PITUITARIA II Flashcards
DEFINE HIPERPROLACTINEMIA
NIVELES ELEVADOS DE PROLACTINA EN SANGRE
EL PROLACTINOMA ES EL ADENOMA HIPOFISARIO MÁS ……………..
FRECUENTE
TIPOS DE PROLACTINOMAS
- MICROPROLACTINOMA: <1 CM // + FRECUENTES
- MACROPROLACTINOMA: >1CM // DIFÍCIL DE TTO
¿QUÉ ES UN PSEUDOPROLACTINOMA?
MASA HIPOFISARIA QUE COMPRIME TALLO HT-HF IMPIDIENDO LA LLEGADA DE DA = HIPERPROLACTINEMIA
CAUSAS DE HIPERPROLACTINEMIA
- FISIOLÓGICAS: SUEÑO, ESTRÉS, POSTPANDRIAL, POSTCOITAL, LACTANCIA…
- FÁRMACOS: ANTIDOPAMINÉRGICOS, MÓRFICOS, OMEPRAZOL, CIMETIDINA, METOCLOPRAMIDA, ESTRÓGENOS, MEDICACIÓN PSIQUIA…
- SECUNDARIO A OTRA PATOLOGÍA COMO IRC, LESIONES MEDULA ESPINAL, HIPOGLICEMIA O HIPOTIROIDISMO.
- REDUCCIÓN DA HT: LESIÓN EN HT
- PROLACTINOMA
LA CLÍNICA DE LA HIPERPROLACTINEMIA DEPENDE DEL ………………. DEL PACIENTE
SEXO
CLÍNICA MUJERES HIPERPROLACTINEMIA
- ALTERACIONES MENSTRUALES (+ COMÚN)
- INFERTILIDAD
- GALACTORREA
- DÉFICIT ESTROGÉNICO
- SI MACROPROLACTINOMA: COMPRESIÓN/ HIPOPITUITARISMO
LAS MUJERES SUELEN TENER MACRO O MICRO PROLACTINOMAS?
MICRO
LOS HOMBRE SUELEN TENER MACRO O MICRO PROLACTINOMAS?
MACRO
CLÍNICA HOMBRES HIPERPROLACTINEMIA
- GALACTORREA (< 30%)
- IMPOTENCIA, DISFUNCIÓN ERÉCTIL, BAJA LÍBIDO E HIPOGONADISMO
- CLÍNICA POR COMPRESIÓN: ANORMALIDADES CAMPO VISUAL, CEFALEA, DEBILIDAD MUSC EXTRAOCULARES
- HIPOPITUITARISMO
DX PROLACTINOMA
AS PARA DEMOSTRAR NIVELES DE PROL BASALES ELEVADOS
PACIENTE TRANQUILO, AYUNAS Y TRAS 2-4H DE LEVANTARSE
HAY CORRELACIÓN ENTRE PROL SÉRICA Y TAMAÑO ADENOMA?
NO SIEMPRE
¿SE REALIZAN PRUEBAS FUCIONALES PARA DX HIPERPROLACTINEMIA?
NO
TTO PROLACTINOMA
POR LO GENERAL TTO MÉDICO (AGONISTAS DA) PERO DEPENDE DE MUCHOS FACTORES
EL MICROPROLACTINOMA SE SUELE TRATAR CON TTO ………..
MÉDICO
¿CÓMO INFLUYE LA EDAD DE LA PACIENTE EN TTO PROLACTINOMA?
- POSTMENOPÁUSICAS: TTO MÉDICO, NO TRATAR SI ESTABLE = SEGUIMIENTO
- JÓVENES CON DESEO GESTACIONAL: DISMINUIR TAMAÑO ADENOMA ANTES DE LA GESTACIÓN PORQUE CRECE DE MANERA FISIOLÓGICA DURANTE EL EMBARAZO
TTO MÉDICO PROLACTINOMA
AGONISTAS DA:
- CABERGOLINA (0,5 MG, 2/ SEMANA): ELECCIÓN // PUEDE PRODUCIR htA NOCTURNA
- BROMOCRIPTINA: MÁS BARATA PERO MUCHAS TOMAS AL DÍA + EFECTOS SECUNDARIOS
- QUINAGOLIDA: TOMA DIARIA ANTES DE DORMIR
PRINCIPAL INDICACIÓN TTO IQ EN PROLACTINOMA
SIGNOS COMPRESIVOS O NO RESPONDEN A TTO MÉDICO
MECANISMOS CLÍNICA TUMORES SECRETORES GH
- EXCESO DE GH: ACROMEGALIA EN ADULTOS Y GIGANTISMO EN NIÑOS
- COMPRESIÓN ESTRUCTURAS VECINAS
- HIPOPITUITARISMO
CLÍNICA POR EXCESO GH
- CRECIMIENTO PARTES ACRAS
- CEFALEAS
- DEFORMIDAD Y DOLOR POR CRECIMIENTO ESQUELÉTICO
- HIPERHIDROSIS
- CARDIOMIOPATÍA
- HTA, OBSTRUCCIÓN VRA, ALT LÍBIDO, POLIPOSIS COLON, SD TUNEL CARPIANO
- INSULINORESISTENCIA
¿PORQUÉ SE PRODUCE INSULINORESISTENCIA EN EL EXCESO DE GH?
PORQUE LA GH ES ANTAGÓNICA AL EFECTO DE LA INSULINA
DX ACROMEGALIA
CLÍNICO DE PRESUNCIÓN + CONFIRMACIÓN BQ CON AUMENTO DE IGF-1, GH BASAL Y TEST SOBRECARGA ORAL GLUCOSA + ESTUDIO EXTENSIÓN CON RMN HIPÓFISIS
LA DURACIÓN MEDIA ENTRE SÍNTOMAS Y DX ACROMEGALIA ES DE ………….
7-10 AÑOS
COMORBILIDADES ACROMEGALIA
ALT CORAZÓN, PULMONES, MAYOR TENDENCIA A DEPRESIÓN, PROBLEMAS ARTICULARES Y PANCREÁTICOS
DETERMINANTES PRONÓSTICO ACROMEGALIA
- EDAD MOMENTO DX: MÁS JOVEN = TTO MÁS AGRESIVO
- TIEMPO INICIO SÍNTOMAS Y DX
- NIVEL GH + IGF-1: MÁS ALTOS = MÁS AGRESIVO
MORTALIDAD ACROMEGALIA ESTÁ ASOCIADA A..
- ENFERMEDAD VASCULAR = PRINCIPAL FACTOR
- ENFERMEDAD RESPI
- TUMORES
OBJETIVOS TTO ACROMEGALIA
SUPRIMIR MORBILIDAD + MORTALIDAD
REDUCIR IGF-1 SÉRICA A NORMAL + GH < 1 NG/ML
TTO IQ ACROMEGALIA
OPCIÓN DE ELECCIÓN!!!
TRANSESFENOIDAL VÍA ENDOSCÓPICA
SÍNTOMAS MEJORAN RÁPIDO + HORMONAS SE NORMALIZAN EN UN MES
TTO MÉDICO ACROMEGALIA
COMPLEMENTARIO A IQ (PRE-INTERVENCIÓN)
- ANÁLOGOS SOMATOSTATINA (INHIBE LIBERACIÓN HIPOFIARIA GH): OCTREÓTIDA, LANREÓTIDA, SOMATULINA, PASIREÓTIDA (EMPEORA DM!!!)
- INHIBIDORES R GH
- DOPAMINÉRGICOS (NO RESPONDEN)
LA ÚLTIMA OPCIÓN TERAPÉUTICA POST-IQ PARA LA ACROMEGALIA ES……..
LA RT
EL SD DE CUSHING ES UN TRASTORNO CLÍNICO QUE ENGLOBA DIFERENTES ENFERMEDADES QUE COMPORTAN UN AUMENTO DE ……………
GLUCOCORTICOIDES
¿CUÁL ES LA CAUSA MÁS FRECUENTE DE SD DE CUSHING?
EXÓGENA POR FÁRMACOS (CORTIS)
TIPOS DE SD CUSHING ENDÓGENOS
- ACTH DEPENDIENTE
- ACTH INDEPENDIENTE
TIPOS DE SD CUSHING ENDOGENO ACTH DEPENDIENTE
- ENFERMEDAD DE CUSHING (60-70% DE CAUSAS ENDÓGENAS): CAUSADO POR ADENOMAS HIPOFISARIOS PEQUEÑOS = HIPERPLASIA SUPRARRENAL BILATERAL
- SECRECIÓN ECTÓPICA ACTH: POR NEO OCULTA O APARENTE
TIPOS DE SD CUSHING ENDOGENO ACTH INDEPENDIENTE
- ADENOMA SUPRARRENAL (10-15%): SUBEN CORTIS Y POR FEEDBACK NEGATIVO SE INHIBE ACTH
- CARCINOMA SUPRARRENAL
- HIPERPLASIA ADRENAL MACRONODULAR BILATERAL
- DISPLASIA ADRENAL MICRONODULAR (PUEDE FORMAR PARTE DEL SD DE CARNEY)
¿QUÉ ES EL SD DE NELSON?
ANTES, SE RELIZABA UNA ADRENALECTOMÍA BILATERAL PARA REDUCIR LOS NIVELES DE CORTISOL PRODUCIDOS POR ADENOMA HIPOFISARIO PRODUCTOR DE ACTH, LO QUE PRODUCÍA UN CRECIMIENTO AGRESIVO DEL ADENOMA = SUBE ACTH = HIPERPIGMENTACIÓN
¿PORQUÉ SE PRODUCE HIPERPIGMENTACIÓN CUANDO SE ELEVA LA ACTH?
PORQUE LA ACTH Y LA H ESTIMULANTE DE MELANOCITOS (MSH) DERIVAN DEL MISMO PÉPTIDO PRECURSOR, SI SUBE ACTH = SUBE MSH = HIPERPIGMENTACIÓN
CLÍNICA DE CUSHING ENDÓGENO
- MUJERES JÓVENES (30-40A)
- OBESIDAD CENTRAL
- CARA DE LUNA LLENA, GIBA DE BÚFALO
- PIEL FINA, EQUIMOSIS, ESTRÍAS ROJO-VINOSAS
- ATROFIA MUSC PROXIMAL
- HTA/ DM2
- EDEMAS MALEOLARES
- INFECCIONES
- DEPRESIÓN
DX SD CUSHING
- CONFIRMAR HIPERCORTISOLISMO
2. BUSCAR CAUSA DE HIPERCORTISOLISMO
COMO CONFIRMAMOS HIPERCORTISOLISMO
- CORTISOLURIA 24H: SE HACE DOS VECES
- CORTISOL EN SALIVA A MEDIANOCHE: SI SANO = NIVELES A MEDIANOCHE MUY BAJOS, SI CUSHING SERAN ELEVADOS
- TEST DE FRENACIÓN RÁPIDA: 1MG DEXA POR LA NOCHE Y SE MIDE CORTISOL POR LA MAÑANA. EN SANOS DISMINUYE EL CORTISOL ENDÓGENO POR FEEDBACK NEGATIVO, EN CUSHING CORTIS SIGUEN ALTOS
DX ETIOLÓGICO SD CUSHING
- MEDIMOS ACTH
- ACTH BAJA = ACTH INFEPENDIENTE = ORIGEN SUPRARRENAL (HACEMOS TC)
- ACTH NORMAL CON CORTIS ALTOS = ACTH DEPENDIENTE
- ACTH ALTA = ACTH DEPENDIENTE - ORIGEN ACTH DEPENDIENTES
- RMN HIPOFISARIA: SI ADENOMA = ENF CUSHING // SI NORMAL = OTRAS PRUEBAS (CATETERISMO SENOS PETROSOS INFERIORES/ TEST FRENACIÓN FUERTE)
¿CÓMO INTERPRETAMOS LOS RESULTADOS DEL CATETERISMO SENOS PETROSOS INFERIORES EN CUSHING ACTH DEPENDIENTE?
SI MUCHA ACTH ALREDEDOR DE HIPÓFISIS Y POCA EN SANGRE PERIFÉRICA = ORIGEN HIPOFISARIO
SI AL CONTRARIO = ORIGEN ECTÓPICO
¿QUÉ NOS SUGIERE EL TEST DE FRENACIÓN EN LA BÚSQUEDA DEL ORIGEN DE UN CUSHING ACTH DEPENDIENTE?
SI DESPUÉS DE LA ADMINISTRACIÓN DE DEXA EL CORTISOL BAJA > 50% SUGIERE ORIGEN HIPOFISARIO, SI NO BAJA SUGIERE ORIGEN ECTÓPICO (NO TIENE R DE FEEDBACK NEGATIVO)
EL TTO DEL SD DE CUSHING DEPENDE DE ……………
LA CAUSA
TTO HIPERCORTISOLISMO
- IQ: ÚNICO TTO CURATIVO
- MÉDICO: INHIBIDORES ESTEROIDOGÉNESIS SUPRARRENAL, INHIBIDORES ACTH HIPOFISARIA, BLOQ RECEPTOR CORTIS, ADRENOLÍTICOS
- RT: EN CUSHING HIPOFISARIO SI IQ NO EFECTIVA 100%
LAS PRINCIPALES INDICACIONES DEL TTO MÉDICO PARA EL HIPERCORTISOLISMO SON ………………. Y ……………………….
PREOPERATORIA Y POSTQUIRÚRGICA
GRUPOS DE FÁRMACOS ANTI HIPERCORTISOLISMO
- INHIBIDORES ACTH HIPOFISARIA: PASIREÓTIDA (CONTRAINDICADA EN DM), CABERGOLINA
- INHIBIDORES ESTEROIDOGÉNESIS SUPRARRENAL: METOPIRONA (+ USADOS, PUEDE PRODUCIR HTA), KETOCONAZOLE, MITOTANE (EN CARCINOMAS SUPRARRENALES), ETOMIDATO (EN UCI, ACTÚA MUY RÁPIDO)
- BLOQ R CORTIS: MIFEPRISTONE (ACTÚA RÁPIDO, ÚTIL EN PSICOSIS POR HIPERCORTIS O SD CUSHING ECTÓPICO PARANAEO).
PROBLEMA MIFEPRISTONE
NO HAY MARCADOR PARA AJUSTAR DOSIS YA QUE AL BLOQUEAR EL R DE CORTIS EL CORTISOL EN SANGRE SIGUE ELEVADO
TTO ENFERMEDAD DE CUSHING
- MÉDICO: PREOP METOPIRONA Y/O KETOKONAZOLE
- IQ: ADENOMECTOMÍA TRANSESFENOIDAL
- SI FRACASA RT O ADRENALECTOMÍA BILATERAL
TTO ADENOMA SUPRARRENAL CAUSANTE DE SD CUSHING
- MÉDICO: PREOP METOPIRONA Y/O KETOKONAZOLE
- IQ: ADENOMECTOMÍA UNILATERAL
TTO CARCINOMA SUPRARRENAL CAUSANTE DE SD CUSHING
- MÉDICO: PEROP CON MITOTANE (TAMBIÉN EN POSTOP SI NO ESTAMOS SEGUROS DE QUITAR TODO EL TUMOR)
- IQ: EXTIRPACIÓN TUMOR
TTO SECRECIÓN ECTÓPICA ACTH
- IQ: SI SE LOCALIZA LESION
- MÉDICO: PREOP O SI NO SE LOCALIZA LESIÓN
