Bilan hépatique Flashcards
Gilbert
Anomalie unique dans ce syndrome
^ de la bilirubine indirecte
Hémolyse
Nommer les 2 anomalies du bilan hépatique dans cette pathologie
- ^ bilirubine indirecte
- Chute de Hb
Stéatose hépatique
Bilirubine indirecte
N
Stéatose hépatique
Bilirubine directe
N
Stéatose hépatique
PAL
N à ^
Stéatose hépatique
GGT
ˆ
Stéatose hépatique
AST
ˆ
Stéatose hépatique
ALT
ˆ
Stéatose hépatique
Comment est l’ALT comparativement à l’AST en stéatose hépatique?
ALT > AST
Cirrhose
Comment est de manière générale le bilan hépatique en cirrhose?
- Tout peut être N à ^
- L’AST > ALT
- INR ^
- Albumine basse
Hépatite alcoolique
Bilirubine indirecte
ˆ
Hépatite alcoolique
Bilirubine directe
N à ^^^ (variable)
Hépatite alcoolique
PAL
N ou ^
Hépatite alcoolique
GGT
^^^
Hépatite alcoolique
AST
^^
Hépatite alcoolique
ALT
ˆ
Hépatite alcoolique
Comment est la GGT vs PAL?
GGT > PAL
Hépatite alcoolique
Comment est l’AST vs l’ALT?
AST > ALT
Hépatite virale aigue
bilirubine indirecte
ˆ
Hépatite virale aigue
Bilirubine directe
N à ^^^ (variable)
Hépatite virale aigue
PAL
N à ^
Hépatite virale aigue
GGT
↑
Hépatite virale aigue
AST
^^^
Hépatite virale aigue
ALT
^^^
Hépatite virale aigue
ALT VS AST et autre caractéristique permettant de faire la différence?
ALT > AST
Hépatalgie légère
Métastases hépatiques
Bilirubine indirecte
N à ^
Métastases hépatiques
Bilirubine directe
N à ^
Métastases hépatiques
PAL
^^
Métastases hépatiques
GGT
^^/^^^
Métastases hépatiques
AST
↑
Métastases hépatiques
ALT
↑
Métastases hépatiques
AST vs ALT
AST > ALT
CBP
Anomalies en CBP (4)
(le reste étant N)
- Bilirubine directe : N à ^
- PAL : ^^
- GGT : ^^^
- AST/ALT : N à ^
Cholangite sclérosante (CS)
Bilirubine indirecte
↑
CS
Bilirubine directe
N à ^^^ (variable)
CS
PAL
^^^
CS
GGT
^^
CS
AST/ALT
N à ^
Cholangiocarcinome
Bilirubine indirecte
↑
Cholangiocarcinome
Bilirubine directe
^^^
Cholangiocarcinome
PAL
^^^
Cholangiocarcinome
GGT
^^^
Cholangiocarcinome
AST/ALT
N à ^
Cholédocolithiase
Bilirubine indirecte
↑
Cholédocolithiase
Bilirubine directe
^^
Cholédocolithiase
PAL et GGT
^^^
Cholédocolithiase
AST/ALT
N/^
Cholédocolithiase
Autre anomalie
douleur abdominale
L’albumine est un marqueur de ?
Marqueur de fonction hépatique lors d’atteintes hépatocellulaires ou cholestatiques chroniques (longue demi-vie -> inchangé en aigu)
Albumine diminuée par ?
- Maladie hépatique chronique
- Pertes rénales, cutanées, digestives (protein losing enteropathy)
- Malnutrition ou malabsorption
- Inflammation (sepsis, arthrites)
- Grossesse
INR est un marqueur de ?
Marqueur de fonction hépatique lors d’atteintes hépatocellulaires ou cholestatiques (par non absorption de la vit K)
INR augmenté par ?
- Maladie hépatique
- Coagulopathie de consommation (CIVD)
- Déficit en vit K (malabsorption des graisses)
- Coumadin
Bilirubine est un marqueur de ?
Marqueur de
- Fonction hépatique
- Dommage hépatocellulaire
- cholestase
PhAlc provient de où ?
De la paroi cellulaire des voies biliaires (surface canaliculaire des hépatocytes)
PhAlc aussi présente dans quels organes ?
- Os
- Placenta
- Intestins
- Reins
V/F
Le taux d’élévation de la PhAlc permet de différencier une cholestase intra-hépatique d’une obstruction des voies biliaires
Faux
PhAlc est un marqueur de ?
Cholestase
PhAlc est augmentée par ?
- Grossesse (physiologique)
- Croissance (physiologique)
- Lésions osseuses
- Obstruction des voies biliaires
- Cholestase
- Maladie hépatique infiltrative (métastases, granulomes)
GGT provient de ?
Provient de l’épithélium des voies biliaires et du RE des hépatocytes
GGT aussi présent dans quels organes ?
- Rein
- Cerveau
- Prostate
- Pancréas
- Rate
- Coeur
- Poumons
V/F
Une atteinte osseuse (ex : lésion osseuse) fera augmenter les GGT
Faux
GGT non présent dans les os
GGT augmentés par ?
- Maladie hépatique
- Consommation de ROH
- Db
- MPOC
- IR
- Maladie pancréatique
- IDM
GGT est un marqueur de ?
- Dommage hépatocellulaire
- Cholestase
Sert à confirmer l’origine hépatique de l’augmentation de la PhAlc
AST provient de ?
Provient du cytoplasme et mitochondries des hépatocytes
AST aussi présent dans quels organes ?
- Muscle squelettique
- Muscle cardiaque
- Cerveau
- Reins
- Pancréas
- Poumons
- GB
- GR
Comment évolue l’AST en hépatite aigue ?
Demi-vie de l’AST est plus courte que l’ALT donc en hépatite aigue, son taux augmente plus rapidement et diminue plus rapidement aussi
AST est un marqueur de ?
Marqueur de dommage/inflammation hépatocellulaire
Que suggère un ratio AST : ALT > 2
Suggère une maladie hépatique alcoolique
MAIS peut aussi être vu dans la cirrhose ou les métastases hépatiques
AST augmenté par ?
- Rhabdomyolyse
- Dommage cardiaque
- Maladie hépatique avec dommage hépatocellulaire
ALT provient de ?
Provient du cytoplasme des hépatocytes
V/F
L’ALT est plus spécifique au foie que l’AST
Vrai
V/F
L’ALT est diminué par la consommation de ROH
Vrai, taux diminué par la consommation de ROH
V/F
Plus le degré de dommage hépatique est grave, plus le degré d’élévation des transaminases sera grand
Faux
- Pas de corrélation entre le degré d’élévation des transaminases et le degré de dommage hépatique (ex : cirrhose avec enzymes N)
ALT est un marqueur de ?
Marqueur de dommage/inflammation hépatocellulaire
ALT augmenté par ?
Maladie hépatique avec dommage hépatocellulaire
Nommer des pathologies responsables d’hyperbilirubinémie mixte et comment les différencier selon leur présentation clinique
**- Métastases hépatiques : PAS de douleur à moins de distension de la capsule hépatique
- Cirrhose hépatique : PAS de douleur et peu d’augmentation des transaminases
- Hépatite alcoolique : douleur et augmentation légère à modérée des transaminases
- Hépatite virale : douleur et augmentation IMPORTANTE des transaminases
