESTRUCTURAS VECINAS
  • HIPOPITUITARISMO
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20
Q

CLÍNICA POR EXCESO GH

A
  • CRECIMIENTO PARTES ACRAS
  • CEFALEAS
  • DEFORMIDAD Y DOLOR POR CRECIMIENTO ESQUELÉTICO
  • HIPERHIDROSIS
  • CARDIOMIOPATÍA
  • HTA, OBSTRUCCIÓN VRA, ALT LÍBIDO, POLIPOSIS COLON, SD TUNEL CARPIANO
  • INSULINORESISTENCIA
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21
Q

¿PORQUÉ SE PRODUCE INSULINORESISTENCIA EN EL EXCESO DE GH?

A

PORQUE LA GH ES ANTAGÓNICA AL EFECTO DE LA INSULINA

22
Q

DX ACROMEGALIA

A

CLÍNICO DE PRESUNCIÓN + CONFIRMACIÓN BQ CON AUMENTO DE IGF-1, GH BASAL Y TEST SOBRECARGA ORAL GLUCOSA + ESTUDIO EXTENSIÓN CON RMN HIPÓFISIS

23
Q

LA DURACIÓN MEDIA ENTRE SÍNTOMAS Y DX ACROMEGALIA ES DE ………….

A

7-10 AÑOS

24
Q

COMORBILIDADES ACROMEGALIA

A

ALT CORAZÓN, PULMONES, MAYOR TENDENCIA A DEPRESIÓN, PROBLEMAS ARTICULARES Y PANCREÁTICOS

25
Q

DETERMINANTES PRONÓSTICO ACROMEGALIA

A
  • EDAD MOMENTO DX: MÁS JOVEN = TTO MÁS AGRESIVO
  • TIEMPO INICIO SÍNTOMAS Y DX
  • NIVEL GH + IGF-1: MÁS ALTOS = MÁS AGRESIVO
26
Q

MORTALIDAD ACROMEGALIA ESTÁ ASOCIADA A..

A
  • ENFERMEDAD VASCULAR = PRINCIPAL FACTOR
  • ENFERMEDAD RESPI
  • TUMORES
27
Q

OBJETIVOS TTO ACROMEGALIA

A

SUPRIMIR MORBILIDAD + MORTALIDAD

REDUCIR IGF-1 SÉRICA A NORMAL + GH < 1 NG/ML

28
Q

TTO IQ ACROMEGALIA

A

OPCIÓN DE ELECCIÓN!!!
TRANSESFENOIDAL VÍA ENDOSCÓPICA
SÍNTOMAS MEJORAN RÁPIDO + HORMONAS SE NORMALIZAN EN UN MES

29
Q

TTO MÉDICO ACROMEGALIA

A

COMPLEMENTARIO A IQ (PRE-INTERVENCIÓN)

  • ANÁLOGOS SOMATOSTATINA (INHIBE LIBERACIÓN HIPOFIARIA GH): OCTREÓTIDA, LANREÓTIDA, SOMATULINA, PASIREÓTIDA (EMPEORA DM!!!)
  • INHIBIDORES R GH
  • DOPAMINÉRGICOS (NO RESPONDEN)
30
Q

LA ÚLTIMA OPCIÓN TERAPÉUTICA POST-IQ PARA LA ACROMEGALIA ES……..

A

LA RT

31
Q

EL SD DE CUSHING ES UN TRASTORNO CLÍNICO QUE ENGLOBA DIFERENTES ENFERMEDADES QUE COMPORTAN UN AUMENTO DE ……………

A

GLUCOCORTICOIDES

32
Q

¿CUÁL ES LA CAUSA MÁS FRECUENTE DE SD DE CUSHING?

A

EXÓGENA POR FÁRMACOS (CORTIS)

33
Q

TIPOS DE SD CUSHING ENDÓGENOS

A
  • ACTH DEPENDIENTE

- ACTH INDEPENDIENTE

34
Q

TIPOS DE SD CUSHING ENDOGENO ACTH DEPENDIENTE

A
  • ENFERMEDAD DE CUSHING (60-70% DE CAUSAS ENDÓGENAS): CAUSADO POR ADENOMAS HIPOFISARIOS PEQUEÑOS = HIPERPLASIA SUPRARRENAL BILATERAL
  • SECRECIÓN ECTÓPICA ACTH: POR NEO OCULTA O APARENTE
35
Q

TIPOS DE SD CUSHING ENDOGENO ACTH INDEPENDIENTE

A
  • ADENOMA SUPRARRENAL (10-15%): SUBEN CORTIS Y POR FEEDBACK NEGATIVO SE INHIBE ACTH
  • CARCINOMA SUPRARRENAL
  • HIPERPLASIA ADRENAL MACRONODULAR BILATERAL
  • DISPLASIA ADRENAL MICRONODULAR (PUEDE FORMAR PARTE DEL SD DE CARNEY)
36
Q

¿QUÉ ES EL SD DE NELSON?

A

ANTES, SE RELIZABA UNA ADRENALECTOMÍA BILATERAL PARA REDUCIR LOS NIVELES DE CORTISOL PRODUCIDOS POR ADENOMA HIPOFISARIO PRODUCTOR DE ACTH, LO QUE PRODUCÍA UN CRECIMIENTO AGRESIVO DEL ADENOMA = SUBE ACTH = HIPERPIGMENTACIÓN

37
Q

¿PORQUÉ SE PRODUCE HIPERPIGMENTACIÓN CUANDO SE ELEVA LA ACTH?

A

PORQUE LA ACTH Y LA H ESTIMULANTE DE MELANOCITOS (MSH) DERIVAN DEL MISMO PÉPTIDO PRECURSOR, SI SUBE ACTH = SUBE MSH = HIPERPIGMENTACIÓN

38
Q

CLÍNICA DE CUSHING ENDÓGENO

A
  • MUJERES JÓVENES (30-40A)
  • OBESIDAD CENTRAL
  • CARA DE LUNA LLENA, GIBA DE BÚFALO
  • PIEL FINA, EQUIMOSIS, ESTRÍAS ROJO-VINOSAS
  • ATROFIA MUSC PROXIMAL
  • HTA/ DM2
  • EDEMAS MALEOLARES
  • INFECCIONES
  • DEPRESIÓN
39
Q

DX SD CUSHING

A
  1. CONFIRMAR HIPERCORTISOLISMO

2. BUSCAR CAUSA DE HIPERCORTISOLISMO

40
Q

COMO CONFIRMAMOS HIPERCORTISOLISMO

A
  • CORTISOLURIA 24H: SE HACE DOS VECES
  • CORTISOL EN SALIVA A MEDIANOCHE: SI SANO = NIVELES A MEDIANOCHE MUY BAJOS, SI CUSHING SERAN ELEVADOS
  • TEST DE FRENACIÓN RÁPIDA: 1MG DEXA POR LA NOCHE Y SE MIDE CORTISOL POR LA MAÑANA. EN SANOS DISMINUYE EL CORTISOL ENDÓGENO POR FEEDBACK NEGATIVO, EN CUSHING CORTIS SIGUEN ALTOS
41
Q

DX ETIOLÓGICO SD CUSHING

A
  1. MEDIMOS ACTH
    - ACTH BAJA = ACTH INFEPENDIENTE = ORIGEN SUPRARRENAL (HACEMOS TC)
    - ACTH NORMAL CON CORTIS ALTOS = ACTH DEPENDIENTE
    - ACTH ALTA = ACTH DEPENDIENTE
  2. ORIGEN ACTH DEPENDIENTES
    - RMN HIPOFISARIA: SI ADENOMA = ENF CUSHING // SI NORMAL = OTRAS PRUEBAS (CATETERISMO SENOS PETROSOS INFERIORES/ TEST FRENACIÓN FUERTE)
42
Q

¿CÓMO INTERPRETAMOS LOS RESULTADOS DEL CATETERISMO SENOS PETROSOS INFERIORES EN CUSHING ACTH DEPENDIENTE?

A

SI MUCHA ACTH ALREDEDOR DE HIPÓFISIS Y POCA EN SANGRE PERIFÉRICA = ORIGEN HIPOFISARIO

SI AL CONTRARIO = ORIGEN ECTÓPICO

43
Q

¿QUÉ NOS SUGIERE EL TEST DE FRENACIÓN EN LA BÚSQUEDA DEL ORIGEN DE UN CUSHING ACTH DEPENDIENTE?

A

SI DESPUÉS DE LA ADMINISTRACIÓN DE DEXA EL CORTISOL BAJA > 50% SUGIERE ORIGEN HIPOFISARIO, SI NO BAJA SUGIERE ORIGEN ECTÓPICO (NO TIENE R DE FEEDBACK NEGATIVO)

44
Q

EL TTO DEL SD DE CUSHING DEPENDE DE ……………

A

LA CAUSA

45
Q

TTO HIPERCORTISOLISMO

A
  • IQ: ÚNICO TTO CURATIVO
  • MÉDICO: INHIBIDORES ESTEROIDOGÉNESIS SUPRARRENAL, INHIBIDORES ACTH HIPOFISARIA, BLOQ RECEPTOR CORTIS, ADRENOLÍTICOS
  • RT: EN CUSHING HIPOFISARIO SI IQ NO EFECTIVA 100%
46
Q

LAS PRINCIPALES INDICACIONES DEL TTO MÉDICO PARA EL HIPERCORTISOLISMO SON ………………. Y ……………………….

A

PREOPERATORIA Y POSTQUIRÚRGICA

47
Q

GRUPOS DE FÁRMACOS ANTI HIPERCORTISOLISMO

A
  • INHIBIDORES ACTH HIPOFISARIA: PASIREÓTIDA (CONTRAINDICADA EN DM), CABERGOLINA
  • INHIBIDORES ESTEROIDOGÉNESIS SUPRARRENAL: METOPIRONA (+ USADOS, PUEDE PRODUCIR HTA), KETOCONAZOLE, MITOTANE (EN CARCINOMAS SUPRARRENALES), ETOMIDATO (EN UCI, ACTÚA MUY RÁPIDO)
  • BLOQ R CORTIS: MIFEPRISTONE (ACTÚA RÁPIDO, ÚTIL EN PSICOSIS POR HIPERCORTIS O SD CUSHING ECTÓPICO PARANAEO).
48
Q

PROBLEMA MIFEPRISTONE

A

NO HAY MARCADOR PARA AJUSTAR DOSIS YA QUE AL BLOQUEAR EL R DE CORTIS EL CORTISOL EN SANGRE SIGUE ELEVADO

49
Q

TTO ENFERMEDAD DE CUSHING

A
  • MÉDICO: PREOP METOPIRONA Y/O KETOKONAZOLE
  • IQ: ADENOMECTOMÍA TRANSESFENOIDAL
  • SI FRACASA RT O ADRENALECTOMÍA BILATERAL
50
Q

TTO ADENOMA SUPRARRENAL CAUSANTE DE SD CUSHING

A
  • MÉDICO: PREOP METOPIRONA Y/O KETOKONAZOLE

- IQ: ADENOMECTOMÍA UNILATERAL

51
Q

TTO CARCINOMA SUPRARRENAL CAUSANTE DE SD CUSHING

A
  • MÉDICO: PEROP CON MITOTANE (TAMBIÉN EN POSTOP SI NO ESTAMOS SEGUROS DE QUITAR TODO EL TUMOR)
  • IQ: EXTIRPACIÓN TUMOR
52
Q

TTO SECRECIÓN ECTÓPICA ACTH

A
  • IQ: SI SE LOCALIZA LESION

- MÉDICO: PREOP O SI NO SE LOCALIZA LESIÓN

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