Bilan hépatique Flashcards
1
Q
Gilbert
Anomalie unique dans ce syndrome
A
^ de la bilirubine indirecte
2
Q
Hémolyse
Nommer les 2 anomalies du bilan hépatique dans cette pathologie
A
- ^ bilirubine indirecte
- Chute de Hb
3
Q
Stéatose hépatique
Bilirubine indirecte
A
N
4
Q
Stéatose hépatique
Bilirubine directe
A
N
5
Q
Stéatose hépatique
PAL
A
N à ^
6
Q
Stéatose hépatique
GGT
A
ˆ
7
Q
Stéatose hépatique
AST
A
ˆ
8
Q
Stéatose hépatique
ALT
A
ˆ
9
Q
Stéatose hépatique
Comment est l’ALT comparativement à l’AST en stéatose hépatique?
A
ALT > AST
10
Q
Cirrhose
Comment est de manière générale le bilan hépatique en cirrhose?
A
- Tout peut être N à ^
- L’AST > ALT
- INR ^
- Albumine basse
11
Q
Hépatite alcoolique
Bilirubine indirecte
A
ˆ
12
Q
Hépatite alcoolique
Bilirubine directe
A
N à ^^^ (variable)
13
Q
Hépatite alcoolique
PAL
A
N ou ^
14
Q
Hépatite alcoolique
GGT
A
^^^
15
Q
Hépatite alcoolique
AST
A
^^
16
Q
Hépatite alcoolique
ALT
A
ˆ
17
Q
Hépatite alcoolique
Comment est la GGT vs PAL?
A
GGT > PAL
18
Q
Hépatite alcoolique
Comment est l’AST vs l’ALT?
A
AST > ALT
19
Q
Hépatite virale aigue
bilirubine indirecte
A
ˆ
20
Q
Hépatite virale aigue
Bilirubine directe
A
N à ^^^ (variable)
21
Q
Hépatite virale aigue
PAL
A
N à ^
22
Q
Hépatite virale aigue
GGT
A
↑
23
Q
Hépatite virale aigue
AST
A
^^^
24
Q
Hépatite virale aigue
ALT
A
^^^
25
# Hépatite virale aigue
ALT VS AST et autre caractéristique permettant de faire la différence?
ALT > AST
Hépatalgie légère
26
# Métastases hépatiques
Bilirubine indirecte
N à ^
27
# Métastases hépatiques
Bilirubine directe
N à ^
28
# Métastases hépatiques
PAL
^^
29
# Métastases hépatiques
GGT
^^/^^^
30
# Métastases hépatiques
AST
↑
31
# Métastases hépatiques
ALT
↑
32
# Métastases hépatiques
AST vs ALT
AST > ALT
33
# CBP
Anomalies en CBP (4)
| (le reste étant N)
* Bilirubine directe : N à ^
* PAL : ^^
* GGT : ^^^
* AST/ALT : N à ^
34
# Cholangite sclérosante (CS)
Bilirubine indirecte
↑
35
# CS
Bilirubine directe
N à ^^^ (variable)
36
# CS
PAL
^^^
37
# CS
GGT
^^
38
# CS
AST/ALT
N à ^
39
# Cholangiocarcinome
Bilirubine indirecte
↑
40
# Cholangiocarcinome
Bilirubine directe
^^^
41
# Cholangiocarcinome
PAL
^^^
42
# Cholangiocarcinome
GGT
^^^
43
# Cholangiocarcinome
AST/ALT
N à ^
44
# Cholédocolithiase
Bilirubine indirecte
↑
45
# Cholédocolithiase
Bilirubine directe
^^
46
# Cholédocolithiase
PAL et GGT
^^^
47
# Cholédocolithiase
AST/ALT
N/^
48
# Cholédocolithiase
Autre anomalie
douleur abdominale
49
L'albumine est un marqueur de ?
Marqueur de fonction hépatique lors d'atteintes hépatocellulaires ou cholestatiques chroniques (longue demi-vie -> inchangé en aigu)
50
Albumine diminuée par ?
- Maladie hépatique chronique
- Pertes rénales, cutanées, digestives (protein losing enteropathy)
- Malnutrition ou malabsorption
- Inflammation (sepsis, arthrites)
- Grossesse
51
INR est un marqueur de ?
Marqueur de fonction hépatique lors d'atteintes hépatocellulaires ou cholestatiques (par non absorption de la vit K)
52
INR augmenté par ?
- Maladie hépatique
- Coagulopathie de consommation (CIVD)
- Déficit en vit K (malabsorption des graisses)
- Coumadin
53
Bilirubine est un marqueur de ?
Marqueur de
- Fonction hépatique
- Dommage hépatocellulaire
- cholestase
54
PhAlc provient de où ?
De la paroi cellulaire des voies biliaires (surface canaliculaire des hépatocytes)
55
PhAlc aussi présente dans quels organes ?
- Os
- Placenta
- Intestins
- Reins
56
V/F
Le taux d'élévation de la PhAlc permet de différencier une cholestase intra-hépatique d'une obstruction des voies biliaires
Faux
57
PhAlc est un marqueur de ?
Cholestase
58
PhAlc est augmentée par ?
- Grossesse (physiologique)
- Croissance (physiologique)
- Lésions osseuses
- Obstruction des voies biliaires
- Cholestase
- Maladie hépatique infiltrative (métastases, granulomes)
59
GGT provient de ?
Provient de l'épithélium des voies biliaires et du RE des hépatocytes
60
GGT aussi présent dans quels organes ?
- Rein
- Cerveau
- Prostate
- Pancréas
- Rate
- Coeur
- Poumons
61
V/F
Une atteinte osseuse (ex : lésion osseuse) fera augmenter les GGT
Faux
GGT non présent dans les os
62
GGT augmentés par ?
- Maladie hépatique
- Consommation de ROH
- Db
- MPOC
- IR
- Maladie pancréatique
- IDM
63
GGT est un marqueur de ?
- Dommage hépatocellulaire
- Cholestase
## Footnote
Sert à confirmer l'origine hépatique de l'augmentation de la PhAlc
64
AST provient de ?
Provient du cytoplasme et mitochondries des hépatocytes
65
AST aussi présent dans quels organes ?
- Muscle squelettique
- Muscle cardiaque
- Cerveau
- Reins
- Pancréas
- Poumons
- GB
- GR
66
Comment évolue l'AST en hépatite aigue ?
Demi-vie de l'AST est plus courte que l'ALT donc en hépatite aigue, son taux augmente plus rapidement et diminue plus rapidement aussi
67
AST est un marqueur de ?
Marqueur de dommage/inflammation hépatocellulaire
68
Que suggère un ratio AST : ALT > 2
Suggère une maladie hépatique alcoolique
MAIS peut aussi être vu dans la cirrhose ou les métastases hépatiques
69
AST augmenté par ?
- Rhabdomyolyse
- Dommage cardiaque
- Maladie hépatique avec dommage hépatocellulaire
70
ALT provient de ?
Provient du cytoplasme des hépatocytes
71
V/F
L'ALT est plus spécifique au foie que l'AST
Vrai
72
V/F
L'ALT est diminué par la consommation de ROH
Vrai, taux diminué par la consommation de ROH
73
V/F
Plus le degré de dommage hépatique est grave, plus le degré d'élévation des transaminases sera grand
Faux
- Pas de corrélation entre le degré d'élévation des transaminases et le degré de dommage hépatique (ex : cirrhose avec enzymes N)
74
ALT est un marqueur de ?
Marqueur de dommage/inflammation hépatocellulaire
75
ALT augmenté par ?
Maladie hépatique avec dommage hépatocellulaire
76
Nommer des pathologies responsables d'hyperbilirubinémie mixte et comment les différencier selon leur présentation clinique
****- Métastases hépatiques : PAS de douleur à moins de distension de la capsule hépatique
- Cirrhose hépatique : PAS de douleur et peu d'augmentation des transaminases
- Hépatite alcoolique : **douleur** et augmentation **légère à modérée** des transaminases
- Hépatite virale : **douleur** et augmentation **IMPORTANTE** des transaminases
