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Intégration 2 > Tests complémentaires > Flashcards

Tests complémentaires Flashcards

1
Q

P/r à l’APS, qu’est-ce qui doit évoquer un carcinome prostatique ?

A
  • Taux élevé de l’APS sérique
  • Augmentation significative entre des tests successifs
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2
Q

Quels sont les désavantages de l’APS pour dépister le carcinome prostatique

A
  • Ce n’est pas un marqueur tumoral spécifique, mais plutôt un marqueur spécifique pour le tissu prostatique (augmente avec HBP)
  • peut être faussement élevé en période aigüe de rétention urinaire, infection prostatique et après manipulation prostatique (ex. toucher rectal, cathétérisme vésical, biopsie, cystoscopie, chirurgie transurétrale)
  • le dosage de l’APS est dans les limites de la normale chez 25% des cancers.
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3
Q

Dans quelles situations l’APS peut être faussement élevé ?

A
  • rétention urinaire
  • infection prostatique
  • après manipulation prostatique (ex. toucher rectal, cathétérisme vésical, biopsie, cystoscopie, chirurgie transurétrale
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4
Q

Qu’arrive-t-il à la créatinine urinaire et au ratio créatinine urinaire/créatinine plasmatique dans l’IRA pré-rénale ?

A
  • Créatinine urinaire augmente (éliminée dans une moindre quantité d’eau)
  • Ratio créat urinaire/créat plasmatique augmente
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5
Q

Quelles sont les masses gazeuses qui peuvent être retrouvées dans le ddx des masses de la prostate

A

Aucun

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6
Q

Quelles sont les masses liquides qui peuvent être retrouvées dans le ddx des masses de la prostate

A

Abcès

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7
Q

Quelles sont les masses solides qui peuvent être retrouvées dans le ddx des masses de la prostate

A
  • Prostatite
  • Hyperplasie bénigne
  • Cancer
  • Lithiase
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8
Q

Comment est le ratio créat urinaire/créat plasmatique en NTA

A

Normal ou diminué

Le rein est incapable de concentrer efficacement la créatinine dans l’urine en raison des lésions tubulaires

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9
Q

Comment est la densité urinaire est IRA pré-rénale

A

Augmentée

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10
Q

Comment est la densité urinaire en NTA

A

Normal ou diminué

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11
Q

Comment est la fraction d’excrétion de l’urée en IRA pré-rénale

A

Diminuée

Les reins réabsorbent l’urée sous l’effet de l’ADH

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12
Q

Comment est la fraction d’excrétion de l’urée NTA

A

Augmentée

Les reins perdent leur capacité à réabsorber efficacement l’urée

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13
Q

Comment est la fraction d’excrétion du sodium en IRA pré-rénale

A

Diminuée

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14
Q

Comment est la fraction d’excrétion du sodium en NTA

A

Augmentée

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15
Q

Comment est l’osmolalité urinaire en IRA pré-rénale VS NTA

A
  • IRA pré-rénale : augmentée
  • NTA : diminuée
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16
Q

Comment est le sodium urinaire en IRA pré-rénale VS NTA

A
  • IRA pré-rénale : diminué
  • NTA : élevé
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17
Q

Urée U / Urée plasmatique en IRA pré-rénale VS NTA

A
  • IRA pré-rénale : augmenté
  • NTA : diminué
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18
Q

Sx IRA origine rénale

A

Aucun ou oligurie/anurie

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19
Q

Sx précoces IRC >/= stade 3

A

Secondaires à urémie
- Manifestations digestives fréquentes
- Anorexie
- No/Vo
- Stomatite
- Mauvais goût dans la bouche
- Dénutrition
- Autre : fatigabilité, nycturie, baisse de l’activité mentale

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20
Q

Sx plus avancés IRC >/= stade 3

A

Secondaires à calcémie diminuée
- Sx neuro-musculaires
- Contractions et crampes musculaires
- Neuropathies périphériques
- Convulsions

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21
Q

Sx terminaux IRC

A
  • Rétention d’eau
  • Hypervolémie
  • Dyspnée
  • Hémorragies
  • Ulcérations
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22
Q

FSC IRA (rénale) vs IRC

A
  • IRA : normale ou anémie selon la cause
  • IRC : anémie normocytaire normochrome
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23
Q

Na et K IRA (rénale) vs IRC

A

IRA : Na diminué (hypervolémie), ^K ou variable
IRC : Na normal (volémie préservée jusqu’au stade terminal), K normal ou ^

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24
Q

Ca et P IRA (rénale) vs IRC

A

IRA : Normaux ou Ca diminué, P augmenté
IRC : Ca diminué, P augmenté

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25
Q

Qualificatifs d’une obstruction intestinale

A
  • Aiguë vs chronique
  • Mécanique vs neurologique
  • Grêle vs colique
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26
Q

Obstruction intestinale aiguë avec strangulation : causes ?

A
  • adhérences,
  • hernie étranglée,
  • volvulus,
  • invagination
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27
Q

Obstruction intestinale aiguë avec strangulation : présentation clinique + intervention ?

A

Présentation : douleur brutale, sévère et fixe
Intervention : intervention chirurgicale rapide est crutiale afin d’éviter l’évolution vers la nécrose intestinale.

L’occlusion par strangulation peut progresser vers l’infarctus et la gangrène en seulement 6 heures.

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28
Q

Obstruction intestinale aiguë sans strangulation : présentation clinique + intervention ?

A

Présentation clinique : péristaltisme hyperactif, à fréquence rapide, qui apparaît par vagues et accompagné de crampes abdominales.
Intervention : Une prise en charge médicale ou chirurgicale est essentielle afin d’éviter de rétablir le transit et éviter les complications à court terme.

le blocage peut compromettre d’emblée la vascularisation des parois digestives.

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29
Q

Obstruction intestinale chronique : causes ?

A

obstructions partielles causées par des tumeurs, de la carcinomatose péritonéale ou des sténoses à évolution plus lentes.

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30
Q

Obstruction intestinale chronique : présentation clinique ?

A

dyspepsie ou autres inconforts digestifs non spécifiques.

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31
Q

Obstruction mécanique : causes intra-luminales ?

A

intra-luminale : fécalome, tumeur, corps étranger

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32
Q

Obstruction mécanique : causes intra-murales ?

A

intra-murale (de la paroi intestinale) : tumeur, sténose, oedème

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33
Q

Obstruction mécanique : causes extra-luminale ?

A

extra-luminale: carcinomatose péritonéale, tumeur d’un organe adjacent, ascite volumineuse, adhérences, hernie étranglée, volvulus, invagination

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34
Q

Obstruction neurologique : causes ?

A
  • iléus réflex (ex. lors d’une fracture vertébrale, en post-chirurgie)
  • lésion neurologique (ex. transsection de la moelle)
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35
Q

Obstruction neurologique : présentation clinique

A

péristaltisme est habituellement absent et il n’y a pas de douleur abdominale

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36
Q

Obstruction haute (grêle) : présentation clinique

A

Nausées, vomissements alimentaires.
Le passage de quelques selles est possible initialement.

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37
Q

Obstruction basse (côlon) : présentation clinique

A

provoquera éventuellement des vomissements fécaloïdes. Un arrêt complet des selles est habituel.

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38
Q

Causes d’obstruction complète

A

complète: ex. strangulation, adhérences

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39
Q

Causes d’obstruction partielle

A

partielle: ex. tumeurs, sténoses, adhérences

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40
Q

But du traitement de l’obstruction intestinale

A

Le but est de rétablir un transit efficace et d’éviter les complications telles que nécrose, perforation, translocation bactérienne, dénutrition, etc.

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41
Q

V/F
La majorité des obstructions partielles du grêle rentrent dans l’ordre avec un traitement non chirurgical

A

Vrai

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42
Q

V/F
La majorité des obstructions complètes du grêle requièrent une intervention

A

Vrai

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43
Q

Principes de traitement de la maladie de Crohn

A

Le traitement repose sur
- l’acide 5-aminosalicylique,
- les corticostéroïdes,
- les immunomodulateurs,
- les anticytokines,
- certains antibiotiques
- et souvent la chirurgie.

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44
Q

V/F
Les corticostéroïdes sont prescrits comme traitement chronique de maintien dans la maladie de Crohn

A

Faux !
Il ne faut pas utiliser des corticostéroïdes dans le traitement de maintien afin d’éviter les complications à long terme de ces molécules (Cushing, fracture de fragilisation, etc.)

Choisir avec soin : Ne pas prescrire de corticostéroïdes oraux aux adultes atteints de la maladie de Crohn, quelle qu’en soit la gravité, pour maintenir une rémission complète.

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45
Q

Principes de traitement de la colite ulcéreuse

A

Le traitement repose sur
- l’acide 5-aminosalicylique,
- les corticostéroïdes,
- les immunomodulateurs,
- les produits biologiques,
- certains antibiotiques
- et parfois la chirurgie.

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46
Q

Causes les plus fréquentes d’obstruction intestinale

A

adhérences, des hernies et des tumeurs

Ddx : une obstruction de l’intestin grêle en l’absence d’antécédents d’intervention chirurgicale ou de hernies est souvent causée par une tumeur.

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47
Q

Complications d’une obstruction intestinale

A
  • Déplétion volémique : (secondaire vomissements et un troisième compartiment liquidien)
  • obstruction prolongée peut causer une ischémie, un infarctus et une perforation intestinaux.
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48
Q

Tx de l’obstruction intestinale

A
  • aspiration nasogastrique (TNG) dans certains cas et une réplétion volémique IV avant la réparation chirurgicale.
  • Envisager un essai d’aspiration nasogastrique plutôt qu’une chirurgie immédiate en cas d’obstruction récurrente due à des adhérences.
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49
Q

Complications des obstructions intestinales chroniques

A

Enjeux liés à la difficulté de s’alimenter
- malaises digestifs et des douleurs abdominales récurrentes.
- Cela contribue à de la malnutrition, de la dénutrition et éventuellement une perte de poids
- impacts de la maladie sous-jacente qui cause l’occlusion (ex. néoplasie digestive).

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50
Q

Complications musculosquelettiques des MII

A

Arthrite séronégative (atteinte périphérique)
Ostéoporose
Sacroiliite
Spondylite ankylosante

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51
Q

Complications dermatologiques des MII

A

Érythème noueux
Pyoderma gangrenosum
Syndrome de Sweet (fièvre et rash) - rare

52
Q

Complications occulaires des MII

A

Épisclérite
Uvéite

53
Q

Complications autres des MII

A

Anémie hémolytique autoimmune
Déficit en B12
Maladie thromboembolique (hypercoagulabilité)
Néphrolithiases

54
Q

Complications digestives des MII

A
  • Abcès / perforation
  • Aphtes buccaux
  • Cholangiocarcinome
  • Cholangite sclérosante / cirrhose
  • Cholélithiases
  • Déficits vitaminiques (D, B12)
  • Fistules / fissures
  • Hépatite autoimmune
  • Malabsorption / diarrhée (stéatorrhée : sels biliaires ou prolifération bactérienne)
  • Maladie périanale
  • Occlusion intestinale
  • Pancréatite
  • Stéatose hépatique
  • Syndrome adhérentiel (stase)
  • Troubles électrolytiques (hypocalcémie)
55
Q

Remplir tableau suivant des ddx du sus-décalage du segment ST

A
56
Q

Organes vascularisés par le tronc coeliaque

A

foie, estomac, pancréas, duodénum, rate

57
Q

Organes vascularisés par AMS

A

grêle, côlon droit, 2/3 côlon transverse

58
Q

Organes vascularisés par AMI

A

1/3 côlon transverse, côlon gauche et rectum

59
Q

Trois mécanismes qui peuvent mener à l’ischémie intestinale

A
  1. embolique
  2. thrombotique
  3. bas débit cardiaque
60
Q

Cause principale ischémie intestinale embolique

A

FA

61
Q

Causes ischémie intestinale thrombotique

A

a) artériel (30% des cas) - MVAS (athérosclérose)
b) veineux (5 à 15% des cas) - hypercoagulation

62
Q

Cause ischémie intestinale bas débit cardiaque

A

bas débit cardiaque (15% des cas) - insuffisance cardiaque gauche, choc, vasopresseurs, utilisation de cocaïne, etc.

63
Q

Organes qui développent rarement une ischémie en ischémie intestinale

A

estomac, duodénum et rectum

64
Q

Comment est le débit cardiaque en ischémie intestinale

A

Dans tous les cas d’ischémie, il y a un relargage de médiateurs infectieux dans la circulation sanguine (fièvre/sepsis) qui a pour effet de diminuer le débit cardiaque.

65
Q

V/F
Un patient en ischémie intestinale peut présenter des rectorragies

A

Vrai
un infactus tissulaire peut se traduire par des rectorragie

Les signes habituels de choc apparaissent et sont souvent suivis par la mort.

66
Q

V/F
Il y a de l’infarctus tissulaire en angine mésentérique

A

Faux
Les douleurs abdominales sont alors transitoires, sans infarctus.

67
Q

Présentation clinique de la colite ischémique

A

Le tableau typique associe douleurs abdominales, diarrhée et rectorragies.

68
Q

Causes de la colite ischémique

A
  • la colite ischémique survient principalement chez les personnes âgées (> 60 ans) et est supposée provoquée par une athérosclérose des petits vaisseaux.
  • est aussi un classique chez les marathoniens (déshydratation importante → bas débit vers les intestins).
69
Q

V/F
Il n’y a pas de nécrose en colite ischémique

A

Faux
Une nécrose peut survenir, mais elle est habituellement limitée à la muqueuse et à la sous-muqueuse.

70
Q

Tx de la colite ischémique

A

Le traitement de la colite ischémique est un traitement de support hydroélectrolytique IV, associé au repos digestif et à des antibiotiques.

71
Q

Augmentation de la tension veineuse centrale : péricardite constrictive et/ou tamponnade ?

A

Péricardite constrictive et tamponnade

72
Q

Bas voltage du QRS à l’ECG : péricardite constrictive et/ou tamponnade ?

A

Péricardite constrictive et tamponnade

73
Q

Diminution des bruits cardiaques : péricardite constrictive et/ou tamponnade ?

A

Péricardite constrictive et tamponnade

74
Q

Hypotension : péricardite constrictive et/ou tamponnade ?

A

Tamponnade cardiaque

75
Q

Œdème des membres inférieurs : péricardite constrictive et/ou tamponnade ?

A

Péricardite constrictive

76
Q

Pouls paradoxal : péricardite constrictive et/ou tamponnade ?

A

Tamponnade cardiaque

77
Q

Signe de Kussmaul : péricardite constrictive et/ou tamponnade ?

A

Péricardite constrictive

78
Q

Quels sont les stades de la dyspnée NYHA

A
79
Q

Principal facteur de risque de l’AAA

A

Athérosclérose

80
Q

Principal facteur de risque de la dissection aortique

A

HTA

81
Q

Dilatation de l’aorte thoracique considérée comme un anévrisme

A

Un diamètre de l’aorte thoracique supérieur de ≥ 50% à la normale est considéré comme un anévrisme (le diamètre normal varie selon l’emplacement).

82
Q

Sx anévrysme de l’aorte thoracique

A

La plupart des anévrismes de l’aorte thoracique ne provoquent pas de symptômes, bien que certains patients ressentent une douleur thoracique ou du dos.

83
Q

Dilatation de l’aorte abdominale considérée comme un anévrisme

A

Un diamètre de l’aorte abdominale ≥ 3 cm (chez l’homme) constitue généralement un anévrisme aortique abdominal

84
Q

Sx anévrisme aorte abdominale

A

La plupart des anévrismes se développent lentement (~ 10%/an) sans provoquer de symptômes, et la plupart sont découverts incidemment.

85
Q

Différence localisation entre anévrisme abdo ou thoracique

A

Abdo : en dessous du diaphragme
thoracique : au dessus du diaphragme

Abdo : 75% des cas
Thoracique : 25% des cas

86
Q

En quelles couches se forme la dissection aortique

A

La dissection aortique est due à une progression de sang au travers une déchirure de l’intima aortique, décollant l’intima de la média et créant ainsi un faux canal

87
Q

Causes de la déchirure de l’intima

A

La déchirure de l’intima peut être un phénomène primitif ou être secondaire à une hémorragie dans la média

88
Q

V/F
La dissection aortique s’étend seulement en aval

A

Faux
La dissection peut survenir partout le long de l’aorte et s’étendre en amont ou en aval à d’autres artères. L’HTA y contribue fortement.

89
Q

Quelle est l’indication de la vitesse de sédimentation

A

Diagnostic et suivi de l’artérite temporale, de la polymyalgia rheumatica et de l’arthrite inflammatoire.

90
Q

Dans quelles conditions la vitesse de sédimentation s’élève

A

Dans les maladies inflammatoires, les néoplasies généralisées et les hyper-gammaglobulinémies, la vitesse de sédimentation s’accélère beaucoup, pouvant dépasser 100 mm/hre

La VS est un marqueur non spécifique de l’inflammation qui subit l’influence de plusieurs facteurs, dont l’anémie, la grossesse et le tabagisme.

91
Q

Cinétique de la CRP vs de la VS

A
  • Au cours des 24 premières heures d’un processus pathologique, la CRP sera élevée, tandis que la VS pourrait être normale.
  • Si on élimine la source de l’inflammation, la CRP se normalisera en une journée environ, tandis que la VS demeurera élevée pendant des jours.
92
Q

Quel test devrait-on utiliser comme mesure d’une inflammation systémique

A

Seule la CRP devrait être utilisée comme mesure d’une inflammation systémique (pas la VS). Le dosage de la protéine C réactive (CRP) est moins coûteux, plus sensible, et reflète plus spécifiquement la phase aigüe de l’inflammation; elle devrait donc être utilisée à cette fin.

93
Q

Altération de l’état de conscience, hypo et/ou hyperglycémie ?

A

Hypo et hyper

94
Q

Convulsions, hypo et/ou hyperglycémie ?

A

Hypo

95
Q

Diaphorèse, hypo et/ou hyperglycémie ?

A

Hypo

96
Q

Faiblesse/fatigue, hypo et/ou hyperglycémie ?

A

Hypo et hyper

97
Q

Nausées, hypo et/ou hyperglycémie ?

A

Hypo et hyper

98
Q

Troubles visuels, hypo et/ou hyperglycémie ?

A

hypo et hyper

99
Q

Tachycardie et tremblements, hypo et/ou hyperglycémie ?

A

Hypo

100
Q

Ordre d’apparition des sx en hypoglycémie

A
  • Symptômes causés par la sécrétion d’adrénaline (adrénergiques ou neurovégétatifs). Ils sont habituellement les premiers à apparaître et on peut les qualifier de « signaux d’alarme
  • Symptômes causés par un manque de glucose au cerveau (neuroglycopéniques), Si rien n’est fait
101
Q

Principales causes d’hyperglycémie

A

Les principales causes de l’hyperglycémie sont :
- une alimentation plus riche en glucides qu’à l’habitude,
- une diminution de l’activité physique,
- une insuffisance d’insuline et/ou de médicaments antidiabétiques (erreur de dosage ou oubli d’une dose),
- un stress physique (maladie, chirurgie, infection, etc.)
- stress psychologique (deuil, nouvel emploi, déménagement, etc.),
- la prise de certains médicaments (ex.: la cortisone).

102
Q

Concernant acidocétose diabétique

Osmolalité plasmatique (avant traitement)

A

Augmentée

103
Q

Concernant acidocétose diabétique

Osmolalité urinaire (avant traitement)

A

Augmentée

104
Q

Concernant acidocétose diabétique

Potassium urinaire (avant traitement)

A

Augmenté

105
Q

Concernant acidocétose diabétique

Potassium plasmatique (APRÈS insuline)

A

Diminué

106
Q

Concernant acidocétose diabétique

Potassium plasmatique (avant traitement)

A

Normal

107
Q

Concernant acidocétose diabétique

Sodium plasmatique (avant traitement)

A

Diminué

108
Q

Concernant acidocétose diabétique

Sodium plasmatique (APRÈS insuline)

A

Augmenté

109
Q

Concernant acidocétose diabétique

Sodium urinaire (avant traitement)

A

Augmenté

110
Q

Bilan dysfonctionnement hépatocellulaire

A

élévation marquée des aminotransférases (> 500 U/L) et élévation modérée des phosphatases alcalines (< 3 fois la normale)

111
Q

Bilan cholestase

A

élévation modérée des aminotransférases (< 200 U/L) et élévation marquée des phosphatases alcalines (> 3 fois la normale)

112
Q

Troubles causant une hyperbilirubinémie non conjuguée (indirecte)

A
  • Augmentation de la production
  • Diminution de la captation hépatique
  • Diminution de la conjugaison
113
Q

Troubles causant une hyperbilirubinémie conjuguée (directe)

A
  • Dysfonctionnement des hépatocytes (dysfonctionnement hépatocellulaire)
  • Ralentissement de l’évacuation de la bile par le foie (cholestase intrahépatique)
  • Obstruction du flux biliaire extrahépatique (cholestase extra-hépatique)
114
Q

Ddx de l’hyperbilirubinémie mixte

A
  • métastases hépatiques: PAS de douleur à moins de distension de la capsule hépatique
  • cirrhose hépatique: PAS de douleur et peu d’augmentation des transaminases
  • hépatite alcoolique: douleur et augmentation légère à modérée des transaminases
  • hépatite virale : douleur et augmentation IMPORTANTE des transaminases
115
Q

Quels sont les facteurs de risque aidant à cibler des patients ayant un pronostic défavorable dans la pancréatite aiguë ?

A
  • Âge ≥ 60 ans
  • Présence de comorbidités (ex. antécédents de MCAS, MPOC, IRC, diabète, etc.)
  • Obésité (IMC > 30)
  • Consommation d’alcool excessive à long terme
  • Altération de l’état mental
  • Hypovolémie (signes vitaux anormaux - choc)
  • Présence d’épanchements pleuraux et/ou d’infiltrats sur les radiographies pulmonaires (hypoxémie)
  • Présence d’un syndrome de réponse inflammatoire systémique (SIRS)
116
Q

Signes et sx cliniques associés à des complications de pancréatite

A
  • AEC
  • Augmentation FR
  • Diminution TA
  • Oligurie
  • Hausse de la FC
  • Baisse de la saturation
  • Fièvre
  • Hémorragies
  • Ictère
117
Q

Complications locales de pancréatite (au pancréas)

A
  • Nécrose : stérile ou infectée
  • Collections pancréatiques :
  • pseudokyste
  • abcès
118
Q

Complications locales de pancréatite (à l’abdomen)

A
  • Ascite
  • Ictère
  • Atteinte des organes adjacents (dans la pancréatite nécrosante) : hémorragie, thrombose (veine porte/splénique/mésentérique), infarctus intestinal
119
Q

Complications cardiovasculaires de la pancréatite

A

hypovolémie, hypotension, mort subite, changements ST-T non spécifiques, épanchement péricardique

120
Q

Complications pulmonaires de la pancréatite

A

épanchement pleural, atélectasie, pneumonite, ARDS, abcès médiastinal

121
Q

Complications rénales de la pancréatite

A

oligurie, insuffisance rénale (pré-rénale ou NTA), thrombose artère et/ou veine

122
Q

Complications hématologiques de la pancréatite

A

coagulation intravasculaire disséminée (CIVD)

123
Q

Complications hémorragie GI pancréatite

A

ulcère, gastrite, érosion de vaisseaux par la pancréatite, thrombose portale avec hémorragie de varices

124
Q

Complications métaboliques pancréatite

A

hyperglycémie, hypertriglycéridémie, hypocalcémie, encéphalopathie, cécité subite

125
Q

Complications SNC pancréatite

A

psychose, embolies graisseuses

126
Q

Complications nécrose graisseuse pancréatite

A

nodules sous-cutanés, infarctus osseux

Intégration 2 (11 decks)

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