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INTENSIVO > DEMÊNCIAS - AULA 01 > Flashcards

DEMÊNCIAS - AULA 01 Flashcards

1
Q

DEMÊNCIAS - DOMÍNIOS COGNITIVOS

Qual o mmm dos domínios neurocognitivos?

“FALA Con Senso”

A

Função executiva
Atenção complexa
Linguagem
Aprendizagem e memória
Cognição social
Sensopercepção

Fala Con Senso

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2
Q

CONCEITOS BÁSICOS

O que é a cognição?

A

Processos internos complexos

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3
Q

CONCEITOS BÁSICOS

O que reflete comportamento?

A

Reflete as funções executivas

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4
Q

CONCEITOS BÁSICOS

O que estuda a neuropsicologia?

A

Correlatos entre a cognição e o comportamento humano.

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5
Q

Avaliação Cognitiva

Qualitativa/Subjetiva
O que é?

A

Anamnese

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6
Q

Avaliação Cognitiva

Objetiva

Semiquantitativa e quantitativa

O que são?

A

Testes Neuropsicológicos

Ex: no mimi-mental deu 20.
Tb pode ser utilizado como guia, semi-quantitativa - é o que o professor mais faz.

Triagem (na consulta)

Neuropsicológico completo

Quantitativa - mais utilizado para pesquisa e também para avaliar progressão de cada paciente.

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7
Q

TESTES NEUROPSICOLÓGICOS DE TRIAGEM

MEEM

A
  • Usado na clinca e na pesquisa
  • Acurácia aceitável para demência (<27 pontos)
    Não é bom para diferenciar normal do CCL
  • Utilizado bem de forma semi-quantitativa, pois dá um panorama geral dos principais domínios neurocognitivos.
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8
Q

TESTES NEUROPSICOLÓGICOS DE TRIAGEM

MoCA

A
  • Mais abrangente que o MEEM
  • Fácil aplicação
  • Muito utilizado em pesquisa - acaba sendo utilizado, mesmo não sendo o ideal (mesmo com os parâmetros de correção que tem no próprio teste)
    – por motivo de pesquisa.
  • Cuidado com pacientes com menor escolaridade.
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9
Q

TESTES NEUROPSICOLÓGICOS DE TRIAGEM

Bateria Breve - Nitrini (USP)

A
  • Mais adaptado à realidade brasileira
  • Nomeação, memória, fluência verbal, teste do relógio
  • Menos abrangente, uso restrito mundialmente
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10
Q

ATIVIDADES INSTRUMENTAIS DE VIDA DIÁRIA

Qual o mmm?

A

Supermercado (fazer compras sem auxilio)
Eletrodomésticos
Medicamentos

Cozinhas - preparar refeições , esquentar água.
Agenda - Manter-se atualizado
Finanças e compras
Estrada - andar pela vizinhança sozinha, insegurança em ficar sozinho.

Pensar na pessoal individualmente - ex: professor de matemática do ITA.

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11
Q

TESTES NEUROPSICOLÓGICOS DE TRIAGEM

Cambrige Cognitive Test
(CAMCog)
Te via acuraria pra que?

A
  • Subescalcala do CAMDEX
  • Mais complexo, requer treinamento específico
  • Boa acurácia para demência e tmb CCL (>8% de S e E).
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12
Q

TESTES NEUROPSICOLÓGICOS DE TRIAGEM

Outros

A
  • Teste do relógio+MEEM=boa combinação
  • Teste de fluência verbal
  • CERAD
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13
Q

Atividades instrumentais da vida diária (AIVD´s)

Quais são?

A

Fazer compras sem auxílio
Usar eletrodomésticos
Administrar medicamentos
Preparar refeições
Controle financeiro
Andar pela vizinhança só
Segurança em ficar sozinho
Manter-se atualizado/agenda

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14
Q

Atividades instrumentais da vida diária (AIVD´s)

Qual o mmm?

A

SEM CAFÉ

Supermercado
Eletrodomésticos
Medicamentos

Cozinhar (esquentar água)
Agenda
Finanças e compras
Estrada

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15
Q

Atividades instrumentais da vida diária (AIVD´s)

Quais as escalas que medem as AIVD`s e que estão no tratado da ABP?

A
  • Pfeffer maior ou igual a 5
  • Lawton & Brody maior ou igual a 26 (normal)
    18 a 26 - parcial
    < 18: dependente
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16
Q

ATIVIDADES BÁSICAS DA VIDA DIÁRIA

Quais são?

A

Alimentação desassistida

Banho e higiene pessoal

Vestir-se só e aproriadamente

Deambulação sem instrumento

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17
Q

ATIVIDADES BÁSICAS DA VIDA DIÁRIA

Qual o mmm?

A

Alimentação
Banho
Vestimenta
Deambular

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18
Q

ESPECTRO DE GRAVIDADE

Como é o normal?

“Como vai visualizar esses alterações ?”

A

Sem queixas
Sem relato de familiares
Testes normais
Funcionalidade preservada

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19
Q

ESPECTRO DE GRAVIDADE

Como é Comprometimento Cognitivo Subjetivo?

É uma entidade recente. Tem importância clínica.

A
  • Queixa cognitiva
  • Relato familiares variáveis
  • Testes normais - isso é que difere!!
  • Funcionalidade preservada
  • Risco —> CCL

Tem maior risco de evoluir na escala de gravidade

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20
Q

ESPECTRO DE GRAVIDADE

Como é Comprometimento Cognitivo Leve ou T.N. Menor?

A
  • Queixa cognitiva variável
  • Relato de familiares em geral positivos
  • TESTES ALTERADOS
  • Funcionalidade preservada (AIVD´S)
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21
Q

Demência - Transtorno Neurocognitivo Maior. Quais as 4 coisas que precisa ter?

A
  1. Queixa cognitiva variável
  2. Relato de familiares em geral positivos
  3. Testes alterados
  4. AIVD´s prejudicadas - aqui que diferencia.
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22
Q

Comprometimento Cognitivo Leve

O que precisa fazer?

A

Avaliar qual o tipo de domínio afetado.
O mais comum é o CCL - amnéstico (30%)

Tem também o de múltiplos domínios.

Ex: 10% não tem acometimento de memória.

Chance 10 vezes maior de evoluir para Demência do que na pop geral.

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23
Q

Comprometimento Cognitivo Leve

CCL Amnéstico - tem que pensar em qual tipo de demência?

A

Doença de Alzheimer

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24
Q

Comprometimento Cognitivo Leve

CCL Não-Amnéstico - tem que pensar em quais tipos de demência? Quais são as duas principais?

O que também é preciso fazer?

A

DFT
DCL
Hidrocefalia de Pressão Normal

Investigar causas tratáveis, considerando prognóstico de restauração (backconversion)

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25
Q

Comprometimento Cognitivo Leve

Critérios Diagnósticos

A

Tem q ter:
Declínio Cognitivo
(referido por paciente ou familiar)
Caracterização objetiva
(teste neuropsicológico)
Funcionalidade preservada
(aivd´s, “sem café”)

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26
Q

Epidemiologia da DA

O que ela é?

A

A doença neurodegenerativa mais comum.

A partir dos 65 anos, 10 por cento da pop tem o diagnóstico de DA

Não tem muito o que fazer para previnir - uma fez que o principal FR é a

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27
Q

Epidemiologia da DA

É mais comum em qual gênero?

A

Mulheres

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28
Q

Epidemiologia da DA

Qual é o principal fator de risco?

A

Idade Avançada

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29
Q

Epidemiologia da DA

Qual é o percentual em relação aos outros tipos de demência?

A

50-75 por cento de todas as demências.

A partir dos 65 anos, 10 por cento da pop tem o diagnóstico de DA.

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30
Q

O que tem na demência?

A

AIVD`s prejudicadas

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31
Q

DA
Fatores de Risco

Quais são os modificáveis?

A

Modificáveis:
HAS ou obesidade na meia vida (mais bem estabelecido)
Diabetes
Hipotensão ortostática
TCE
Depressão, ansiedade, “stresse”,

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32
Q

DA
Fatores de Risco
Não modificáveis

A

Idade (mais importante)

Genética (APOE4) (fator de risco populacional) (tem aumento de 50% em relação a pop geral em homozigose)

Quem tem esse gene em homozigose tem aumento de 50% de ter DA em relação

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33
Q

DA é genético?

A

Sim, mas o principal fator de risco é idade!

Tem alelo de risco e algumas formas que têm genes especificos causadores

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34
Q

Fatores de Risco

Alelos de Risco

A

Conformações genéticas específicas que aumentam o risco de a pessoa vir a desenvolver a doença em relação a pop geral

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35
Q

DA
Fatores de Risco

Mutações Causadoras

A

Mutações que vão levar a DA por mecanismos biológicos (alterações upstream)

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36
Q

DA

Via não-amiloidogênica: Não gera depósito amilóide

Questões mais pegadinhas

A

Gene da proteína precursora amilóide (localizado no cromossomo 21) - todos nós temos.

Esse gene vai traduzir a
APP (proteína precursora amilóide) que vai ser clivada por secretases - alfa.

Vai clivar em um domínio
intracelular e vai separar em outra fração que é a app solúvel (que será metabolizada)

Via normal: vida segue normalmente

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37
Q

Via amiloidogênica
(patogênica)

É a cascata amilóide que gera a DA!

A

Ao invés da alfa-secretase, vai ter a beta-secretase e a gama-secretase…no domínio intracelular vai gerar uma app nao solúvel…

A beta amilóide vai ser insolúvel….que vai acumular e formar PLACAS NEURÍTICAS EXTRACELULARES (placas que ficam nos neurônios no extra-celular)

No domínio intracelular - vai gerar Tau hiperfosforilzada …que vai ser os EMARANHADOS NEUROFIBRILARES INTRACELULARES

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38
Q

GeneS da proteína precursora amilóide (APP) que vai determinar se a pessoa vai ter uma via amiloidogênia ou não-amiloidogênica.

Emaranhados neurofibrilares e placas neuríticas

A

Eventos up-stream - DA precoce
Mutação na APP (cromossomo 21)
Mutações psen1 e psens2 (proteínas do complexo y-secretases) presenilina (pré-senil), antes da senilidade

Eventos down-stream - DA tardia
APOe4 (“menos eficaz na limpeza” que vai gerando emaranhados neurofibrilares e placas neuríticas)

Transporte de lipídios e desfechos na cascata. Aí vai desenvolver a DA

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39
Q

Quais são os 3 genes que estão associados a mutações em eventos upstream

Para memorizar a genética

App, PSEN1, PSEN2

A
  • APP - tb esta cromossomo 21 - S.Down (trissomia do 21) é FR para DA
    “tem um cromossomo 21 a mais”
  • PSEN1 e PSEN2 está relacionado a sintetases gama
  • Padrão autossômico dominante
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40
Q

Eventos down-stream –> DA tardia
Qual o nome do alelo? Qual evento? Qual tipo de dç? Qual aumento de risco em
Homozigose?

A

Alelo de risco
Downstream
DA tardia, esporádica
Aumento do risco de 1,5 em homozigose.

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41
Q

APP, PSEN1 e PSEN2

  1. Aonde acontece as mutações?
  2. Qual o cromossomo envolvido?
  3. Onde estão as PSEN1 e PSEN2?
  4. Como é o padrão?
A
  1. Em eventos upstream
  2. APP no cromosso 21 –> Sd de Down
  3. Complexo de sintetases gama
  4. Autossômico dominante
42
Q

APOEe4

  1. Como é o gene acometido?
  2. Aonde acontece as mutações?
  3. Qual tipo de DA que causa?
  4. Como que aumenta a probabilidade?
A
  1. Alelo de risco
  2. Downstream
  3. DA tardia, esporádica
  4. Aumento do risco 1,5 x em homozigose
43
Q

Para memorizar a genética

Qual o mmm?

A

“pré-senilila e a precursora vem antes e a outra vem APÓes”

44
Q

DA
Quadro clínico clássico

A
  • Continuum –> demência
    (normalidade, CCL amnéstico, demência)
  • 4 “A”s:
  • Amnésia
  • Afasia (pode ser só um déficit de nomeação)
  • Apraxia (perda de comportamentos aprendidos)
  • Agnosia (perda de reconhecimento/conhecimento específico)
  • Síndrome do “lobo temporal mesial” progressiva
  • Distúrbio mais proeminente de memória episódica VERBAL e VISUAL;
  • Sintomas ansiosos, depressivos, irritabilidade e distúrbios do sono são comuns - não são distúrbios do sono REM. Aqui é diferente das alfa-sinucleinopatais.

Ex: “síndrome afetiva da DA”. Dificil de diferenciar na depressão no idoso.

Se melhor da ansiedade e da depressão, mas não melhora o cognitvo, pensa

45
Q

DA
Formas clínicas atípicas

A

Atrofia cortical posterior: disfunção precoce e proeminente visuespacial (dificuldade de lidar com ambiente por causa do processamento visual).

Afasia primária progressiva logopênica: dificuldade de nomeação e repetição, com erros fonológicos, sem disartria e distúrbios gramaticais.
Obs: Qualquer outra (Afasia Primária Progessiva) que nao seja a logopênica, é DFT!

Variante frontal/comportamental ou disexecutiva: síndromes frontais precoces. Dificil fazer o DD, talvez o definitivo seja o pós-mortem e os biomarcadores.

46
Q

DA

EVOLUÇÃO DOS SINTOMAS

Leve

A

Cognitivos: Desorientação espacial leve, faltam palavras, perda de objetos, esquece compromissos

Psiquiátricos: Sintomas ansiosos, depressivos, isolamento social, irritabilidade

Não Psiquiátricos: Distúrbios do sono variados. Em geral, não tem distúrbio comportamental.

47
Q

DA

EVOLUÇÃO DOS SINTOMAS

Moderada

A

Cognitivos: Desorientação espacial, apraxia leve, déficit de cálculo, julgamento

Psiquiátricos: Sintomas ansiosos, depressivos, isolamento social, irritabilidade

Não Psiquiátricos: Falta de apetite, sintomas extrapiramidais leves (não é parkinsonismo), incontinência leve, mioclonias ocasionais

Pode ter alucinações

48
Q

DA

EVOLUÇÃO DOS SINTOMAS

Grave

A

Cognitivos: Apraxia grave, consistente, déficit grave de reconhecimento, afasia grave

Psiquiátricos: Alucinações, apatia acentuada

Não Psiquiátricos: Distúrbios de marcha, rigidez, incontinência, crises epilépticas.

49
Q

Sobre as alucinações nas demências, em qualquer fase, em qualquer demência. É o que?

A

Muito comum!

Seja pelo medicamento, seja pela doença de base.

Em CL é mais no início da doença. Em DA é mais nas fases finais da doença.

50
Q

DIAGNÓSTICO DA DA

Critérios diagnósticos:
CCL ou TNM devido a DA

A

Primeiramente tem que preencher critérios de CCL ou TNM

  • TNM por DA provável: mutação causadora ou declínio progressivo documentado sem etiologis mista.
  • CCL por DA provável: mutação causadora
  • CCL por DA possível - declínio progressivo documentado sem etiologia mista.
51
Q

DIAGNÓSTICO DA DA

Exames complementares e biomarcadores

AS vezes já esta em vezes moderadas da doença.

A
  • RM do encéfalo: Diferencial e pode haver atrofia aumento hipocampal/temporal
  • PET-FDG: Hipometabolismo temporo-parietal bilateral e posterior do cíngulo.
  • Novidades: PET com marcador para beta-amilóide e tau
  • Biomarcadores no LCR: REDUÇÃO de beta-amilóide e AUMENTO de tau hiperfosforilada.
  • Biomarcadores plasmáticos: ainda sem padronização, pesquisa-se tau.
52
Q

Classificação ATN

Leva em consideração biomarcadores específicos de neurodegeneração

A

A: beta-amilóide
T: p-tau
N: (RM, t-tau): (Biomarcadores de neurodegeneração)

A+, T-, N- (tem o substrato biológico, mas não tem a doença)

N: elevação dos níveis p-tau total no LCR, hipometabolismo na fdg-pet, sinais de atrofia cortical da RM

53
Q

Tratamento da DA

A

Não-farmacológico:
Exercícios físicos regulares - isso diminui cascata amilóide

Psicoterapia

Treinamento cognitivo

Terapia Ocupacional (apatia) - abp friza isso!

Outras: musicoterapia, aromaterapia

54
Q

Tratamento da DA

Tratamento de sintomas psiquiátricos
Depresso? Apatia? Agitação?

A

Depressão - ISRS e ISRS (baixa evidencia)

Apatia - AD/anticolinest/estimulantes

Agitação - medicamentos apenas de colocam em riscos (ISRS, AP).
Ex: A agitação pode ser em decorrência de dor. Ex: pode ser uma artrite.

55
Q

Tratamento da DA

Tratamentos específicos

A
  • Anticonlinesterásicos (Donepezila, Rivastigmina, Galantamina). Tb nao modificam a evolução da dç.
  • Memantina: Anti(parcial) - NMDA
    “não modifica a evolução da dç, mas é bom para os sintomas cognitivos”. Só tem validação em nível moderado - em associação com anticolinesterásico. Pode usar só a memantina se tiver alguma contra-indicação ao uso dos AC´s - ex: eventos cardiovasculares.
  • Medicamentos modificadroes da doença: Aducanumab, outros

os anticolinesterásicos são bons para o início da doença.

56
Q

Aducanumab

O que é?
Qual é a proposta?

A
  • Anticorpo monoclonal anti-ABeta (antiamilóide)
  • Modificadora de doença

Dose dopendente - ao menos de 10 mg/dia.

57
Q

Aducanumab

O que faz? O q faz?

Como é a dosagem ?

A
  • Reduz depósito amilóide patológico
  • Dose dependente, maior em 10 mg/Kg (a partir dessa doagem quefica bom)
58
Q

Aducanumab

Quais são as complicações? (isso caiu)

Alterações de neuroimagem relacionadas ao amilóide

i

A
  • ARIA (amyloid imaging abnormalities)
  • ARIA - E (Edema e efusão) (MAIS COMUM) É EDEMA!
  • ARIA - H (microbleeds e siderose superficial - depósito de ferro)
  • Casos leves: continuar medicação, exceto ARIA-H SINTOMÁTICA. (efeitos extrapiramidais, sangramentos, hemiparético)

Para a abp o mais comum vai ser o edema cerebral!

59
Q

SINUCLEINOPATIAS X TAUPATIAS

SINUCLEINOPATIAS
Quais são?(3)
Qual o mmm das 3?

Slide importante!

A

-D.C. Lewy
-D. Parkinson
-Atrofia de múltiplos sistemas (AMS)

“ParkinSINismos” (Parkinson e DCL)
“AMSinucleína”

60
Q

SINUCLEINOPATIAS X TAUPATIAS

TAUPATIAS

Quais são?
Qual o mmm das 3? Relacionado ao TAU?

Slide importante!

A
  • DA
  • DLFT (Degeneração Lobar FrontoTemporal)
  • Paralisia supranuclear progressiva (PSP)

Tauzaimer, DLFTau, PSP-tau

61
Q

Doenças por depósitos de alfa-sinucleína

Alterações metabólicas variadas

Alfa-sinucleína nos
Agregados INTRACELULARES
(mecanisnom fisiopatológico mais simples)

A

Corpúsculos de Lewy
- Alfa- sinucleína
- Ubiquitina
- Neurofilamento
- Depósitos corticais e substância negra

62
Q

Doenças por depósitos de alfa-sinucleína

Alterações metabólicas variadas

Alfa-sinucleína nos
Agregados extracelulares

A

Outras formas de sinucleopatias
mais raro.
Não aprofundar

63
Q

Fatos relevantes das sinucleopatias

Doença de Parkinson

A

Sintomas pré-motores:
(hiposmia, constipação)

Sintomas motores: Bradicinesia/acinesia (movimentos lentificados)
mais (pelos menos):

  • Rigidez
  • Tremor
  • Instabilidade postural

Demência: Tardia - 10, 9 anos após sintomas motores.

64
Q

Fatos relevantes das sinucleopatias

Demência por Corpúsculos de Lewy

A
  • Segunda causa neurodegenerativa de demência mais comum
    (prevalência 7,5%). A mais comum é DA.
    De todas as DEMÊNCIAS, Lewy é a terceira, depois da vascular.
  • Parkinsonismo depois da demência em geral (média de 2 anos após os sintomas cognitivos)
65
Q

Fatos relevantes das sinucleopatias

Atrofia de Múltiplos Sistemas

A
  • DISAUTONOMIAS (taquiarritmia, fluetuações graves de PA, sudorese inesplicada, hipotensão ortostática) severas e precoces
  • Subtipo cerebelar (MSA-c) e parkinsoniana (MSA-p) (mais comum)
  • Imagem: Hot-cross-bun-sign
66
Q

Demência por Corpúsculos de Lewy

CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS (consórcio internacional)

Quais são? (3) O q precisa ter?

A
  • Obrigatório
  • Centrais ou nucleares
  • De suporte

Precisa de 2 centrais
ou
1 central mais 01 ou 02 de suporte;

67
Q

Demêiancia por Corpúsculos de Lewy

CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS (consórcio internacional)

Qual é o critério obrigatório?

A

Demência - declínio cognitivo progressivo suficiente para afetas as AIVD`S.

68
Q

Demência por Corpúsculos de Lewy

CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS (consórcio internacional)

Qual é são os critérios centrais ou nucleares? (4)

A
  1. Flutuação do nível de consciência
  2. Alucinações visuais complexas de forma precoce na doença - ex: ver um homem com asas
  3. Distúrbio comportamental do sono REM (teatralização dos sonhos). Tem que fazer polissonografia com eletromiografia de mento;
  4. Parkinsonismo
69
Q

Demência por Corpúsculos de Lewy

CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS (consórcio internacional)

Qual é são os critérios de suporte?

A
  • Hipersensibilidade a neurolépticos. “paciente fica muito mal desproprorcional a dose)
  • Sintomas físicos (disautonomia, incontinência urinária, sonolência diurna excessiva), sintomas neuropsiquiátricos.
70
Q

Demência por Corpúsculos de Lewy

BIOMARCADORES

A
  • Medicina nuclear
    marcadores dopaminérgicos (DAT-sac ou TroDAT) REDUZIDOS nos núcleos da base.
  • Redução de captação em cintilografia miocárdica (123-MIBG) - disautonomia simpática pós-ganglionar
  • Transtorno Comportamental do sono REM comprovado em polissonografia; (No distúrbio o paciente perde a atonia).
  • Outros: preservação do lobo temporal - reforça diagnóstico de DCL

PET-FDG: occipital red (marcadores de metabolismo reduzidos no córtex occipital), preservação da região occipital, “ilha insular” - preservação da região;

EEG: ondas lentas posteriores.

71
Q

Disautonomias caminham junto com que?

A

Alfa-sinucleinopatias
(Levy, AMS, Parkinson)

AMS: precoce e grave

Parkinson: tardia

Lewy: menos significativa clinicamente, mas fácil de ver com biomarcadores tipo com cintilografia miocárdica.

72
Q

Demência por Corpúsculos de Lewy

Qual o mmm?

A

“Demência disexecutiva + FARPas”

Flutuações Cognitivas
Alucinações Visu Compl
REM-sleep disorder
Parkinsonismo

*disexecutiva ou disatencional
* Comprovar com exame ou clinicamente.

73
Q

INSÔNIA

(Encaixado em Lewy justamente para lembrar do Distúrbio Comportamental do sono REM que acontece em Lewy).

A
  • Tr. do sono mais comum
  • 30 a 50 % são sintomas de insônia
  • todos os tr. neurocognitivos podem geram prejuízos no sono;
74
Q

INSÔNIA
EPIDEMIOLOGIA

  1. Qual o transtorno do sono mais comum?
  2. Quantos por cento da pop tem o transtorno completo?
  3. Quantos por cento tem sintoma de insônia?
  4. Comum em qual sexo?
A
  1. Insônia
  2. 15%
  3. 30-50%
  4. Mulheres
75
Q

Todas as demências podem piorar insônia?

Qual doença dá mais distúrbio do sono?

A

SIM!

Doença de Alzheimer!

76
Q

INSÔNIA

Critérios DSM-5

A

Dificuldade para iniciar ou manter o sono persistentemente e por pelo menos:
< 3x/semana
< 3 meses
Maaaais….
Consequências (perda de qualidade de vida) : fadiga, déficit cognitivo, perda de performace, sonolência diurna excessiva, tr. humor, comportamentais, etc.

*Não atribuídos a medicações ou drogas

Tem o diagnóstico de Transtorno de Insônia Crônico.
Se menos que 3x/semana por menos de 3 meses: Transtorno de Insônia por Curto Prazo.

77
Q

INSÔNIA

Qual o tratamento? (3)

A
  • Higiene do sono
  • Medicações indutoras do sono
  • TCCi
78
Q

INSÔNIA

Quais as medicações?

A
  • Drogas Z - pode dar parassonias do não- REM
  • Mirtazapina
  • Doxepina (2-6mg) - bom efeito histaminérgico. Bom para insônia inicial.
  • Trazodona
  • Melatonina (âncora)
  • Amitriptilina
  • Suvorexant (antagonista orexina)
79
Q

INSÔNIA

Quais as consequências da insônia?

A
  • Aumento de 3-5 vezes o risco de HAS/Outros transtornos mentais e outras “doenças médicas” (não psiquiátricas)
80
Q

SÍNDROME DA APNÉIA OBSTRUTIVA DO SONO

O que é?

A

Ausência ou redução do fluxo aéreo levando a hipopnéia, apnéia ou dessaturação.

81
Q

SÍNDROME DA APNÉIA OBSTRUTIVA DO SONO

Quais são os fatores de risco?

A
  • Sexo masculino
  • Obesidade
  • Uso de benzo, opióides e outros hipnóticos
  • Perímetro abdominal/cervical
82
Q

SÍNDROME DA APNÉIA OBSTRUTIVA DO SONO

Qual a principal característica clínica?

A
  • Sonolência excessiva diurna + roncos (não é muito específico) (tem gente que ronca e não tem apnéia)
83
Q

SÍNDROME DA APNÉIA OBSTRUTIVA DO SONO

Como é feito o diagnóstico e estratificação de gravidade?

A

Polissonografia

  • IAH>5 (Índice da Apnéia/Hipopnéia) > 5
    ou
  • > 15 eventos obstrutivos respiratórios/hora

-Aumento de risco de doenças cardiovasculares em geral - incluindo AVC.
Causa de AVC em jovens! é fator de risco independente!

84
Q

SÍNDROME DA APNÉIA OBSTRUTIVA DO SONO

Qual o tratamento?

A

Perda de peso, CPAP, eventualmente dispositivos e cirurgias

85
Q

SÍNDROME DA APNÉIA OBSTRUTIVA DO SONO

O que faz o músculo genioglosso?

A

Impede o colapso posterior da língua

86
Q

SÍNDROME DA APNÉIA OBSTRUTIVA DO SONO

O que faz o músculo tensor e elevador do véu palatino?

A

Avanço e elevação do palato mole

87
Q

SÍNDROME DA APNÉIA OBSTRUTIVA DO SONO

O que favorece a deposição de gordura nas almofadas parafaríngeas e músculos faríngeos?

A

Estreitamento de via aérea.

88
Q

Qual a definição de parassonias?

A
  1. Eventos físicos ou experienciais indesejáveis na entrada, durante ou na saída do sono:
    movimentos, comportamentos,
    emoções, percepções, sonhos ou atividade do sistema nervoso autônomo.
89
Q

Parassonias do NREM

Quais são?

mais profundo e nao tem sonhos.
n1,n2,n3

A
  1. Despertar confusional
  2. Sonambulismo
  3. Terror noturno (pânico, medo sem motivo, a pessoa acordar gritando)
  4. Desordem alimentar relacionada ao sono
90
Q

Parassonias do REM

Em adulto: pensar em alfasinucleinopatia - até que se prove o contrário.

Em crinças, pensar em narcolepsia.

A
  1. Distúrbio Comportamental do REM
    (paciente perde a atonia do sono REM - vai ter a teatralização dos sonhos)

Adulto: pensar em Lewy ou Parkinson
Criança: narcolepsia

  1. Paralisia isolada recorrente do sono
  2. Transtorno de pesadelo

REM : esta relacionado a alfasinucleionapatis em geral. Não DA!

91
Q

Zolpidem pode levar a q tipo de parassonias?

A

parassonias do nao-REM!

Mas é uma indicação para o tratamento de insônia!

92
Q

Qual é o efeito da dozepina?

A

2-6 - efeito histaminérgico
Bom para insônia inicial

93
Q

Qual medicação que é antagonista da orexina?

A

Suvorexant

94
Q

PARASSONIAS
Qual é a frase que resume?

A

Experiências indesejáveis durante o sono!

95
Q

TRATAMENTO DA DCL

DEMENCIA

A
  • AntiColinesterásicos (menor evidencia que na DA)
    Rivastigmina, Donepezila, Galantamina
96
Q

TRATAMENTO DA DCL

Depressão, ansiedade, pânico
Qual medicação pode ajudar?

A
  • Anticolinesterásicos podem ajudar
  • Bupropiona
  • Venlafaxina
  • ISRSs

Pode haver hipersensibilidade a neurolépticos.

97
Q

TRATAMENTO DA DCL

Apatia

A
  • Anticolinesterásicos (Rivastigmina, Donepezila, Galantamina)
  • Modafilina

lembrar de medidas não farmacológicas.

98
Q

TRATAMENTO DA DCL

Distúrbio Comportamental do sono REM

A
  • Melatonina 3-6 mg
    2 horas antes de dormir.
  • Clonazepam é alternativa, mas evita-se.
99
Q

TRATAMENTO DA DCL

Parkinsonismo

A
  • Levodopa (prolopa, parkidopa)

FIM DA PRIMEIRA AULA!!

100
Q

TRATAMENTO DA DCL
Agitação

A

Cuidado com AP´s.
Hipersenssibilidade é comum

AD´s ajudam, mas têm baixa evidência!

101
Q

Dúvida

Se o pacinete já toma uma medicação para dormir, qual deve ser a conduta ao pedir uma polissonografia?

A

mantém a medicação e coloca na descrição.
Não é ideal colocar um remédio novo e pedir a polissono!

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