Tests complémentaires Flashcards
P/r à l’APS, qu’est-ce qui doit évoquer un carcinome prostatique ?
- Taux élevé de l’APS sérique
- Augmentation significative entre des tests successifs
Quels sont les désavantages de l’APS pour dépister le carcinome prostatique
- Ce n’est pas un marqueur tumoral spécifique, mais plutôt un marqueur spécifique pour le tissu prostatique (augmente avec HBP)
- peut être faussement élevé en période aigüe de rétention urinaire, infection prostatique et après manipulation prostatique (ex. toucher rectal, cathétérisme vésical, biopsie, cystoscopie, chirurgie transurétrale)
- le dosage de l’APS est dans les limites de la normale chez 25% des cancers.
Dans quelles situations l’APS peut être faussement élevé ?
- rétention urinaire
- infection prostatique
- après manipulation prostatique (ex. toucher rectal, cathétérisme vésical, biopsie, cystoscopie, chirurgie transurétrale
Qu’arrive-t-il à la créatinine urinaire et au ratio créatinine urinaire/créatinine plasmatique dans l’IRA pré-rénale ?
- Créatinine urinaire augmente (éliminée dans une moindre quantité d’eau)
- Ratio créat urinaire/créat plasmatique augmente
Quelles sont les masses gazeuses qui peuvent être retrouvées dans le ddx des masses de la prostate
Aucun
Quelles sont les masses liquides qui peuvent être retrouvées dans le ddx des masses de la prostate
Abcès
Quelles sont les masses solides qui peuvent être retrouvées dans le ddx des masses de la prostate
- Prostatite
- Hyperplasie bénigne
- Cancer
- Lithiase
Comment est le ratio créat urinaire/créat plasmatique en NTA
Normal ou diminué
Le rein est incapable de concentrer efficacement la créatinine dans l’urine en raison des lésions tubulaires
Comment est la densité urinaire est IRA pré-rénale
Augmentée
Comment est la densité urinaire en NTA
Normal ou diminué
Comment est la fraction d’excrétion de l’urée en IRA pré-rénale
Diminuée
Les reins réabsorbent l’urée sous l’effet de l’ADH
Comment est la fraction d’excrétion de l’urée NTA
Augmentée
Les reins perdent leur capacité à réabsorber efficacement l’urée
Comment est la fraction d’excrétion du sodium en IRA pré-rénale
Diminuée
Comment est la fraction d’excrétion du sodium en NTA
Augmentée
Comment est l’osmolalité urinaire en IRA pré-rénale VS NTA
- IRA pré-rénale : augmentée
- NTA : diminuée
Comment est le sodium urinaire en IRA pré-rénale VS NTA
- IRA pré-rénale : diminué
- NTA : élevé
Urée U / Urée plasmatique en IRA pré-rénale VS NTA
- IRA pré-rénale : augmenté
- NTA : diminué
Sx IRA origine rénale
Aucun ou oligurie/anurie
Sx précoces IRC >/= stade 3
Secondaires à urémie
- Manifestations digestives fréquentes
- Anorexie
- No/Vo
- Stomatite
- Mauvais goût dans la bouche
- Dénutrition
- Autre : fatigabilité, nycturie, baisse de l’activité mentale
Sx plus avancés IRC >/= stade 3
Secondaires à calcémie diminuée
- Sx neuro-musculaires
- Contractions et crampes musculaires
- Neuropathies périphériques
- Convulsions
Sx terminaux IRC
- Rétention d’eau
- Hypervolémie
- Dyspnée
- Hémorragies
- Ulcérations
FSC IRA (rénale) vs IRC
- IRA : normale ou anémie selon la cause
- IRC : anémie normocytaire normochrome
Na et K IRA (rénale) vs IRC
IRA : Na diminué (hypervolémie), ^K ou variable
IRC : Na normal (volémie préservée jusqu’au stade terminal), K normal ou ^
Ca et P IRA (rénale) vs IRC
IRA : Normaux ou Ca diminué, P augmenté
IRC : Ca diminué, P augmenté
Qualificatifs d’une obstruction intestinale
- Aiguë vs chronique
- Mécanique vs neurologique
- Grêle vs colique
Obstruction intestinale aiguë avec strangulation : causes ?
- adhérences,
- hernie étranglée,
- volvulus,
- invagination
Obstruction intestinale aiguë avec strangulation : présentation clinique + intervention ?
Présentation : douleur brutale, sévère et fixe
Intervention : intervention chirurgicale rapide est crutiale afin d’éviter l’évolution vers la nécrose intestinale.
L’occlusion par strangulation peut progresser vers l’infarctus et la gangrène en seulement 6 heures.
Obstruction intestinale aiguë sans strangulation : présentation clinique + intervention ?
Présentation clinique : péristaltisme hyperactif, à fréquence rapide, qui apparaît par vagues et accompagné de crampes abdominales.
Intervention : Une prise en charge médicale ou chirurgicale est essentielle afin d’éviter de rétablir le transit et éviter les complications à court terme.
le blocage peut compromettre d’emblée la vascularisation des parois digestives.
Obstruction intestinale chronique : causes ?
obstructions partielles causées par des tumeurs, de la carcinomatose péritonéale ou des sténoses à évolution plus lentes.
Obstruction intestinale chronique : présentation clinique ?
dyspepsie ou autres inconforts digestifs non spécifiques.
Obstruction mécanique : causes intra-luminales ?
intra-luminale : fécalome, tumeur, corps étranger
Obstruction mécanique : causes intra-murales ?
intra-murale (de la paroi intestinale) : tumeur, sténose, oedème
Obstruction mécanique : causes extra-luminale ?
extra-luminale: carcinomatose péritonéale, tumeur d’un organe adjacent, ascite volumineuse, adhérences, hernie étranglée, volvulus, invagination
Obstruction neurologique : causes ?
- iléus réflex (ex. lors d’une fracture vertébrale, en post-chirurgie)
- lésion neurologique (ex. transsection de la moelle)
Obstruction neurologique : présentation clinique
péristaltisme est habituellement absent et il n’y a pas de douleur abdominale
Obstruction haute (grêle) : présentation clinique
Nausées, vomissements alimentaires.
Le passage de quelques selles est possible initialement.
Obstruction basse (côlon) : présentation clinique
provoquera éventuellement des vomissements fécaloïdes. Un arrêt complet des selles est habituel.
Causes d’obstruction complète
complète: ex. strangulation, adhérences
Causes d’obstruction partielle
partielle: ex. tumeurs, sténoses, adhérences
But du traitement de l’obstruction intestinale
Le but est de rétablir un transit efficace et d’éviter les complications telles que nécrose, perforation, translocation bactérienne, dénutrition, etc.
V/F
La majorité des obstructions partielles du grêle rentrent dans l’ordre avec un traitement non chirurgical
Vrai
V/F
La majorité des obstructions complètes du grêle requièrent une intervention
Vrai
Principes de traitement de la maladie de Crohn
Le traitement repose sur
- l’acide 5-aminosalicylique,
- les corticostéroïdes,
- les immunomodulateurs,
- les anticytokines,
- certains antibiotiques
- et souvent la chirurgie.
V/F
Les corticostéroïdes sont prescrits comme traitement chronique de maintien dans la maladie de Crohn
Faux !
Il ne faut pas utiliser des corticostéroïdes dans le traitement de maintien afin d’éviter les complications à long terme de ces molécules (Cushing, fracture de fragilisation, etc.)
Choisir avec soin : Ne pas prescrire de corticostéroïdes oraux aux adultes atteints de la maladie de Crohn, quelle qu’en soit la gravité, pour maintenir une rémission complète.
Principes de traitement de la colite ulcéreuse
Le traitement repose sur
- l’acide 5-aminosalicylique,
- les corticostéroïdes,
- les immunomodulateurs,
- les produits biologiques,
- certains antibiotiques
- et parfois la chirurgie.
Causes les plus fréquentes d’obstruction intestinale
adhérences, des hernies et des tumeurs
Ddx : une obstruction de l’intestin grêle en l’absence d’antécédents d’intervention chirurgicale ou de hernies est souvent causée par une tumeur.
Complications d’une obstruction intestinale
- Déplétion volémique : (secondaire vomissements et un troisième compartiment liquidien)
- obstruction prolongée peut causer une ischémie, un infarctus et une perforation intestinaux.
Tx de l’obstruction intestinale
- aspiration nasogastrique (TNG) dans certains cas et une réplétion volémique IV avant la réparation chirurgicale.
- Envisager un essai d’aspiration nasogastrique plutôt qu’une chirurgie immédiate en cas d’obstruction récurrente due à des adhérences.
Complications des obstructions intestinales chroniques
Enjeux liés à la difficulté de s’alimenter
- malaises digestifs et des douleurs abdominales récurrentes.
- Cela contribue à de la malnutrition, de la dénutrition et éventuellement une perte de poids
- impacts de la maladie sous-jacente qui cause l’occlusion (ex. néoplasie digestive).
Complications musculosquelettiques des MII
Arthrite séronégative (atteinte périphérique)
Ostéoporose
Sacroiliite
Spondylite ankylosante
Complications dermatologiques des MII
Érythème noueux
Pyoderma gangrenosum
Syndrome de Sweet (fièvre et rash) - rare
Complications occulaires des MII
Épisclérite
Uvéite
Complications autres des MII
Anémie hémolytique autoimmune
Déficit en B12
Maladie thromboembolique (hypercoagulabilité)
Néphrolithiases
Complications digestives des MII
- Abcès / perforation
- Aphtes buccaux
- Cholangiocarcinome
- Cholangite sclérosante / cirrhose
- Cholélithiases
- Déficits vitaminiques (D, B12)
- Fistules / fissures
- Hépatite autoimmune
- Malabsorption / diarrhée (stéatorrhée : sels biliaires ou prolifération bactérienne)
- Maladie périanale
- Occlusion intestinale
- Pancréatite
- Stéatose hépatique
- Syndrome adhérentiel (stase)
- Troubles électrolytiques (hypocalcémie)
Remplir tableau suivant des ddx du sus-décalage du segment ST
Organes vascularisés par le tronc coeliaque
foie, estomac, pancréas, duodénum, rate
Organes vascularisés par AMS
grêle, côlon droit, 2/3 côlon transverse
Organes vascularisés par AMI
1/3 côlon transverse, côlon gauche et rectum
Trois mécanismes qui peuvent mener à l’ischémie intestinale
- embolique
- thrombotique
- bas débit cardiaque
Cause principale ischémie intestinale embolique
FA
Causes ischémie intestinale thrombotique
a) artériel (30% des cas) - MVAS (athérosclérose)
b) veineux (5 à 15% des cas) - hypercoagulation
Cause ischémie intestinale bas débit cardiaque
bas débit cardiaque (15% des cas) - insuffisance cardiaque gauche, choc, vasopresseurs, utilisation de cocaïne, etc.
Organes qui développent rarement une ischémie en ischémie intestinale
estomac, duodénum et rectum
Comment est le débit cardiaque en ischémie intestinale
Dans tous les cas d’ischémie, il y a un relargage de médiateurs infectieux dans la circulation sanguine (fièvre/sepsis) qui a pour effet de diminuer le débit cardiaque.
V/F
Un patient en ischémie intestinale peut présenter des rectorragies
Vrai
un infactus tissulaire peut se traduire par des rectorragie
Les signes habituels de choc apparaissent et sont souvent suivis par la mort.
V/F
Il y a de l’infarctus tissulaire en angine mésentérique
Faux
Les douleurs abdominales sont alors transitoires, sans infarctus.
Présentation clinique de la colite ischémique
Le tableau typique associe douleurs abdominales, diarrhée et rectorragies.
Causes de la colite ischémique
- la colite ischémique survient principalement chez les personnes âgées (> 60 ans) et est supposée provoquée par une athérosclérose des petits vaisseaux.
- est aussi un classique chez les marathoniens (déshydratation importante → bas débit vers les intestins).
V/F
Il n’y a pas de nécrose en colite ischémique
Faux
Une nécrose peut survenir, mais elle est habituellement limitée à la muqueuse et à la sous-muqueuse.
Tx de la colite ischémique
Le traitement de la colite ischémique est un traitement de support hydroélectrolytique IV, associé au repos digestif et à des antibiotiques.
Augmentation de la tension veineuse centrale : péricardite constrictive et/ou tamponnade ?
Péricardite constrictive et tamponnade
Bas voltage du QRS à l’ECG : péricardite constrictive et/ou tamponnade ?
Péricardite constrictive et tamponnade
Diminution des bruits cardiaques : péricardite constrictive et/ou tamponnade ?
Péricardite constrictive et tamponnade
Œdème des membres inférieurs : péricardite constrictive et/ou tamponnade ?
Péricardite constrictive
Pouls paradoxal : péricardite constrictive et/ou tamponnade ?
Tamponnade cardiaque
Signe de Kussmaul : péricardite constrictive et/ou tamponnade ?
Péricardite constrictive
Quels sont les stades de la dyspnée NYHA
Principal facteur de risque de l’AAA
Athérosclérose
Principal facteur de risque de la dissection aortique
HTA
Dilatation de l’aorte thoracique considérée comme un anévrisme
Un diamètre de l’aorte thoracique supérieur de ≥ 50% à la normale est considéré comme un anévrisme (le diamètre normal varie selon l’emplacement).
Sx anévrysme de l’aorte thoracique
La plupart des anévrismes de l’aorte thoracique ne provoquent pas de symptômes, bien que certains patients ressentent une douleur thoracique ou du dos.
Dilatation de l’aorte abdominale considérée comme un anévrisme
Un diamètre de l’aorte abdominale ≥ 3 cm (chez l’homme) constitue généralement un anévrisme aortique abdominal
Sx anévrisme aorte abdominale
La plupart des anévrismes se développent lentement (~ 10%/an) sans provoquer de symptômes, et la plupart sont découverts incidemment.
Différence localisation entre anévrisme abdo ou thoracique
Abdo : en dessous du diaphragme
thoracique : au dessus du diaphragme
Abdo : 75% des cas
Thoracique : 25% des cas
En quelles couches se forme la dissection aortique
La dissection aortique est due à une progression de sang au travers une déchirure de l’intima aortique, décollant l’intima de la média et créant ainsi un faux canal
Causes de la déchirure de l’intima
La déchirure de l’intima peut être un phénomène primitif ou être secondaire à une hémorragie dans la média
V/F
La dissection aortique s’étend seulement en aval
Faux
La dissection peut survenir partout le long de l’aorte et s’étendre en amont ou en aval à d’autres artères. L’HTA y contribue fortement.
Quelle est l’indication de la vitesse de sédimentation
Diagnostic et suivi de l’artérite temporale, de la polymyalgia rheumatica et de l’arthrite inflammatoire.
Dans quelles conditions la vitesse de sédimentation s’élève
Dans les maladies inflammatoires, les néoplasies généralisées et les hyper-gammaglobulinémies, la vitesse de sédimentation s’accélère beaucoup, pouvant dépasser 100 mm/hre
La VS est un marqueur non spécifique de l’inflammation qui subit l’influence de plusieurs facteurs, dont l’anémie, la grossesse et le tabagisme.
Cinétique de la CRP vs de la VS
- Au cours des 24 premières heures d’un processus pathologique, la CRP sera élevée, tandis que la VS pourrait être normale.
- Si on élimine la source de l’inflammation, la CRP se normalisera en une journée environ, tandis que la VS demeurera élevée pendant des jours.
Quel test devrait-on utiliser comme mesure d’une inflammation systémique
Seule la CRP devrait être utilisée comme mesure d’une inflammation systémique (pas la VS). Le dosage de la protéine C réactive (CRP) est moins coûteux, plus sensible, et reflète plus spécifiquement la phase aigüe de l’inflammation; elle devrait donc être utilisée à cette fin.
Altération de l’état de conscience, hypo et/ou hyperglycémie ?
Hypo et hyper
Convulsions, hypo et/ou hyperglycémie ?
Hypo
Diaphorèse, hypo et/ou hyperglycémie ?
Hypo
Faiblesse/fatigue, hypo et/ou hyperglycémie ?
Hypo et hyper
Nausées, hypo et/ou hyperglycémie ?
Hypo et hyper
Troubles visuels, hypo et/ou hyperglycémie ?
hypo et hyper
Tachycardie et tremblements, hypo et/ou hyperglycémie ?
Hypo
Ordre d’apparition des sx en hypoglycémie
- Symptômes causés par la sécrétion d’adrénaline (adrénergiques ou neurovégétatifs). Ils sont habituellement les premiers à apparaître et on peut les qualifier de « signaux d’alarme
- Symptômes causés par un manque de glucose au cerveau (neuroglycopéniques), Si rien n’est fait
Principales causes d’hyperglycémie
Les principales causes de l’hyperglycémie sont :
- une alimentation plus riche en glucides qu’à l’habitude,
- une diminution de l’activité physique,
- une insuffisance d’insuline et/ou de médicaments antidiabétiques (erreur de dosage ou oubli d’une dose),
- un stress physique (maladie, chirurgie, infection, etc.)
- stress psychologique (deuil, nouvel emploi, déménagement, etc.),
- la prise de certains médicaments (ex.: la cortisone).
Concernant acidocétose diabétique
Osmolalité plasmatique (avant traitement)
Augmentée
Concernant acidocétose diabétique
Osmolalité urinaire (avant traitement)
Augmentée
Concernant acidocétose diabétique
Potassium urinaire (avant traitement)
Augmenté
Concernant acidocétose diabétique
Potassium plasmatique (APRÈS insuline)
Diminué
Concernant acidocétose diabétique
Potassium plasmatique (avant traitement)
Normal
Concernant acidocétose diabétique
Sodium plasmatique (avant traitement)
Diminué
Concernant acidocétose diabétique
Sodium plasmatique (APRÈS insuline)
Augmenté
Concernant acidocétose diabétique
Sodium urinaire (avant traitement)
Augmenté
Bilan dysfonctionnement hépatocellulaire
élévation marquée des aminotransférases (> 500 U/L) et élévation modérée des phosphatases alcalines (< 3 fois la normale)
Bilan cholestase
élévation modérée des aminotransférases (< 200 U/L) et élévation marquée des phosphatases alcalines (> 3 fois la normale)
Troubles causant une hyperbilirubinémie non conjuguée (indirecte)
- Augmentation de la production
- Diminution de la captation hépatique
- Diminution de la conjugaison
Troubles causant une hyperbilirubinémie conjuguée (directe)
- Dysfonctionnement des hépatocytes (dysfonctionnement hépatocellulaire)
- Ralentissement de l’évacuation de la bile par le foie (cholestase intrahépatique)
- Obstruction du flux biliaire extrahépatique (cholestase extra-hépatique)
Ddx de l’hyperbilirubinémie mixte
- métastases hépatiques: PAS de douleur à moins de distension de la capsule hépatique
- cirrhose hépatique: PAS de douleur et peu d’augmentation des transaminases
- hépatite alcoolique: douleur et augmentation légère à modérée des transaminases
- hépatite virale : douleur et augmentation IMPORTANTE des transaminases
Quels sont les facteurs de risque aidant à cibler des patients ayant un pronostic défavorable dans la pancréatite aiguë ?
- Âge ≥ 60 ans
- Présence de comorbidités (ex. antécédents de MCAS, MPOC, IRC, diabète, etc.)
- Obésité (IMC > 30)
- Consommation d’alcool excessive à long terme
- Altération de l’état mental
- Hypovolémie (signes vitaux anormaux - choc)
- Présence d’épanchements pleuraux et/ou d’infiltrats sur les radiographies pulmonaires (hypoxémie)
- Présence d’un syndrome de réponse inflammatoire systémique (SIRS)
Signes et sx cliniques associés à des complications de pancréatite
- AEC
- Augmentation FR
- Diminution TA
- Oligurie
- Hausse de la FC
- Baisse de la saturation
- Fièvre
- Hémorragies
- Ictère
Complications locales de pancréatite (au pancréas)
- Nécrose : stérile ou infectée
- Collections pancréatiques :
- pseudokyste
- abcès
Complications locales de pancréatite (à l’abdomen)
- Ascite
- Ictère
- Atteinte des organes adjacents (dans la pancréatite nécrosante) : hémorragie, thrombose (veine porte/splénique/mésentérique), infarctus intestinal
Complications cardiovasculaires de la pancréatite
hypovolémie, hypotension, mort subite, changements ST-T non spécifiques, épanchement péricardique
Complications pulmonaires de la pancréatite
épanchement pleural, atélectasie, pneumonite, ARDS, abcès médiastinal
Complications rénales de la pancréatite
oligurie, insuffisance rénale (pré-rénale ou NTA), thrombose artère et/ou veine
Complications hématologiques de la pancréatite
coagulation intravasculaire disséminée (CIVD)
Complications hémorragie GI pancréatite
ulcère, gastrite, érosion de vaisseaux par la pancréatite, thrombose portale avec hémorragie de varices
Complications métaboliques pancréatite
hyperglycémie, hypertriglycéridémie, hypocalcémie, encéphalopathie, cécité subite
Complications SNC pancréatite
psychose, embolies graisseuses
Complications nécrose graisseuse pancréatite
nodules sous-cutanés, infarctus osseux
