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INTENSIVO > TEP 2023.2 (correção) > Flashcards

TEP 2023.2 (correção) Flashcards

1
Q

Eixo hipotálamo- hipófise-adrenal
Qual hormônio que diminui a atividade da amigdala permitindo um funcionamento equilibrado e armazenando de maneira precisa as memória emocionalmente carregadas?

A

cortisol
“o cortisol desliga a amígdala!”

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2
Q

TEPT
ACT, ACTH em grande intensidade gera uma adrenal ….

A

hiporresponsiva, com hipocortisolemia (queima periférica)

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3
Q

Qual nt estimula a amígdala no medo?

A

noradrenalina

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4
Q

Quem trabalha junto com o cortisol para desligar a amígdala no TEPT?

A

estímulos inibitórios provenientes do Lobo pré frontal

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5
Q

Qual o neuropeptídeo que é protetivo no TEPT?

A

Neuropeptídeo Y!

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6
Q

Quais os transtornos mentais que o NY protege?

A
  • TEPT
  • transtornos depressivos
  • suicidalidade
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7
Q

Qual o critério temporal para os episódios de compulsão alimentar?

A

pelo menos uma vez por semana por um período de 03 meses + 3 de 5 critérios “comer descontrolado e com sofrimento”…

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8
Q

Transtorno Alimentar
Se preenche tudo para Bulimia, mas está com baixo peso…aí vira o que?

A

Anorexia!

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9
Q

Quais os especificadores de gravidadena BN?

A

Leve: 1 a 3 e/sem
Moderado: 4 a 7 e/sem
Grave: 8 a 13 e/sem
Extrema: 14 ou mais e/sem

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10
Q

Na bulimia geralemente cai qual?

A

leve ou extrema

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11
Q

Qual o mmm da BN?

A

CA - CC
Compulsão alimentar + Comportamento Compensatório

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12
Q

Quais riscos de intoxicação por MDMA?

A
  • Sd Serotoninérgica
  • Hiponatremia e Hipertermia
  • Convulsão
  • Rebaixamento de nivel de CSC
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13
Q

O que não é risco para intoxicação por NMDA?

A

sedação!

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14
Q

quais os tipos de alucinógenos?

A
  • Fenilciclidina (anestésicos dissociativos que bloqueiam receptor NMDA)
  • Outros (ectasy, MDMA)
    ação predominente serotonérgica
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15
Q

tx por alucinógenos

Existe tratamento?

A

nao!
(Nem na intoxicação, dependencia, no tx persistente da percepção)

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16
Q

tx por alucinógenos

O que fazer na intoxicação?

A

Carvaõ ativado (mais estudada e que parecer ser mais efetiva)

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17
Q

Transtorno persistente da percepção induzido por alucinógenos

O que chama a atenção?

A

Revivência, quando sóbrio, de pertubações experimentadas enquanto intox por alucinógenos.

“ir nao nao voltar”.
- dá mais visual

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18
Q

Transtorno do Comportamento Sexual Compulsivo

Qual a forma mais prevalente?

A

Uso de pornografia
Masturbação excessiva
Sexo consentido com adultos
Sexo pela internet
Sexo pelo telefone

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19
Q

qual transtorno sexual estava na CID-10 e muda na CID-11?

A

Tr. Masoquismo sexual

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20
Q

qual transtorno sexual sai da CID-11 e continua no DSM-5

A

Tr. Transvéstico

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21
Q

Lítio
o que ele faz?

o que faz com o bndf a longo prazo?
o que faz c

Inibe quais enzimas (3)?

o que faz com o bndf?
o que faz com a proteína G?

A
  • inibição de gsk-3
  • inibição pkc
  • inibição da enzima Inositol Monofosfatase (aumenta a capacidade de metabolismo do cálcio)
  • neurotrófico (aumenta plasticidade neuronal)
    aumenta bdnf a longo prazo
  • modulação de proteína G
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22
Q

O que aumenta bdnf a curto prazo?

A

Quetamina e ECT!

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23
Q

Qual o pico do lítio para LI e LP?

A

LI: 1-2 hrs
LP: 5 - 6 hrs

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24
Q

Litio - qual a biodisponibilidade?

A

80 a 100%

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25
Q

Litio - qual o tempo de meia vida?

A

30 a 84 horas

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26
Q

Onde o litio é metabolizado?

A

Não existe metabolismo.
Ele passa direto, pq já é um íon!

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27
Q

Litio - como é a excreção?

A

Renal

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28
Q

Lítio - qual o tempo para atingir o equilíbrio plasmático?

A

5 a 7 dias!

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29
Q

O que acontece com a litemia de liberação prolongada?

é quantos por cento maior que que a de liberação imedi?

A

10 a 20 por cento maior!

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30
Q

O Lítio CR de 450 pode ser compatível com que?

A

2 cps de 300 mg

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31
Q

Em quanto dias tem que fazer a dosagem do litio? e quanto tempo o último comprimido?

A

7 dias
12 horas após o último comprimido.

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32
Q

Quais são os alvos da litemia?

m m a

A

Fase Aguda: 0,8 a 1,2
Manutenção: 0,6 a 0,8
Idoso ou muito colateral: 0,4

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33
Q

Como é a periodicidade de realização de litemia?

A

Fase aguda: semanal
Estabilização: mensal
Primeiro ano: trimestral
Restante: semestral

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34
Q

Lítio - Efeitos colaterais
Qual o principal efeito colateral do lítio? E qual a mecanismo fisiopatológico para esse?

A

Poliúria com polidipsia!
Inibe ADH (inibe o antidiurético) (auemnta consumo de água e faz mais xixi). Tem cahnce de desidratar.

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35
Q

Quaisremédio pode usar para intervir na poliúria com polidispsia?

Quais? Como contontar um possivel aumento da litemia?

A

Amilorida ou hidroclorotiazida
Se hidroclorotiazida elevar a litemia, passa para 1/3 da dose.

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36
Q

Quando suspender o lítio?

A
  • Cr > 1,4 ou 1,6 (1,5)
  • Relação alb/creatinina < 30
  • TFG < 45
    Lembrar 15,30,45
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37
Q

Qual o principal FR para hipotireiodismo com lítio?

A

Anticorpos antitireóide!

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38
Q

Qual entrar com levotiroxtina quando a paciente usa lítio?

A

TSH > 10
4,5 a 10 - se sintomas

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39
Q

O hipertireoidismo com uso de lítio é comum ou raro?

A

RARO!

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40
Q

Efeitos cardiológicos do uso do lítio (2)
Atual em quais canais?
Qual o efeito mais frequente?

Causa diminuição de qual íon?

A
  • Atuação nos canais de sódio (VSSC) Isso diminui potássio intracelular
  • Bradicardia sinusal (efeito mais frequente)
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41
Q

Efeitos cardiológicos do lítio
Quais as alterações benignas?

A
  • em onda T
  • disfunção em nó sinusal
    (se for achado, não mexer)
  • Bloqueio de ramo (ecg > 50 anos)
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42
Q

Efeitos cardiológicos do lítio
O que pode acontecer nas faixas de toxicidade?

oque fazer?qual periodicidade do ECG?

A
  • Arritimias, instabilidade ventricular
  • fazer ECG a cada 6 a 12 meses
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43
Q

Quem dá mais ganho de peso? lítio ou AVP?

A

AVP!!!

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44
Q

Toxicidade do lítio
Quando fazer hemodiálise?

São2 valores!

A

Litemia > 4
ou
2,5 - se IR ou sinais de gravidade

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45
Q

Qual medicação usar em casos de intoxicação por lítio?

A

Polietinenoglicol

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46
Q

Intoxicação por lítio
O que é a Síndrome de Silent?

“o silêncio é irreversível….disfuncional, traz prejuizo e sep´s”

quais 3 sintomas?

A

Neurotoxicidade iiiiiiiiiirreversível
- Disfunção cerebelar
- SEP
- Prejuízo cognitivo

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47
Q

Lítio - interações medicamentosas
Tiazídicos, ieca, BRA e AINEs

Consideraçao sobre bra e iaine

A

Tiazídicos e IECA “tia teca”
Diminui depuração, cresce concentração - “tia DDCC”

BRA: leve aumento

AINE: CC (50%) - exeção AAS

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48
Q

Lítio - interações medicamentosas

de alça, poupador de k, inibidor de canais de cálcio

A

Furosemida: leve aumento

poupador de k: sem efeito

inibidor de canais de cálcio: sem interação

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49
Q

Lítio - interações medicamentosas

  • Osmótico (manitol)
  • Xantinas (cafeína, aminofilina)
  • Inibidor da anidrase carbônica (acetazolamida)

O que fazem? Qual o mmm?

A

REDUÇÃO DO LITIO

“oxi- contrário”

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50
Q

Nefrotoxicidade

reverseivle sempre?
nivel plastmatico fica como?
quando maior o risco?

A
  • Nem sempre vai ser reversível
  • pode acontecer com níves plasmáticos normais
  • quanto mais tempo na vida tomando o lítio, maior o risco
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51
Q

Questão de 2023.1

Dieta hipossódica e associação com diuréticos tiazídicos levam a….

A

AUMENTO DA CONCENTRAÇÃO DO LÍTIO!

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52
Q

Lítio pode ser utilizado em pacientes que fazem diálise?

A

SIM

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53
Q

Lítio interage com diuréticos no citocromo P450?

Em que nível se dá a interação?

A

não!
A interação com diuréticos é questão de níveis plasmáticos!

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54
Q

Pq o lítio oferece segurança para pacientes com HIV ?

A

Não interage no citocromo P450!

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55
Q

Parestesia é efeito colateral mais comum de qual medicamento?

A

Topiramato!

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56
Q

Diplopia é efeito colateral mais comum de qual medicamento?

A

Lamotrigina!

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57
Q

Qual o tipo de arritmia mais comum na pop?

A

Fibrilação Atrial

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58
Q

O que gravar para a prevalencia de austimos?

A

4
1:44
4 vezes mais em meninos

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59
Q

Como é a causa d TEA?

do ponnto de vista genético

A

alterações genes em vários genes

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60
Q

Autismo
Quais os fatores de risco do NICE?

A
  • irmão com TEA
  • HF de f20, f31
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61
Q

Qual TM do ND que o cérebro fica diminuído?
O que acontece no autismo?

o que aumenta e o que diminui?

A

TDAH.
Aumento do volume cerebral no autismo e consequente diminuição de ventrículo;

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62
Q

O que são as PURAS no autismo?

A
  • Prematuridade - < 35 semanas
  • UTi neonatal
  • RNBP < 2,5
  • Ameaça de aborto < 20 semanas
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63
Q

Autismo

Quais são as comorbidades mais comuns?

e quais as porcentagens?

A

DI (70 a 80%)
Epilepsia (20%)

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64
Q

Qual o mmm para o quadro clínico de autismo?
Critério A (todos para o DSM-5 TR

A

“rin dos reis”

R - Reciprocidade emocional alteranda
I - Rel. Interpessoal deficitário
N - Comunicação Verbal e NV alterados

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65
Q

Qual o mmm para o quadro clínico de autismo?
Critério B (3 ou mais)

A
  • Rigidez em rotinas ou padrões
  • Estereotipias verbais ou motoras
  • Interesses fixos e restritos
  • Sensorialidade hipo/hiperreativa
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66
Q

Quais os níveis de especificadores no autismo?

A

I - apoio
II - apoio substancial
III - muito apoio

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67
Q

Qual o mmm para a teoria da Cognição Social?
(conjunto de habilidades exigidas para vivência em sociedades)

A

“ProceSO NA TEVE”

  • Percepção e PROCEsamento de emoções
  • Percepção SOcial
  • Teoria da menTE (autônoma)
  • Viés ou estilo de atribuição
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68
Q

Teoria da mente

A

é entender que duas pessoas não entendem a mesma coisa

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69
Q

DETECÇÃO PRECOCE NO AUTISMO

A

Até 24 meses
- Não responde ao nome
- Estereotipias
- Desvio de olhar
- Não compartilha os feitos
- Interesse inesperado em objetos não-lúdicos
- Prosódia anormal
- Não responde ao gesto de apontar
- Dificuldade de mostrar interesse ou satisfação

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70
Q

Quais os ddx de autismo em bebês e pré-escolares?

lembrar dos dd´s e das duas síndromes

A
  • Defic auditiva (balbucia, por ex)
  • DI (não tem atraso em desenvolvimento social)
  • T. de linguagem (comunicação não verbal é boa)
  • Sd de Rett (não é TEA)
  • Síndrome de Landau-Kleffner (piora a partir dos 3 anos, com regressão da ling. expressiva, epilepsia, EEG;
  • privação psicossocial
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71
Q

Quais as considerações sobre Síndrome de Rett?

A
  • não é TEA
  • dç ligada ao cromossomo X (gene MECP2)
  • exclusivamente em meninas
  • piora súbita após 6-11 meses (microencefalia e epilepsia)
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72
Q

Quais os ddx de autismo em crianças?

Lembrar de um que só tem critério A!

A
  • Tr. da Comunicação Social ( só critério A)
  • F20 (tem sint psicóticos, sem atraso de ND, raro em < 22a
  • Transt. Ansiedade Social
  • Mutismo Seletivo
  • TOC
  • TDAH - hiperatividade
  • Dificuldade em casos de alto funcionamento
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73
Q

Tratamento do autismo não medicamentoso

A
  • ABA (Treinamento de habilidades sociais e comportamental)
  • PECS (Sistema de Comunicação Alternativa)
  • IS (Interação Social)
  • Psicopedagogia, SS, AT, etc
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74
Q

Tratamento do autismo medicamentoso

A

Tratar comorbidades
- Irritabilidade: riss, ari

  • TDAH: metilfenidato, clonidina
  • insônia: melatonina
  • TOC: isrs
  • canabidiol: não dá para bater o martelo
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75
Q

Qual é a segunda causa de demência?

A

DFT

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76
Q

Quais os fatores de risco para DFT?

Qualo fator “nao obvio”?

A

tabagismo, dislipidemia, etc e
- HF + e quanto mais cedo, pior.
- Fibrilação atrial

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77
Q

Critérios Diagnósticos - DSM-V
(mais abrangente)

A

A- Tr Neuropsiquiátrico Maior ou CCL
B - Clínica Compatível
C - Evidencia de dç cerebrovascular
possível x provável: “imagem e causalidade temporal”

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78
Q

Critérios Diagnósticos -
VICCS
ccv = comp. cog. vascular
ccv MAIOR é a demência vascular .
Existe o CCV leve

Quais as subdivisões do CCV maior?

pdmm

A
  1. Pós - AVC
  2. Multi infartos - Retinski
  3. Dç de pequenos vasos (isquemia subcortical) Biswanger
  4. Demência mista (ccv + outra neurodegenerativa)
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79
Q

resumos dos subtipos de CCV

A
  1. Dem. pós AVC
  2. Dem multi-infartos
  3. Dem por infartos estratégicos
  4. Demencia de pequenos vasos
  5. Demência mista (vascular Alzheimer)
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80
Q

Demência pós- AVC
Qual a temporalidade?
Como é a epidemiologia?
Do que depende o quadro clínico?

porcentagem no primeiro e segundo avc´s

A
  • 6 meses
  • 7 % no primeiro AVC e 33% no segundo
  • área isquêmica
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81
Q

Demência Multi-infartos
- Como é a sua progressão?
- Qual é o mecanismo fisiopatológico?

A
  • Progressão em degraus
  • Embólico frequente (FA, ateroembólico)
  • Início precoce
  • Autossomica dominante - CADASIL
  • Arteriopatia subcortical/leucoenc.
  • Gene CADASIL - NOTCH3
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82
Q

Infartos estratégicos

Acomete quais regiões?
Como é o tamanho?

A
  • Regiões de alta relevância funcional
  • tamanho pequeno, grande sintomatologia
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83
Q

Infartos estratégicos
Quais regiões mais comuns?

A
  • Giro Angular
  • Tálamo
  • Prosencéfalo Basal
  • Hipocampos
  • ACA (art. cerebral anterior)
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84
Q

Dç de pequenos vasos
Dç isquemica subcortical ou Dç de Biswanger
Quais são as associações comuns?

do ponto de vista arterial?

A
  • Angiopatia amilóide
  • arteiropatia hipertensiva
  • eventos embólicos
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85
Q

Dç de pequenos vasos
Dç isquemica subcortical ou Dç de Biswanger
Quais achados de neuroimagem?

A

Hiperintensidades/ t2 Flair
microangiopatia, laucoaraiose

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86
Q

Dç de pequenos vasos
Dç isquemica subcortical ou Dç de Biswanger

o que representa os micro bleeds - swi?

o que aumentar?

A

Aumento da mortalidade CV na DA

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87
Q

Dç de pequenos vasos
Dç isquemica subcortical ou Dç de Biswanger

  1. Quais são os tipos de alterações? (3)
  2. Como é o comprometimento?
  3. Como é o protótipo?(sc,sb)
  4. Qual é a tríade?
A
  1. Cognitivas, comportamentais e motoras
  2. Substância branca encefálica
  3. Demência subcortical e de substância branca
  4. Tríade de Hakin-Adams
    4.1 Ataxia de marcha
    4.2 Incontinência urinária
    4.3 Amnésia
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88
Q

Dç de pequenos vasos
Dç isquêmica subcortical ou Dç de Biswanger

Quais as 3 considerações gerais?

qual outro nome?
como é a evolução?
do que depende as manifestações?

A
  1. Demência por múltiplos infartos
  2. Evolução em graus
  3. Manifestações dependerão das áreas corticais envolvidas no acidente vascular
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89
Q

Qual o meu mmm para gravar Biswanger?

A

“planta que fica em pequenos vasos”

Dç de pequenos vasos ou Dç isquêmica subcortical

90
Q

Demência Mista
o que é?

o que acontece geralemente?

A

Alterações vasculares (em geral subcortical)
+
Causa neurodegenerativa (em geral DA)

91
Q

Demência Mista
Como é a apresentação clínica?

Como é o quadro amnéstico e

Como fica o limiar para o défict cognitivo?

Quadro amnéstico clássico do que? e mais o q?

A
  • diminui limiar para déficit cognitivo (menor reserva)
  • quadro amnéstico clássico da DA + imagem alterada
92
Q

Tratamento da Demência Vascular

  • Prevenção primária e secundária
A
  • exercícios físicos
  • dieta (mediterraneo, dash, mind)
  • controle de comorbidades
  • investigação etiológica do AVC
  • Antiagregantes ou anticoagulantes, caso a caso
93
Q

Tratamento da Demência Vascular

Anticolinesterásicos e memantina

Quais são recomendados na forma mista?

A
  • Sem resultados consistentes
  • ASA recomenda donepezila e galantamina (na mista)
94
Q

Demências Fronto Temporais

O que é a DFT?

A

Forma clínica da degeneração lobar frontotemporal (DLFT)

95
Q

Quais as divisões da DFT para o tratado da ABP?

A
  • Variante comportamental
  • Afasia progressiva primária
  • DFT - Doença do Neurônio Motor
  • Sd Corticobasal
  • Paralisia supranuclear progressiva (PSP)
96
Q

Como é o espectro da patologia TDP-43? (proteína)
quais os dois extremos?

A

DFT pura
ELA pura

97
Q

Quais os nomes das 3 proteínas das proteínopatias?

A
  • TDP- 43
  • p_TAU
  • Fus
98
Q

Quais os genes responsáveis pela DFT?

A
  • c9orf72
  • mapt
  • progranulina
99
Q

Qual é a forma mais comum da DFT?

A

Variante comportamental

primeira ou segunda causa de demência precoce

50% diagnóstico errado (esquizo, toc)

em geral sexta e setima década

DFT VC é a variante mais comum

100
Q

Quadro clínico DFT-VC

Como é

Explique as diferenças nas disfunções executiva e visuoespacial.

Como é a evolução? Quais os dois sintomas?

A

Dinfunção executiva é prococe

Disfunção visuoespacial é tarria

  • evolução progressiva e insidiosa
  • Apatia e desinibição
101
Q

Quadro clínico DFT-VC

parece com qual outro tipo de demecia?

A

Vascular e Lewy

102
Q

Síndromes Frontais Clássicas

A
  • Sd Desorganização (cpfdl)
  • Sd de apatia (mutismo-acinético) (cfm)
  • Sd desinibição (lesão orbito frontal…atava o ventro medial)
    (cpf of e vm)
103
Q

Critérios dianósticos
DFT possivel - evolução progressivo + 3 sintomas de (desinibição, apatia, falta de empatia, perserveração, hiperoralidade, disfun executiva, memória ok)

A

dft provável + neuroimagem ou genética

104
Q

neuroimagem

A
105
Q

Tratamento

DFT

A
  • prevenção de acidentes
  • isrs e trazodona: sintomas depressivos, apm, impulsividade
  • ap: cuidado. bom evitar
    olanzapina: bom para delírios
    ris e ari: comportamento sexual aberrante
  • anticolinesterascos e mementina: sem benefício, nao usar!
106
Q

HIDROCEFALIA DE PRESSÃO NORMAL

Qual a tríade?

A

TRÍADA DE HAKIM-ADAMS

  • DISTURBIO COGNITIVO
  • INCONTINENCIA URINARIA
  • APRAXIA ( perda de uma função apreendida) DE MARCHA
  • nao necessariamente a tríade vai estar completa! um item já é suficiente para investigar
107
Q

HIDROCEFALIA DE PRESSÃO NORMAL

A

-causa de demencia tardia
- tríade clássica nao está na maioria
- rara ou subdiagnosticada

108
Q

HIDROCEFALIA DE PRESSÃO NORMAL
Mecanismo envolvido

A
  • hidrocefalia de longa data com acomodação
  • déficit de reaborção liquotica
  • pode ser primária ou secundária
109
Q

HIDROCEFALIA DE PRESSÃO NORMAL
Diagnóstico e tratamento

Quantos sintomas da tríade?
Como são os achados?
Qual o nome do teste?

A
  • pelo menos 01 da tríade
  • achados tipicos da imagem
  • TAP test
  • Shunt (DVP), se TAP test positivo
    tap é torneira..muito gente nao sabe fazer…muito vezes nao tem acesso….
110
Q

DEMENCIA RAPIDAMENTE PROGRESSIVA

Quanto tempo para ter dependência completa?

A

Início até 2 anos para dependência completa.

111
Q

DEMENCIA RAPIDAMENTE PROGRESSIVA

Qual mmm?

A

V - vascular
I - infecciosas
T - tóxico-metabolico
A - auto-imune
M - metástases/paraneo
I: iatrogenia
N: neurodegenerativo
S: sistemas

112
Q

DEMENCIA RAPIDAMENTE PROGRESSIVA

Algumas causas e tratamentos

A

Síndrome de Creutzfeldt-Jakob
- dç da vaca louca
- Esporádica (não é de origem familiar)
- proteina 14-3-3 no líquor
- transtornos do movimento associados
- sem tratamento
- dps que o paciente for a óbito, tem um protocolo especial para ele.

113
Q

DEMENCIA RAPIDAMENTE PROGRESSIVA

Encefalites auto-imunes

A
  • anti-nmda, anti-lgl1, anti
  • achados no eeg
114
Q

DEMENCIA RAPIDAMENTE PROGRESSIVA

  • Deficiências vitamínicas
A
  • Vitamina B1 (tiamina)
  • Vitamina b12 (cianocobalamina)
  • Vitamina B3 (niacina)
115
Q

Lewy, parkinson e outras demências

Qual o nome dro grupo?

A

Alfa-sinucleinopatias

116
Q

Sinucleinopatias
VCLewy
DP
Atrofia de múltiplos sistemas (AMS ou MSA)

  • parkinson - sínico de sinocleinopatias
  • AMS, “s” de sinucleinopatias
A

Taupatias
- DA
- Paralisia supranuclear progressiva (PSP)
- Degeneraççao lobar frontotemporal (DLFT)

  • tauzaimer
  • dftau
  • psp, “p” de fosfotau
117
Q

Dçs por depósitos de alfa-sinucleínas

Alterações na alfa-sinucleína gera agregados intracelulares

A

CL
- alfa-sinucleína
- ubiquitina
- neurofilamento
- depósitos corticais e NB (substância negra)

existem outras formas de agregados

118
Q

FATOS RELAVANTES PARA AS SINUCLEINOPATIAS

D.PARKINSON

Como são os sintomas pré-motores e motores?

A
  1. Sintomas pré-motores (hiposmia -perda parcial do olfato, constipação)
  2. Sintomas motores: bradicinesia/acinesia + (tremor, rigidez, instabilidade postural) TRAP , pelo menos 1 de 3
    3.
119
Q

FATOS RELAVANTES PARA AS SINUCLEINOPATIAS

D.PARKINSON

o que é o trap?

A
  • tremor
  • rigidez
  • acinesia
  • instabilidade postural
120
Q

FATOS RELAVANTES PARA AS SINUCLEINOPATIAS

DEMENCIA POR CORPÚSCULOS DE LEWY

A
  • contrário da DP (aqui primeiro acontece a demência e depois aparecem os sintomas motores)
  • parkinsonismo depois da demencia, média de 2 anos
  • segunda causa neurodegenerativa mais comum de demência
121
Q

Atrofia de múltiplos sistemas

Qual tipo de desautonimias?
quais os subtipos?
Qual a imagem?

A
  • Disautonomias severas e precoces
  • Subtipos cereberar (MSAc) e parkinsoniana (MSA-p)
  • Imagem: “hot-cross-gun-sign”
122
Q

DOENÇAS COM CORPÚSULOS DE LEWY

Como pode ser a intersecção?

A

Existem alguns pacientes que a sintomastologia parkinson e Lewy podem fazer uma interseção.

123
Q

Quais são as disfunções na DA e na DCL?

A

DA: começa e predomina com problema de memória

DCL: Disfunção executiva e déficit atencional (atenção complexa)

124
Q

Quais são as áreas de disfunção executiva?

A
  • Planejamento
  • Tomada de decisão
  • Resposta a feedback
  • Substituição de hábitos
  • Flexibilidade mental (trail)
125
Q

Quais são as áreas de déficit atencional (atenção complexa)?

A
  • Atenção sustentada
  • Atenção seletiva - selecionar em alguma questão e focar
  • Atenção dividida
126
Q

Qual o mmm para lembrar das áreas de função executiva?

A
  • Sequenciar
  • Abstrair
  • Planejar
  • Organizar
127
Q

Sintomas motores na DCL

A
  • parkinsonismo
    bradicinesia (lentificação dos movimentos)+ Tremor, Rigidez, instabilidade postural (geralmente é tardia tanto em parkinson, quanto em Lewy)
128
Q

DCL - Alucinações

Qual é critério central e qual é critério suporte?

A
  • Alucinações visuais complexas - critério central/nuclear
  • Alucinações não visuais - Critério de suporte
129
Q

DCL - Flutuações Cognitivas

Quais as 3 áreas que podem variar?
pode ser difícil diferenciar de q?

A
  • Variações espontâneas da cognição/atenção/vigília
  • pode ser dificil de diferenciar de delirium
130
Q

DCL - Critérios diagnósticos (consórcio internacional)
Qual é o critério obrigatório?

A
  • Demência (declínio cognitivo suficiente para afetar AIVD´s)
131
Q

DCL - Critérios diagnósticos (consórcio internacional)
Quais são os critérios centrais ou nucleares?
pelo menos 2

A
  • Flutuação de nível de csc e atenção
  • Alucinações visuais
  • Distúrbio comportamental do sono REM (DA tem distubrio do sono desde o comecinho, mas nao é dist comport do sono REM)
  • Parkinsonismo
132
Q

DCL - Critérios diagnósticos (consórcio internacional)
Quais são os critérios de suporte?

hipersensibilidade a q ?
sintomas físicos?
sintomas neuropsiquiátricos?

A
  • hipersensibilidade a neurolépticos “responde muito, muitos efeitos colaterais)
  • sintomas físicos (disautonomia, incontinência urinária, sonolência excessiva, sintomas neuropsiquiátricos)
  • neuropsiquico: outras alucinações, delírios, etc.
133
Q

DCL - Biomarcadores
Exames para avaliar vias dopaminérgicas

A

Biomarcadores indicativos (3)
- medicina nuclear: marcadores dopaminérgicos (DAT-scan ou TroDAT) reduzidos nos núcleos da base (pet/pec-scan)
- Redução de captação em cintilografia miocárdica (123-mibg) (disautonomia simpática pós-ganglionar)
- Tr. Comportamental do sono REM comprovado em PSG

outros (suporte) (3)
- preservação do lobo temporal medial
- spect/pet com redução de perfusão/met em região occipital, com preservação do cíngulo - ilha do cíngulo
- EEG: ondas lentas nas derivações posteriores

134
Q

Qual o mmm de DCL?

A
  • Demência disexecutiva + FARPas

Flutuações cognitivas
Alucinações visuais complexas
REM - sleep disorder
Parkinsonismo

135
Q

Tratamento da DCL

A

Demencia - anticolinesterásicos (menor evidencia que DA)
(Rivastigmina, Donepezila, galantamina)

Depressão, ansiedade, pânico: AC podem ajudar
(bupropiona, vlx, isrs)

Apatia (anticolinesterásicos - donepezila, rivastigmina, galantamina,, modafilina)

To como tratamento nao medicamentoso!

136
Q

Tratamento da DCL

Agitação:
Distúrbio comportamental do REM:
Parkinsonismo:

A
  • Agitação: cuidados com APs, pois a hipersensibilidade é comum!
    AD, porém baixa evidÊncia
  • Dist comporta do REM: Melatonina: 3-6 2 horas antes de dorrmir
    Clonazepam é alternativas, mas evita-se!
  • Parkinsonismo: Levodopa: (prolopa, parkidopa)
137
Q

Doença de parkinson

Quais são os sintomas pré ou não motores

A

Sintomas pré ou não motores
- Distúrbios viscerais
- Disautonomias (nunca é muito grave, principalmente no começo)
- Anosmia (precoce)
- Dor (sem explicação mecanca ou norceptiva)

138
Q

Doença de parkinson
idiopática

Quais as duas formas e os prognósticos?

A
  • Forma tremorigênica (prognostico melhor)
  • Forma rígido acinética (prognóstico pior. tem que fazer dd com outras formas de parkinsonismos)
139
Q

Demência na doença de parkinson

Quais duas coisas que precisa ter?

A
  • Demencia (>1 domínio)
  • Diagnóstico estabelecido de DP
140
Q

Demência na doença de parkinson

Características cognitivas

Dois tipos de disfunção, alteraçao na atenção, memória de trabalho

A
  • Atenção +/- flutuantes
  • Disfunção executiva
  • Disfunção visuoespacial
  • Memória de trabalho
141
Q

Demência na doença de parkinson

Características comportamentais e psiquiátricas

A
  • Apatia
  • Depressão/ansiedade
  • Persecutório/delírio
142
Q

Demência na doença de parkinson

A

Tratamento nao-medicamentoso: exercicio fisico, fisioterapia, reabilitação
Tratamento medicamentosos
motores: levodopa, agonistas DA, iMAO, iCOMt
não motores: humor: duas, isrs,
dor:gabapentina, pregabalina
dREM: melatonina

143
Q

Atrofia de múltiplos sistemas
Quadro clínico

DDDDEP
o é causa de letalidade e o que nao é quadro predominante?

A
  • Parkinsonismo e/ou ataxia (MSA-p ou MSA-c)
  • Disturbios urinários
  • Disautonomia
  • Distúrbio comportamental do sono REM
  • Estritor notruno - causa de letalidade
  • Demencia não é quadro predominante
144
Q

Atrofia de múltiplos sistemas
Particularidades patológicas

tem CL?

A
  • Não tem corpos de Lewy
  • Depósitos de alfa-sinucleína na glia
  • Transferência de sinucleína prion-like
  • Atrofia olivopontocereberar (hot-cross-bun-sign na RM)
145
Q

Resumao da aula

A

minuto 33 - vale a pena ver de novo!
e talvez fazer mais cartões

146
Q

Doença de Alzheimer

Introdução às demências - conceitos básicos

A

Cognição
- grupo de processos internos que vão compor a mente
- intelecto

Comportamento
- comunica com o ambiente que a pessoa está
- reflete as funções cognitivas

Neuropsicologia: estuda cognição e comportamentos humanos

147
Q

Doença de Alzheimer

Introdução às demências - domónios cognitivos

Quais são? (6)

Qualo mmm?

A
  • Cognição social
  • Função executiva
  • Linguagem
  • Sensoperceoção
  • Aprendizagem e memória
  • Atenção complexa

“FALA COn Senso”

148
Q

Doença de Alzheimer

Introdução às demências - Avaliação cognitiva

A

Qualitativa/subjetiva : anmnese

Objetiva: semiquantitativa e quantitativa que acontecem nos TESTES NEUROPSICOLÓGICOS
Triagem (na consulta) e neuropsicológico completo

149
Q

Doença de Alzheimer

Introdução às demências - Testes neurológicos de triagem
Minimental

A
  • Miniexame do estado mental
  • tem baixa sensibilidade
  • possível utilizar de forma semi-quantitativa
  • panorama geral sobre os prinicipais domínios
150
Q

Doença de Alzheimer

Introdução às demências - Testes neurológicos de triagem
MoCA

A
  • Mais abrangente que o MEEM
  • Cuidado com paciente com baixa escolaridade
  • cuidado pois a escolaridade no Brasil é muito heterogênea
  • funcionamento intelectual mais complexo
  • muito utilizado em pesquisa - tanto no Brasil e no mundo!
151
Q

Doença de Alzheimer

Introdução às demências - Testes neurológicos de triagem
MoCA

Nitrini - USP

A
  • mais adpatado a realidade brasileira
  • inclui testes de nomeação, memória, fluência e teste do relógio
  • menos agrangente, uso restrito mundilmente
152
Q

Doença de Alzheimer

Introdução às demências - Testes neurológicos de triagem
MoCA

Cambrige Cognitive Test (CAMCog)

A
  • Subescala do CAMDEX
  • Mais completo, requer treinamento específico
  • Boa acurácia para demência e tamvem CCL (> 80% de s e e)
153
Q

Doença de Alzheimer

Introdução às demências - Testes neurológicos de triagem
outros

A
  • testes do relógio, testes de fluência verbal, CERAD
154
Q

Atividades instrumentais de vida diária (AIVD´s)

Qual o mmm?

A

Sem café

Supermercado
Eletrodomésticos
Medicamentos

Cozinhar (esquentar água)
Agenda
Finanças e compras
Estrada - se orientar, andar pela vizinhança só

155
Q

Atividades básicas de vida diária (ABVDs)

Qual o mmm?

A

ABVD

Aliemtação
Banho
Vestimenta
Deambular

156
Q

Espectro de Gravidade

CCS, CCL, Demência

A
  • Normalidade
  • Comp Cogn Subjet (CCS) - “vai no consultório…é a queixa do paceinte…..tem 3 vezes mais risco para desenvolver CCL
  • CCL: alteração do teste psicológico. Relato familiar e testes alterados (positivos). Nao perde funcionalidade (aivd´s e abvd-s normais)
  • Demência - a paritr do momento que perde uma aivd´s, já é considerável TNCmaior
    Relato, testes e funcionalidade prejudicados!
157
Q

Comprometimento Cognitivo Leve
epidemiologia

A
  • comum
  • pode ser predominantemnte amnéstico
  • ## 30 por cento tem comprometimento amnéstico e 10% nao tem acometimento de memória
158
Q

Comprometimento Cognitivo Leve

Quais os critérios diagnósticos

A

Declínio Cognitivo
Caracterização objetiva
Funcionalidade preservada

159
Q

Comprometimento Cognitivo Leve

Causas

Qual é o marco de funcionalidade?

A

priincipal: DA - CCl leve do tipo amnéstico

CCL não amnéstico: DFT e DCL
-investigar causas tratáveis….backconversion…é a pessoa ter ganhos cognitivos

Funcionalidade é relativa, mas consideramos AIVD´s como marcos

160
Q

Epidemiologia da DA

classificação das dçs neurodegenerativas
sexo mais comum
qual o princip

A
  • Neurodegenerativa mais comum
    Segundo lugar: D. Parkinson
    Terceiro lugar: ELA
  • mais comum em mulheres
  • principal fator de risco: aumento idade..
  • 10 por cento das pessoas > 65 anos

65 é um marco epidemiológico importante!

161
Q

DA - modificáveis e nao modificáveis

A

Modificáveis: HAS ou obesidade na meia vida, diabetes, hipotensão ortostática, TCE, depressão, ansiedade e stress

Não modificáveis: idade, genética (alelo APOEe4)
em homozigose aumento muito o risco de DA

162
Q

DA-
é genético?

- auemtno de quantos por cento em relação a pop geral?
- Qual o nome cer

A
  • aumento em 50% em relação a pop geral, se a avó teve
  • é genética - porém é esporádica e nao familial.
163
Q

DA
FPT - via não amiloidogênica

Qual o nome do gene? quem cliva?

A
  • Gene da proteína precursora amilóide (APP)
  • é clivada pela alfa-secretase
  • APP solúvel (vsai ser mais facilmente degradada)
164
Q

DA
FPT - via amiloidogênica

abc,ph, emara

A
  • Gene da proteína precursora amilóide (APP)
  • Vai ser clivada pelas beta-secretase e y-secretase
  • vai acumular proteína beta-amilóide no extracelular
  • isso vai fomar placas neuríticas
  • isso gera hiperfosforilação de uma poteína Tau
  • Tau-hiperfosforilada gera emaranhados neurofibrilares

APP–> proteína betamilóide no EC –> placas neuríticas –> hiperfosforilação Tau –> emaranhados neurofibrilates

165
Q

DA
Cascata amilóide

Gene da proteína beta-amilóide

Eventos up-stream

A
  • Eventos up-stream –> Da precoce
    (pegou no começo)
  • mutação na APP (cromossomo 21)
  • mutações PSEN1 e PSEN 2 (proteínas do complexo y-secretase)

Síndrome de Down é FR para DA precoce! Tem um precursos a mais para acumular.

166
Q

DA
Cascata amilóide

Gene da proteína beta-amilóide

Eventos down-stream

A

Eventos down-stream - DA tardia

APOE4 (transporte de lipídios, desfechos da cascata)

167
Q

Para memorizar a genética- DA

Genes APP, PSEN1, PSEN2

A
  • mutações em eventos upstream
  • APP cromossomo 21 - Sd de Down
  • PSEN1 e PSEN2: fazem parte do complezo de sintetases gama
  • Padrão autossômico dominante
168
Q

Para memorizar a genética- DA

APOE4

-qual tipo de alelo?
- Onde que começa o evento?
- Qual tipo de DA pode

A
  • Alelo de risco
  • Downstream
  • DA tardia/ esporádica (pode levar)
  • Aumento de risco 1,5 x em homozigose
169
Q

Para memorizar a genética- DA

Qual o mmm?

A

“pré-senilina e a precursora vem antes e a outra vem APOeS”

“pré senilina (antes e idoso) e a proteína precursora amilóide apoes)

170
Q

DA
Apresentação clínica
Quadro clínico clássico

A
  • Continuum: normalidade, CCL amnéstico, demência
  • 4 A´s: amnésia (memória), afasia (lingg), apraxia (perda de habilidades aprendidas), agnosia (não conhecimento de determinado fato)
  • Síndrome do “lobo temporal mesial” progressiva
  • Mais proeminente acometimento de memória episódica verbal e visual
  • Sintomas ansiosos, depressivos, irritabilidade e distúrbios do sono - desde o início. NÃO é distúrbio comp do sono REM
171
Q

DA
Apresentação clínica
FORMAS CLÍNICAS ATÍPICAS

A
  • Atrofia cortical posterior: disfunção precoce e + visuoespacial
  • Afasia primária progressiva logopênica: dificuldade de nomeação e repetição, com erros fonológicos, sem disartria ou distúrbios gramaticais
  • Variante frontal/comportamental (lembra DFT, porém com a patologia da DA) ou disexecutiva: síndromes frontais precoces.
172
Q

DA
Evolução dos sintomas
Sintomas cognitivos (leve, moderada grave)

A

Desorientação espacial, faltam palavras,

moderada: começa a apraxia

Grave: Apraxia grave, defict grave no reconhecimento, afasia grave

173
Q

DA
Evolução dos sintomas

Sintomas psiquiátricos (leve, moderada, grave)

o que tem na grave?

A

Leve e moderada: sintomas ansiosos, depressivos, isolamento social, irritabilidade leve

Grave: alucinações e apatia acentuada

174
Q

DA
Evolução dos sintomas

Sintomas não-psiquiátricos (leve, moderada, grave)

A
  • Leve: disturbios do sono variados
  • Moderada: falta de apetite, SEP´s leves, incontinência leve, mioclonias ocasionais
  • Grave: Distúrbios da marcha, rigidez, incontinência, crises epiléticas (nao é normal, mas pode acontecer)
175
Q

DA
Critérios diagnósticos: CCL ou TNM devido a DA (DSM-5)

A

1º: critérios CCL ou TNM

2º: TNM por DA provável: mutação causadora ou declínio progressivo documentado sem evidências de etiologia mista

3º: CCL por DA provável: mutação causadora

4º CCL por DA possível: declínio progressivo documentado sem evidências de etiologia mista.

176
Q

DA
Exames complementares e biomarcadores

o que tem no LCR? Como fica a beta amilóide e como fica a tau-hiperfosfo

A
  • RM do encéfalo: diferencial e pode haver atrofia aumentada hipocampo/temporal
  • PET- FDG: hipometabolismo temporoparietal bilateral e posterior do cíngulo (achado precoce). pode pensar em DA. Tem que associar com a clínica!
  • Biomarcadores no LCR: redução beta-amilóide e aumento de tau- hiperfosforilada. Bom VPN.
  • Biomarcadores plasmáticos: ainda sem padronização, pesquisa-se tau.
    nao tem nada no sangue.
177
Q

DA-Classificação ATN

O que significa ATN?

A
  • Biomarcadores de beta-amilóide: “A”
  • Biomarcadores de p-tau: “T”
  • Biomarcadores de neurodegeneração (RM, p-tau): “N”
178
Q

DA-Classificação ATN

Qual exemplo?

A

-Paciente com marcadores de patologia beta amilóide mas sem tau ou neurodegeneração: A+ T- N-

179
Q

DA
Tratamento
Não farmacologico

A
  • Exercícios físicos regulares
  • Psicoterapia
  • Treinamento cognitivo
  • Terapia ocupacional (apatia)
  • Outras: musicoterapia, aromaterapia
180
Q

DA
Tratamento
- de sintomas psiquiátricos

Depressão, apatia e agitação

A

Depressão: ISRS e ISRN (baixa evidência)
Apatia: AD/ anticolinesterasicos/estimulantes
Agitação: medicamentos apenas se colocam em risco (ISRS, AP)

181
Q

DA
Tratamento
“Específicos”

A partir de quando que passa os AC?
Memantina é bom em qual fase?
Add o

A
  • Anticolinesterásicos: (Donepezila, Rivastigmina, Galantamina).
    CCL não vai dar! A partir da demência, que passa os AC.
  • Memantina: Antagonista(parcial) dos receptores NMDA .
    Bom na fase moderada.
    Pode ser add-on com Anticolinesterásicos.
    Se paciente com contra indicação para anticolinestarásicos (ex: alt cardivascular), pode usar como monoterapia.
  • Medicamentos modificadores de dç: Aducanumab, outras.
    medicamentos que alteram a cascata amilóide
182
Q

Aula métodos de neuroimagem
Sobre a RM
Ela permite trazer dados de …

A

estrutura e marcadores (meidicna nuclear)

183
Q

Aula métodos de neuroimagem
Sobre a TC
Qual é o mmm?

A

ESCOVA

Encéfalo - alterações na densidade, massas ou alt. morfológicas

Sangue - mto fácil de visualizar na fase aguda. Bom p/ Hemorragia
subaraquinóide ou hematoma intraparenquimatosos

Cisternas - distribuição de líquor e indíciios de hidrocefalia

Ossos - fraturas, descontinuidades

Ventrículos - hidrocefalia, sangue

Avc - territórios vasculares

184
Q

Aula métodos de neuroimagem
Medicina nuclear
1. Quais exames?
2. O que permite avaliar e através de que?
3. O que mostra o Trodad e o FDG?
4. Em geral, pede em associação com com outro exame de imagem?

A
  1. Cintilografia, PET e SPECT
  2. Avaliação funcional e molecular, através do metabolismo e captação desses marcadores
  3. Trodad: marcadores de dopamina (Sd parkinsoniana e DCL)
    FDG: utiliza glicose - dçs de alterações de metabolismo
  4. TC
185
Q

Aula métodos de neuroimagem
RM
O que mostra a sequencia T1 3d-t1?

A

Estrutural
Aumento resolução espacial
Branca x cinzenta

186
Q

Aula métodos de neuroimagem
RM
O que mostra a sequencia T2 e Flair?

A

Alt. teciduais: lesões vasculares e desmielinização

187
Q

Aula métodos de neuroimagem
DWI
O que mostra?

A

Alt. na difusividade, lesões vasculares agudas
- é um uso mais rotineiro

188
Q

Aula métodos de neuroimagem
Ressonância Magnética Avançada
Morfometria

A
  • Utiliza imagens t1 em geral ou variações
  • Fornece dados objetivos: espessura, volumes, etc
189
Q

Aula métodos de Neuroimagem
Ressonância Magnética Avançada
RM Funcional
Qual a técnica e como que faz?

A

BOLD: Blood oxygen level dependent

  • Resting-state (em repouso)
  • Paradigma ou task: realização de tarefas
190
Q

Aula métodos de Neuroimagem
Ressonância Magnética Avançada
RM Funcional
Espectroscopia (de prótons)
1. O que permite avaliar?
2. Quais as substâncias que avalia?
3. Qual a observação?

A
  1. Concentração de neurotransmissores e outras substâncias no parênquima ou em uma lesão
  2. N-acetil-aspartato (NAA), colina, creatina, mioinositol
  3. é um GRÁFICO
    ES-PEC-TRO = GRA-FI-CO
191
Q

Aula métodos de Neuroimagem
Ressonância Magnética Avançada
DTI (tensor de difusão) e tractografia

  1. O que permite avaliar?
  2. O que permite desenhar e identificar?
  3. Onde é utilizado?
  4. O que permite analisar?
A
  1. Direcionalidade do fluxo das moléculas de água
  2. Desenhar e identificar tratos (SUBSTÂNCIA BRANCA) (tratos)
  3. Pesquisas
  4. Várias análises numéricas posteriores, como identificando mapas de conectividade
192
Q

NEUROIMAGEM
Aplicações em psiquiatria
1. o que os métodos avançados tiram?

A
  1. A subjetividade do avaliador
  2. Estão sendo utilizados aos poucos. Está crescendo.
  3. Muito utilizado em pesquisa
193
Q

NEUROIMAGEM
Aplicações em psiquiatria

A
  1. Primeiro episódio psicótico (massas ou encefalites)
  2. Sintomas sistêmicos
  3. Padrões atípicos (trns fora da idade habitual)
  4. ECT - parte do protocolo para iniciar o tratamento
  5. Déficit neurológicos focais - alucinações, alterações motoras, sensitivas e crises epiléticas
  6. Demênicas - útil nas investigações etiológicas!
194
Q

Qual o mmm para Transtorno por uso de substâncias?

A
  • 2 ou mais de:
  • “é FATo! TEMPO CON EX do MAL só FUNCIONA CON RESTRIÇÃO “

Clássicos: Fissura (desejo imediato pelo uso), Abstinência, Tolerância
Outros:
- maior tempo planejando ou recuperando
- consumo compulsivo
- exposição a risco
- tentativa mal sucedida de parar
- prejuízo funcional/social
- comorbidades
- restrição de repertório

195
Q

Remissão sustentada….

Qual tempo?

A

…12 meses!

196
Q

Aducanuab….o efeito colateral mais esperado é o ARIA.
Dentro dele, qual é o primeiro e o segundo mais comum?

A
  1. Edema cerebral vasogênico
  2. Micro hemorragias
197
Q

Quais os 3 tipos de atestado?

A
  1. Administrativo: atende serviço ou servidor público
  2. Judiciário: exigência da justiça
    3.Oficioso: mais comum, interesse pf ou pj. Do MA para o paciente.
198
Q

O que é o atestado idôneo?

A

Atesta a verdade

199
Q

O que é atestado gracioso, complacente ou de favor?

A

Emitido para agradar paciente ou familiar;

200
Q

O que é atestado imprudente?

A

Emitido de maneira irrefletida - embasado pelo discurso do solicitante;

201
Q

O que é atestado falso?

A

Caráter doloso
Falsificação ideológica - fraudado em seu conteúdo.
Tem penalidade de um mês a um ano.
Se tiver fins de lucro, tem multa.

202
Q

O que é atestado piedoso ou complacente?

A

Subtipo de atestado falso.
Finalidade de suavizar diagnóstico mais grave.

203
Q

Qual classe de medicamentos não está nos critérios de beer fick?

A

Antiderpessivos

204
Q

Dissimulação

A

Esconder os sintomas.

“ex: ir no médico e falar que está bem mesmo não estando!”

205
Q

Pré-simulação

A

“quando a coisa apertar, ela vai apelar para a doença”
vai premeditar uma situação…simulando antecipadamente um transtorno mental para se beneficiar de uma ação que planeja executar futuramente;

206
Q

Metassinulação

A

Já “sarou”, mas mantém o relato de queixas psiquiátricas;

207
Q

Superestimulação

A

Exagero dos sintomas….
“convencer o médico de que está muito doença”

208
Q

Transtorno Factício

A

Falsificação de sintomas físicos ou psicológicos. Ocorre de modo voluntário, mas nao controlado.
Caráter compulsivo.
Escolhe o papel de doente e ganha cuidados e atenção.

209
Q

Paciente internado involuntariamente deve ter…

A

livre acesso a meios de comunicação disponíveis!

210
Q

Como fica a presença do médico para esclarecer para o paciente a necessidade de internação involuntária?

A

Direito a presença médica em qualquer tempo para esclarecer a necessidade de internação involuntária!

211
Q

Quem foi o primeiro psiquiatria brasileiro a receber reconhecimento internacional?

A

Juliano Moreira

212
Q

Quem foi Henrique Roxo?

A

Seu nome batiza o sanatório Henrique Roxo em Campos Goitagazes - RJ

213
Q

Quem foi Franco da Rocha?

A

pioneiro no uso de técnicas modernas no tratamento de doenças mentais no Brasil.

214
Q

Quem foi Eustáchio Portanella Nunes?

A

Membro da Academia Nacional de Medicina

215
Q

Quem foi José Leme Lopes?

A

Publicou o estudo de “As dimensões do diagnóstico psiquiátrico: contribuições para sua sistematização.”
Classificação Multiaxial
Incorporada ao DSMIII e DSM IV.

216
Q

Quais duas situações que o médico deve agir e não respeitar a vontade do paciente?

A
  • Ação voltada para o suicídio
  • Ação voltada para iminente risco de morte!

“Se eu nao fizer isso, ele morre!”

217
Q

Para Pinel, qual era o local onde a pessoa teria condições de reestabelecer o espírito perturbado?

A

Ambiente rigidamente controlado do asilo;

218
Q

Qual o mmm para delirium?

A

CAVACO
-PErturbação da CSC e atenção
- Flutuante (varia ao longo do tempo) e tem início agudo
- Pertubação da cognição (memória, linguagem, orientação, percepção)

–> Evidencia de causalidade
–> Excluir demencia ou coma
–> Não ocorre somente em grave rebaixamento

219
Q

Dissimular

A
  • Ocultar ou disfarçar
220
Q

Manipuladora

A
  • Impor a vontade com ameaça e chantagem
221
Q

Amaneirada

A

Caricatural, pouco natural

222
Q

Reação de último momento

A

Quando o examinador fala:
“tudo bem, pode ir para casa.”
Aí o paciente vem e contribui para a entrevista.

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