DEMÊNCIAS - AULA 01 Flashcards
1
Q
DEMÊNCIAS - DOMÍNIOS COGNITIVOS
Qual o mmm dos domínios neurocognitivos?
“FALA Con Senso”
A
Função executiva
Atenção complexa
Linguagem
Aprendizagem e memória
Cognição social
Sensopercepção
Fala Con Senso
2
Q
CONCEITOS BÁSICOS
O que é a cognição?
A
Processos internos complexos
3
Q
CONCEITOS BÁSICOS
O que reflete comportamento?
A
Reflete as funções executivas
4
Q
CONCEITOS BÁSICOS
O que estuda a neuropsicologia?
A
Correlatos entre a cognição e o comportamento humano.
5
Q
Avaliação Cognitiva
Qualitativa/Subjetiva
O que é?
A
Anamnese
6
Q
Avaliação Cognitiva
Objetiva
Semiquantitativa e quantitativa
O que são?
A
Testes Neuropsicológicos
Ex: no mimi-mental deu 20.
Tb pode ser utilizado como guia, semi-quantitativa - é o que o professor mais faz.
Triagem (na consulta)
Neuropsicológico completo
Quantitativa - mais utilizado para pesquisa e também para avaliar progressão de cada paciente.
7
Q
TESTES NEUROPSICOLÓGICOS DE TRIAGEM
MEEM
A
- Usado na clinca e na pesquisa
- Acurácia aceitável para demência (<27 pontos)
Não é bom para diferenciar normal do CCL - Utilizado bem de forma semi-quantitativa, pois dá um panorama geral dos principais domínios neurocognitivos.
8
Q
TESTES NEUROPSICOLÓGICOS DE TRIAGEM
MoCA
A
- Mais abrangente que o MEEM
- Fácil aplicação
- Muito utilizado em pesquisa - acaba sendo utilizado, mesmo não sendo o ideal (mesmo com os parâmetros de correção que tem no próprio teste)
– por motivo de pesquisa. - Cuidado com pacientes com menor escolaridade.
9
Q
TESTES NEUROPSICOLÓGICOS DE TRIAGEM
Bateria Breve - Nitrini (USP)
A
- Mais adaptado à realidade brasileira
- Nomeação, memória, fluência verbal, teste do relógio
- Menos abrangente, uso restrito mundialmente
10
Q
ATIVIDADES INSTRUMENTAIS DE VIDA DIÁRIA
Qual o mmm?
A
Supermercado (fazer compras sem auxilio)
Eletrodomésticos
Medicamentos
Cozinhas - preparar refeições , esquentar água.
Agenda - Manter-se atualizado
Finanças e compras
Estrada - andar pela vizinhança sozinha, insegurança em ficar sozinho.
Pensar na pessoal individualmente - ex: professor de matemática do ITA.
11
Q
TESTES NEUROPSICOLÓGICOS DE TRIAGEM
Cambrige Cognitive Test
(CAMCog)
Te via acuraria pra que?
A
- Subescalcala do CAMDEX
- Mais complexo, requer treinamento específico
- Boa acurácia para demência e tmb CCL (>8% de S e E).
12
Q
TESTES NEUROPSICOLÓGICOS DE TRIAGEM
Outros
A
- Teste do relógio+MEEM=boa combinação
- Teste de fluência verbal
- CERAD
13
Q
Atividades instrumentais da vida diária (AIVD´s)
Quais são?
A
Fazer compras sem auxílio
Usar eletrodomésticos
Administrar medicamentos
Preparar refeições
Controle financeiro
Andar pela vizinhança só
Segurança em ficar sozinho
Manter-se atualizado/agenda
14
Q
Atividades instrumentais da vida diária (AIVD´s)
Qual o mmm?
A
SEM CAFÉ
Supermercado
Eletrodomésticos
Medicamentos
Cozinhar (esquentar água)
Agenda
Finanças e compras
Estrada
15
Q
Atividades instrumentais da vida diária (AIVD´s)
Quais as escalas que medem as AIVD`s e que estão no tratado da ABP?
A
- Pfeffer maior ou igual a 5
- Lawton & Brody maior ou igual a 26 (normal)
18 a 26 - parcial
< 18: dependente
16
Q
ATIVIDADES BÁSICAS DA VIDA DIÁRIA
Quais são?
A
Alimentação desassistida
Banho e higiene pessoal
Vestir-se só e aproriadamente
Deambulação sem instrumento
17
Q
ATIVIDADES BÁSICAS DA VIDA DIÁRIA
Qual o mmm?
A
Alimentação
Banho
Vestimenta
Deambular
18
Q
ESPECTRO DE GRAVIDADE
Como é o normal?
“Como vai visualizar esses alterações ?”
A
Sem queixas
Sem relato de familiares
Testes normais
Funcionalidade preservada
19
Q
ESPECTRO DE GRAVIDADE
Como é Comprometimento Cognitivo Subjetivo?
É uma entidade recente. Tem importância clínica.
A
- Queixa cognitiva
- Relato familiares variáveis
- Testes normais - isso é que difere!!
- Funcionalidade preservada
- Risco —> CCL
Tem maior risco de evoluir na escala de gravidade
20
Q
ESPECTRO DE GRAVIDADE
Como é Comprometimento Cognitivo Leve ou T.N. Menor? O que está alterado?
O que está preservado?
A
- Queixa cognitiva variável
- Relato de familiares em geral positivos
- TESTES ALTERADOS
- Funcionalidade preservada (AIVD´S)
21
Q
Demência - Transtorno Neurocognitivo Maior. Quais as 4 coisas que precisa ter?
A
- Queixa cognitiva variável
- Relato de familiares em geral positivos
- Testes alterados
- AIVD´s prejudicadas - aqui que diferencia.
22
Q
Comprometimento Cognitivo Leve
O que precisa fazer?
A
Avaliar qual o tipo de domínio afetado.
O mais comum é o CCL - amnéstico (30%)
Tem também o de múltiplos domínios.
Ex: 10% não tem acometimento de memória.
Chance 10 vezes maior de evoluir para Demência do que na pop geral.
23
Q
Comprometimento Cognitivo Leve
CCL Amnéstico - tem que pensar em qual tipo de demência?
A
Doença de Alzheimer
24
Q
Comprometimento Cognitivo Leve
CCL Não-Amnéstico - tem que pensar em quais tipos de demência? Quais são as duas principais?
O que também é preciso fazer?
A
DFT
DCL
Hidrocefalia de Pressão Normal
Investigar causas tratáveis, considerando prognóstico de restauração (backconversion)
25
Comprometimento Cognitivo Leve
Critérios Diagnósticos
Tem q ter:
Declínio Cognitivo
(referido por paciente ou familiar)
Caracterização objetiva
(teste neuropsicológico)
Funcionalidade preservada
(aivd´s, "sem café")
26
Epidemiologia da DA
O que ela é?
A doença neurodegenerativa mais comum.
A partir dos 65 anos, 10 por cento da pop tem o diagnóstico de DA
| Não tem muito o que fazer para previnir - uma fez que o principal FR é a
27
Epidemiologia da DA
É mais comum em qual gênero?
Mulheres
28
Epidemiologia da DA
Qual é o principal fator de risco?
Idade Avançada
29
Epidemiologia da DA
Qual é o percentual em relação aos outros tipos de demência?
50-75 por cento de todas as demências.
A partir dos 65 anos, 10 por cento da pop tem o diagnóstico de DA.
30
O que tem na demência?
AIVD`s prejudicadas
31
DA
Fatores de Risco
| Quais são os modificáveis?
Modificáveis:
HAS ou obesidade na meia vida (mais bem estabelecido)
Diabetes
Hipotensão ortostática
TCE
Depressão, ansiedade, "stresse",
32
DA
Fatores de Risco
Não modificáveis
Idade (mais importante)
Genética (APOE4) (fator de risco populacional) (tem aumento de 50% em relação a pop geral em homozigose)
| Quem tem esse gene em homozigose tem aumento de 50% de ter DA em relação
33
DA é genético?
Sim, mas o principal fator de risco é idade!
| Tem alelo de risco e algumas formas que têm genes especificos causadores
34
Fatores de Risco
Alelos de Risco
Conformações genéticas específicas que aumentam o risco de a pessoa vir a desenvolver a doença em relação a pop geral
35
DA
Fatores de Risco
Mutações Causadoras
Mutações que vão levar a DA por mecanismos biológicos (alterações upstream)
36
DA
Via não-amiloidogênica: Não gera depósito amilóide
Questões mais pegadinhas
Gene da proteína precursora amilóide (localizado no cromossomo 21) - todos nós temos.
Esse gene vai traduzir a
APP (proteína precursora amilóide) que vai ser clivada por secretases - alfa.
Vai clivar em um domínio
intracelular e vai separar em outra fração que é a app solúvel (que será metabolizada)
Via normal: vida segue normalmente
37
Via amiloidogênica
(patogênica)
É a cascata amilóide que gera a DA!
Ao invés da alfa-secretase, vai ter a beta-secretase e a gama-secretase...no domínio intracelular vai gerar uma app nao solúvel...
A beta amilóide vai ser insolúvel....que vai acumular e formar PLACAS NEURÍTICAS EXTRACELULARES (placas que ficam nos neurônios no extra-celular)
No domínio intracelular - vai gerar Tau hiperfosforilzada ...que vai ser os EMARANHADOS NEUROFIBRILARES INTRACELULARES
38
GeneS da proteína precursora amilóide (APP) que vai determinar se a pessoa vai ter uma via amiloidogênia ou não-amiloidogênica.
Emaranhados neurofibrilares e placas neuríticas
Eventos up-stream - DA precoce
Mutação na APP (cromossomo 21)
Mutações psen1 e psens2 (proteínas do complexo y-secretases) presenilina (pré-senil), antes da senilidade
Eventos down-stream - DA tardia
APOe4 ("menos eficaz na limpeza" que vai gerando emaranhados neurofibrilares e placas neuríticas)
| Transporte de lipídios e desfechos na cascata. Aí vai desenvolver a DA
39
# Quais são os 3 genes que estão associados a mutações em eventos upstream
Para memorizar a genética
App, PSEN1, PSEN2
- APP - tb esta cromossomo 21 - S.Down (trissomia do 21) é FR para DA
"tem um cromossomo 21 a mais"
- PSEN1 e PSEN2 está relacionado a sintetases gama
- Padrão autossômico dominante
40
Eventos down-stream --> DA tardia
Qual o nome do alelo? Qual evento? Qual tipo de dç? Qual aumento de risco em
Homozigose?
Alelo de risco
Downstream
DA tardia, esporádica
Aumento do risco de 1,5 em homozigose.
41
APP, PSEN1 e PSEN2
1. Aonde acontece as mutações?
2. Qual o cromossomo envolvido?
3. Onde estão as PSEN1 e PSEN2?
4. Como é o padrão?
1. Em eventos upstream
2. APP no cromosso 21 --> Sd de Down
3. Complexo de sintetases gama
4. Autossômico dominante
42
APOEe4
1. Como é o gene acometido?
2. Aonde acontece as mutações?
3. Qual tipo de DA que causa?
4. Como que aumenta a probabilidade?
1. Alelo de risco
2. Downstream
3. DA tardia, esporádica
4. Aumento do risco 1,5 x em homozigose
43
Para memorizar a genética
Qual o mmm?
"pré-senilila e a precursora vem antes e a outra vem APÓes"
44
DA
Quadro clínico clássico
- Continuum --> demência
(normalidade, CCL amnéstico, demência)
- 4 "A"s:
- Amnésia
- Afasia (pode ser só um déficit de nomeação)
- Apraxia (perda de comportamentos aprendidos)
- Agnosia (perda de reconhecimento/conhecimento específico)
- Síndrome do "lobo temporal mesial" progressiva
- Distúrbio mais proeminente de memória episódica VERBAL e VISUAL;
- Sintomas ansiosos, depressivos, irritabilidade e distúrbios do sono são comuns - não são distúrbios do sono REM. Aqui é diferente das alfa-sinucleinopatais.
Ex: "síndrome afetiva da DA". Dificil de diferenciar na depressão no idoso.
| Se melhor da ansiedade e da depressão, mas não melhora o cognitvo, pensa
45
DA
Formas clínicas atípicas
Atrofia cortical posterior: disfunção precoce e proeminente visuespacial (dificuldade de lidar com ambiente por causa do processamento visual).
Afasia primária progressiva logopênica: dificuldade de nomeação e repetição, com erros fonológicos, sem disartria e distúrbios gramaticais.
Obs: Qualquer outra (Afasia Primária Progessiva) que nao seja a logopênica, é DFT!
Variante frontal/comportamental ou disexecutiva: síndromes frontais precoces. Dificil fazer o DD, talvez o definitivo seja o pós-mortem e os biomarcadores.
46
DA
EVOLUÇÃO DOS SINTOMAS
Leve
Cognitivos: Desorientação espacial leve, faltam palavras, perda de objetos, esquece compromissos
Psiquiátricos: Sintomas ansiosos, depressivos, isolamento social, irritabilidade
Não Psiquiátricos: Distúrbios do sono variados. Em geral, não tem distúrbio comportamental.
47
DA
EVOLUÇÃO DOS SINTOMAS
Moderada
Cognitivos: Desorientação espacial, apraxia leve, déficit de cálculo, julgamento
Psiquiátricos: Sintomas ansiosos, depressivos, isolamento social, irritabilidade
Não Psiquiátricos: Falta de apetite, sintomas extrapiramidais leves (não é parkinsonismo), incontinência leve, mioclonias ocasionais
| Pode ter alucinações
48
DA
EVOLUÇÃO DOS SINTOMAS
Grave
Cognitivos: Apraxia grave, consistente, déficit grave de reconhecimento, afasia grave
Psiquiátricos: Alucinações, apatia acentuada
Não Psiquiátricos: Distúrbios de marcha, rigidez, incontinência, crises epilépticas.
49
Sobre as alucinações nas demências, em qualquer fase, em qualquer demência. É o que?
Muito comum!
Seja pelo medicamento, seja pela doença de base.
Em CL é mais no início da doença. Em DA é mais nas fases finais da doença.
50
DIAGNÓSTICO DA DA
Critérios diagnósticos:
CCL ou TNM devido a DA
Primeiramente tem que preencher critérios de CCL ou TNM
- TNM por DA provável: mutação causadora ou declínio progressivo documentado sem etiologis mista.
- CCL por DA provável: mutação causadora
- CCL por DA possível - declínio progressivo documentado sem etiologia mista.
51
DIAGNÓSTICO DA DA
Exames complementares e biomarcadores
| AS vezes já esta em vezes moderadas da doença.
- RM do encéfalo: Diferencial e pode haver atrofia aumento hipocampal/temporal
- PET-FDG: Hipometabolismo temporo-parietal bilateral e posterior do cíngulo.
- Novidades: PET com marcador para beta-amilóide e tau
- Biomarcadores no LCR: REDUÇÃO de beta-amilóide e AUMENTO de tau hiperfosforilada.
- Biomarcadores plasmáticos: ainda sem padronização, pesquisa-se tau.
52
Classificação ATN
Leva em consideração biomarcadores específicos de neurodegeneração
A: beta-amilóide
T: p-tau
N: (RM, t-tau): (Biomarcadores de neurodegeneração)
A+, T-, N- (tem o substrato biológico, mas não tem a doença)
N: elevação dos níveis p-tau total no LCR, hipometabolismo na fdg-pet, sinais de atrofia cortical da RM
53
Tratamento da DA
Não-farmacológico:
Exercícios físicos regulares - isso diminui cascata amilóide
Psicoterapia
Treinamento cognitivo
Terapia Ocupacional (apatia) - abp friza isso!
Outras: musicoterapia, aromaterapia
54
Tratamento da DA
Tratamento de sintomas psiquiátricos
Depresso? Apatia? Agitação?
Depressão - ISRS e ISRS (baixa evidencia)
Apatia - AD/anticolinest/estimulantes
Agitação - medicamentos apenas de colocam em riscos (ISRS, AP).
Ex: A agitação pode ser em decorrência de dor. Ex: pode ser uma artrite.
55
Tratamento da DA
Tratamentos específicos
- Anticonlinesterásicos (Donepezila, Rivastigmina, Galantamina). Tb nao modificam a evolução da dç.
- Memantina: Anti(parcial) - NMDA
"não modifica a evolução da dç, mas é bom para os sintomas cognitivos". Só tem validação em nível moderado - em associação com anticolinesterásico. Pode usar só a memantina se tiver alguma contra-indicação ao uso dos AC´s - ex: eventos cardiovasculares.
- Medicamentos modificadroes da doença: Aducanumab, outros
| os anticolinesterásicos são bons para o início da doença.
56
Aducanumab
O que é?
Qual é a proposta?
- Anticorpo monoclonal anti-ABeta (antiamilóide)
- Modificadora de doença
| Dose dopendente - ao menos de 10 mg/dia.
57
Aducanumab
O que faz? O q faz?
Como é a dosagem ?
- Reduz depósito amilóide patológico
- Dose dependente, maior em 10 mg/Kg (a partir dessa doagem quefica bom)
58
Aducanumab
Quais são as complicações? (isso caiu)
Alterações de neuroimagem relacionadas ao amilóide
| i
- ARIA (amyloid imaging abnormalities)
- ARIA - E (Edema e efusão) (MAIS COMUM) É EDEMA!
- ARIA - H (microbleeds e siderose superficial - depósito de ferro)
- Casos leves: continuar medicação, exceto ARIA-H SINTOMÁTICA. (efeitos extrapiramidais, sangramentos, hemiparético)
| Para a abp o mais comum vai ser o edema cerebral!
59
SINUCLEINOPATIAS X TAUPATIAS
SINUCLEINOPATIAS
Quais são?(3)
Qual o mmm das 3?
| Slide importante!
-D.C. Lewy
-D. Parkinson
-Atrofia de múltiplos sistemas (AMS)
"ParkinSINismos" (Parkinson e DCL)
"AMSinucleína"
60
SINUCLEINOPATIAS X TAUPATIAS
TAUPATIAS
Quais são?
Qual o mmm das 3? Relacionado ao TAU?
| Slide importante!
- DA
- DLFT (Degeneração Lobar FrontoTemporal)
- Paralisia supranuclear progressiva (PSP)
Tauzaimer, DLFTau, PSP-tau
61
Doenças por depósitos de alfa-sinucleína
Alterações metabólicas variadas
Alfa-sinucleína nos
Agregados INTRACELULARES
(mecanisnom fisiopatológico mais simples)
Corpúsculos de Lewy
- Alfa- sinucleína
- Ubiquitina
- Neurofilamento
- Depósitos corticais e substância negra
62
Doenças por depósitos de alfa-sinucleína
Alterações metabólicas variadas
Alfa-sinucleína nos
Agregados extracelulares
Outras formas de sinucleopatias
mais raro.
Não aprofundar
63
Fatos relevantes das sinucleopatias
Doença de Parkinson
Sintomas pré-motores:
(hiposmia, constipação)
Sintomas motores: Bradicinesia/acinesia (movimentos lentificados)
mais (pelos menos):
- Rigidez
- Tremor
- Instabilidade postural
Demência: Tardia - 10, 9 anos após sintomas motores.
64
Fatos relevantes das sinucleopatias
Demência por Corpúsculos de Lewy
- Segunda causa neurodegenerativa de demência mais comum
(prevalência 7,5%). A mais comum é DA.
De todas as DEMÊNCIAS, Lewy é a terceira, depois da vascular.
- Parkinsonismo depois da demência em geral (média de 2 anos após os sintomas cognitivos)
65
Fatos relevantes das sinucleopatias
Atrofia de Múltiplos Sistemas
- DISAUTONOMIAS (taquiarritmia, fluetuações graves de PA, sudorese inesplicada, hipotensão ortostática) severas e precoces
- Subtipo cerebelar (MSA-c) e parkinsoniana (MSA-p) (mais comum)
- Imagem: Hot-cross-bun-sign
66
Demência por Corpúsculos de Lewy
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS (consórcio internacional)
Quais são? (3) O q precisa ter?
- Obrigatório
- Centrais ou nucleares
- De suporte
Precisa de 2 centrais
ou
1 central mais 01 ou 02 de suporte;
67
Demêiancia por Corpúsculos de Lewy
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS (consórcio internacional)
Qual é o critério obrigatório?
Demência - declínio cognitivo progressivo suficiente para afetas as AIVD`S.
68
Demência por Corpúsculos de Lewy
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS (consórcio internacional)
Qual é são os critérios centrais ou nucleares? (4)
1. Flutuação do nível de consciência
2. Alucinações visuais complexas de forma precoce na doença - ex: ver um homem com asas
3. Distúrbio comportamental do sono REM (teatralização dos sonhos). Tem que fazer polissonografia com eletromiografia de mento;
4. Parkinsonismo
69
Demência por Corpúsculos de Lewy
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS (consórcio internacional)
Qual é são os critérios de suporte?
- Hipersensibilidade a neurolépticos. "paciente fica muito mal desproprorcional a dose)
- Sintomas físicos (disautonomia, incontinência urinária, sonolência diurna excessiva), sintomas neuropsiquiátricos.
70
Demência por Corpúsculos de Lewy
BIOMARCADORES
- Medicina nuclear
marcadores dopaminérgicos (DAT-sac ou TroDAT) REDUZIDOS nos núcleos da base.
- Redução de captação em cintilografia miocárdica (123-MIBG) - disautonomia simpática pós-ganglionar
- Transtorno Comportamental do sono REM comprovado em polissonografia; (No distúrbio o paciente perde a atonia).
- Outros: preservação do lobo temporal - reforça diagnóstico de DCL
PET-FDG: occipital red (marcadores de metabolismo reduzidos no córtex occipital), preservação da região occipital, "ilha insular" - preservação da região;
EEG: ondas lentas posteriores.
71
Disautonomias caminham junto com que?
Alfa-sinucleinopatias
(Levy, AMS, Parkinson)
AMS: precoce e grave
Parkinson: tardia
Lewy: menos significativa clinicamente, mas fácil de ver com biomarcadores tipo com cintilografia miocárdica.
72
Demência por Corpúsculos de Lewy
Qual o mmm?
"Demência disexecutiva + FARPas"
Flutuações Cognitivas
Alucinações Visu Compl
REM-sleep disorder
Parkinsonismo
*disexecutiva ou disatencional
* Comprovar com exame ou clinicamente.
73
INSÔNIA
(Encaixado em Lewy justamente para lembrar do Distúrbio Comportamental do sono REM que acontece em Lewy).
- Tr. do sono mais comum
- 30 a 50 % são sintomas de insônia
- todos os tr. neurocognitivos podem geram prejuízos no sono;
74
INSÔNIA
EPIDEMIOLOGIA
1. Qual o transtorno do sono mais comum?
2. Quantos por cento da pop tem o transtorno completo?
3. Quantos por cento tem sintoma de insônia?
4. Comum em qual sexo?
1. Insônia
2. 15%
3. 30-50%
4. Mulheres
75
Todas as demências podem piorar insônia?
Qual doença dá mais distúrbio do sono?
SIM!
Doença de Alzheimer!
76
INSÔNIA
Critérios DSM-5
Dificuldade para iniciar ou manter o sono persistentemente e por pelo menos:
< 3x/semana
< 3 meses
Maaaais....
Consequências (perda de qualidade de vida) : fadiga, déficit cognitivo, perda de performace, sonolência diurna excessiva, tr. humor, comportamentais, etc.
*Não atribuídos a medicações ou drogas
Tem o diagnóstico de Transtorno de Insônia Crônico.
Se menos que 3x/semana por menos de 3 meses: Transtorno de Insônia por Curto Prazo.
77
INSÔNIA
Qual o tratamento? (3)
- Higiene do sono
- Medicações indutoras do sono
- TCCi
78
INSÔNIA
Quais as medicações?
- Drogas Z - pode dar parassonias do não- REM
- Mirtazapina
- Doxepina (2-6mg) - bom efeito histaminérgico. Bom para insônia inicial.
- Trazodona
- Melatonina (âncora)
- Amitriptilina
- Suvorexant (antagonista orexina)
79
INSÔNIA
Quais as consequências da insônia?
- Aumento de 3-5 vezes o risco de HAS/Outros transtornos mentais e outras "doenças médicas" (não psiquiátricas)
80
SÍNDROME DA APNÉIA OBSTRUTIVA DO SONO
O que é?
Ausência ou redução do fluxo aéreo levando a hipopnéia, apnéia ou dessaturação.
81
SÍNDROME DA APNÉIA OBSTRUTIVA DO SONO
Quais são os fatores de risco?
- Sexo masculino
- Obesidade
- Uso de benzo, opióides e outros hipnóticos
- Perímetro abdominal/cervical
82
SÍNDROME DA APNÉIA OBSTRUTIVA DO SONO
Qual a principal característica clínica?
- Sonolência excessiva diurna + roncos (não é muito específico) (tem gente que ronca e não tem apnéia)
83
SÍNDROME DA APNÉIA OBSTRUTIVA DO SONO
Como é feito o diagnóstico e estratificação de gravidade?
Polissonografia
- IAH>5 (Índice da Apnéia/Hipopnéia) > 5
ou
- > 15 eventos obstrutivos respiratórios/hora
-Aumento de risco de doenças cardiovasculares em geral - incluindo AVC.
Causa de AVC em jovens! é fator de risco independente!
84
SÍNDROME DA APNÉIA OBSTRUTIVA DO SONO
Qual o tratamento?
Perda de peso, CPAP, eventualmente dispositivos e cirurgias
85
SÍNDROME DA APNÉIA OBSTRUTIVA DO SONO
O que faz o músculo genioglosso?
Impede o colapso posterior da língua
86
SÍNDROME DA APNÉIA OBSTRUTIVA DO SONO
O que faz o músculo tensor e elevador do véu palatino?
Avanço e elevação do palato mole
87
SÍNDROME DA APNÉIA OBSTRUTIVA DO SONO
O que favorece a deposição de gordura nas almofadas parafaríngeas e músculos faríngeos?
Estreitamento de via aérea.
88
Qual a definição de parassonias?
1. Eventos físicos ou experienciais indesejáveis na entrada, durante ou na saída do sono:
movimentos, comportamentos,
emoções, percepções, sonhos ou atividade do sistema nervoso autônomo.
89
Parassonias do NREM
Quais são?
| mais profundo e nao tem sonhos.
n1,n2,n3
1. Despertar confusional
2. Sonambulismo
3. Terror noturno (pânico, medo sem motivo, a pessoa acordar gritando)
4. Desordem alimentar relacionada ao sono
90
Parassonias do REM
| Em adulto: pensar em alfasinucleinopatia - até que se prove o contrário.
## Footnote
Em crinças, pensar em narcolepsia.
1. Distúrbio Comportamental do REM
(paciente perde a atonia do sono REM - vai ter a teatralização dos sonhos)
Adulto: pensar em Lewy ou Parkinson
Criança: narcolepsia
2. Paralisia isolada recorrente do sono
3. Transtorno de pesadelo
| REM : esta relacionado a alfasinucleionapatis em geral. Não DA!
91
Zolpidem pode levar a q tipo de parassonias?
parassonias do nao-REM!
Mas é uma indicação para o tratamento de insônia!
92
Qual é o efeito da dozepina?
2-6 - efeito histaminérgico
Bom para insônia inicial
93
Qual medicação que é antagonista da orexina?
Suvorexant
94
PARASSONIAS
Qual é a frase que resume?
Experiências indesejáveis durante o sono!
95
TRATAMENTO DA DCL
DEMENCIA
- AntiColinesterásicos (menor evidencia que na DA)
Rivastigmina, Donepezila, Galantamina
96
TRATAMENTO DA DCL
Depressão, ansiedade, pânico
Qual medicação pode ajudar?
- Anticolinesterásicos podem ajudar
- Bupropiona
- Venlafaxina
- ISRSs
| Pode haver hipersensibilidade a neurolépticos.
97
TRATAMENTO DA DCL
Apatia
- Anticolinesterásicos (Rivastigmina, Donepezila, Galantamina)
- Modafilina
lembrar de medidas não farmacológicas.
98
TRATAMENTO DA DCL
Distúrbio Comportamental do sono REM
- Melatonina 3-6 mg
2 horas antes de dormir.
- Clonazepam é alternativa, mas evita-se.
99
TRATAMENTO DA DCL
Parkinsonismo
- Levodopa (prolopa, parkidopa)
FIM DA PRIMEIRA AULA!!
100
TRATAMENTO DA DCL
Agitação
Cuidado com AP´s.
Hipersenssibilidade é comum
| AD´s ajudam, mas têm baixa evidência!
101
# Dúvida
Se o pacinete já toma uma medicação para dormir, qual deve ser a conduta ao pedir uma polissonografia?
mantém a medicação e coloca na descrição.
Não é ideal colocar um remédio novo e pedir a polissono!
102
