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INTENSIVO > PSICOFARMACOLOGIA 01 > Flashcards

PSICOFARMACOLOGIA 01 Flashcards

1
Q

FARMACODINÂMICA

é como o medicamento atua no corpo

Quais são as 3 coisas?

A
  • Mecanismo de ação
  • Efeitos colaterais
  • Interação medicamentosa ex: duas medicações sedativas
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2
Q

FARMACOCINÉTICA

É como o corpo atua no medicamento.

Quais são as 4 coisas?

ABSORÇÃO

Absorção
Distribuição
Metabolização
Excreção

A
  1. Absorção - entereal, PE, mucosa x transdérmico
    (biodisponibilidade, lipofílico, tempo)

Ex: paciente que tem bariátrica tem menor área de absorção, paciente que está com diarréia.

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3
Q

FARMACOCINÉTICA

É como o corpo atua no medicamento.

Quais são as 4 coisas?

DISTRIBUIÇÃO

A
  1. Distribuição - pode ou não se ligar às proteínas plasmáticas. Fármacos com muitas frações ligadas, a fração ligada não vai ter tanta atuação. Vai agir mais quem estiver livre da proteína.
    Proteínas (albumina) e vascularização (gordura –> depósito)
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4
Q

FARMACOCINÉTICA

É como o corpo atua no medicamento.

Quais são as 4 coisas?

METABOLIZAÇÃO
Quais são as duas fases?

A
  1. Metabolização - fase 1 (o/r) (oxidação e redução)
    é a etapa das cip´s (2d6, 3a4). Vai alterar as estruturas

Fase 2 (Conjugação e hidrólise)Vai inativar ou excretar.

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5
Q

FARMACOCINÉTICA

É como o corpo atua no medicamento.

Quais são as 4 coisas?

EXCREÇÃO
E OUTROS

A
  1. Excreção
    Renal (urina - substâncias hidrofílicas) e biliar (fezes).
  2. Outros (gliconidação - vai acrescentar ácidos e outras moléculas. Não são só as cyp´s, mas as cyp´s são muito importantes para a psiquiatria.
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6
Q

MMM CIPÓ

O que é o mmm cipó?

A

NA CIP TEM OXIDAÇÃO…É NA ETAPA DE METABOLIZAÇÃO

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7
Q

O que faz os inibidores da CYP?

A

Aumenta os níveis de outros fármacos ( a enzima trabalha menos)

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8
Q

O que faz os indutores da CYP?

A

Reduz os níveis de outros fármacos (a enzima trabalha mais)

Ex: Carbamazepina - forte indutora de cyp3a4. Faz muito a redução de quetiapina, por exemplo. Isso influencia as dosagens que seriam alvo.

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9
Q

VIAS DOPAMINÉRGICAS

Como é feita a conversão?
Como é o mmm?
Quem faz a degradação?

A

l-tirosina
DOPA
Dopamina
Noradrenalina

CATACOLA - TIRA

cont, mao

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10
Q

Quem faz parte da família D1 - exitatórios?

A

D1 e D5

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11
Q

Quem faz parte da família D2 - inibitórios?

A

D2, D3, D4

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12
Q

Qual receptor que a dopamina possui maior afinidade?

A

D3

Isso implica que precisa de menos dopamina para fazer o receptor funcionar. Diferente de outros transmissores que nem sempre estarão fortemente ligados.

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13
Q

Via talâmica
Está ligada a que?

A

Ligada ao sara e manutenção de sono e vigília

Múltiplos locais, substancia cinzenta periaqueductal, etc.

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14
Q

Via túberoinfundibular

A

Saí do hipotálamo e vai para o infundíbulo da Adenohipófise

Fármacos que fazem antagonismo de D2 afetam a adenohipófise e provocam hiperprolactinimia (galactorréia, amenorréia, disfunção sexual, ginecomastia)

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15
Q

Via nigroestriatal
(vias de movimento)

A

Sái da substância nigra (tronco) e vai para estriado dorsal e depois para CETC (córtex estriado tálamo cortical)

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16
Q

Via nigroestriatal

A dopamina incentiva o movimento direta e ….

A

indiretamente (caminho mais longo)
Bloqueio de dopamina significa diminuir o movimento!
Vai acontecer parkinsonismos.

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17
Q

O que acontece quando usamos um anticolinérgico?

A

Redução da ação da AcetilColina, que também tem um papel de não conseguir ativar o neurônio gabaérgico inicial

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18
Q

Quais os efeitos negativos anticolinérgicos?

A
  • Constipação
  • Visão turva
  • Boca seca
  • Sonolência
  • Disfunção cognitiva

Vai agir em receptores perifpericos.

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19
Q

Distonia Aguda

“Não sabe quando bloqueia, não sabe quando ativa.”

A

Contração espasmódica - face, pescoço e crise oculógira.

Injeção IM de anticolinérgico. Tem que ter um ação mais rápida.

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20
Q

Acatisia

A

Sensação de inquietação interna, paciente marchando.

  • Beta-bloq
  • Beta-adrenérgico
  • Benzo - é o que mais usa até o paciente ter melhora.
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21
Q

Síndrome Neuroléptica Maligna

(não é efeito exclusivo dos AP´s)

A
  • mortalidade é alta
  • raro, mas grave quando acontece. 0,01 a 0,02 dos pacientes em uso de AP´s.
  • homens jovens tem mais chances de acontecer do que mulheres e idosos. Viés da esquizofrenia?
  • Rigidez, agitação, febre, sintomas autonômicos
  • Laboratório: aumento de cpk, leucocitose, tgo/tgp, mioglubinúria (pode levar aumento da creatinina, IRA)
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22
Q

Síndrome Neuroléptica Maligna

Cite 2 diagnósticos diferenciais.

A

DDX:
1. Sd serotoninérgica (vai ter mioclonias, hiperreflexia, muitas náuseas)

  1. Catatonia Maligna
    (entender como estava ANTES da rigidez). Já vai estar catatônico antes. Se tiver flexibilidade cérea é indicador de ser catatonia maligna. Tratamento é com ECT, bnz.
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23
Q

Síndrome Neuroléptica Maligna

Como é o tratamento?

A
  1. Suspender AP
  2. Suporte clínico
  3. Bromocriptina, dantrolene (efeito mais impactante)
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24
Q

Dopamina ligando a D2 faz estimulo—-

A

negativo e reduz liberação de prolactina

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25
Q

ação antagonista de d2

A

galactorréia, ginecomastia, disfunção sexual

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26
Q

SINDROME NEUROLÉPTICA MALIGNA

A

MEDICAÇÕES QUE FAZEM BLOQUEIO DOPAMINÉRGICO

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27
Q

SINDROME NEUROLÉPTICA MALIGNA

A
  • Raro, porém grave.
  • Dá mais em homens
  • Rigidez, agitação, febre (vai gerando calor), sintomas autonômicos,
  • aumento cpk, mioglubinúria –> IRA,
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28
Q

SINDROME NEUROLÉPTICA MALIGNA
ddx

A
  • Síndrome serotoninérgica
    (tem muita náuseas, mioclonias, hiperreflexia)
  • Catatonia maligna (tem que ver como o paciente estava antes). tem que ver como o paciente estava antes…na catatonia já estava antes. NA CM responde mais a bnz e ect.
  • bromocriptina, dantrolene (mais impactante), amantadina, bnz
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29
Q

Discinesia Tardia

1.O que acontece se retirar o AP?
2. O que acontece se aumentar a dosagem?
3. Então, usar qual medicação? (2)

A
  1. Se retirar o AP, pode piorar o quadro de DT (pelo menos, inicialmente).
  2. Subir a dose, pode melhorar temporariamente. Porém, vai fazer isso de novo (mesma hiperssensibilidade)
  3. Pode trocar para um ap que tenha menor risco de DT ex: Clozapina (vários mecanismos de ação).
  • Utilizar inibidores da VMAT2
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30
Q

DT - por quanto tempo os movimentos devem estar presentes e em qual ocasião eles desaparecem?

A

Movimentos coreatoneóides irregulares, involuntários e anormais de movimento da cabeça, membros e troncos.
- 4 semanas
- Desaparecem no sono (isso porque as vias de moviementos ficam desligadas).

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31
Q

DT
Quais são os movimentos mais comuns? e quais são os mais graves?

A

Bucomastigatório e abrir e fechar de mãos.

Grave: aerofagia, eructação, grunchido

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32
Q

Quanto tempo de uso tem que ter para aparecer os sintomas?
Como é o tempo nos idosos?
Qual a diferença de tempo entre medicação VO e LP?

A

Uso por pelo menos 3 meses ou 01 mês nos idosos
ou
4 semanas após suspensão VO
ou
8 semanas após suspensão LP

Se começar após esse prazo, tem que procurar outras causas.

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33
Q

Discinesia Tardia
O que é o vmat 2?

A

Transportador vesicular (coloca dentro da vesícula)

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34
Q

Quais substâncias pioram a DT?

A

Psicoestimulantes, retirada de AP, anticolinérgicos

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35
Q

Quais são os inibidores da vmat 2 ?

A
  • Tetrabenazina
    (indicação é D. Hungshiton). Tolerabilidade ruim. Ec´s (sedação, parkinsonismo, risco de depressão e suicídio.
    Muitas tomadas ao longo do dia. Rapidamente metabolizada por 2d6.
  • Deutetrabenazina - molécula “melhorada”. Só 2x ao dia. Tornou a metabolização mais lenta. Tem menos efeitos colaterais. Tb tem indicação D. Hungshiton.
  • Valbenazina (mais indicada para DT) (inibidor mais seletivo para vmat2) (diminui risco de suicidalidade)
    Melhor opção. Só uma vez ao dia. Menos efeitos colaterais.
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36
Q

VIA MESOLÍMBICA

Em qual situação ela está ativada?

A

Na psicose!

Muita liberação de dopamina!

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37
Q

VIA MESOLÍMBICA

Da onde que sai e para onde que vai? O que regular?

Está presente em quais estruturas? lembrar mmm.

A
  • SAI DA ATV E VAI PRA O NA (estriado ventral)
  • Regula emoções, motivação, prazer, recompensa
  • CPF NA TV
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38
Q

Via mesolímbica
O que acontece se estiver hipoativada? 1 exemplo de transtorno.

A

Anedonia, apatia, falta de energia.

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39
Q

Via Mesolímbica

Sintomas obsessivos/compulsivos
causados por AP
Quais são os dois mecanismos prováveis?

A
  1. Antagonismo 5ht2a (mais liberação de dopamina para o estriado)
  2. Antagonismo 5ht2c - (mecanismo) clozapina e olanzapina.
    Mais dopamina para o córtex - mais o córtex órbito frontal.
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40
Q

VIA MESOCORTICAL

Saindo da AREA TEGMENTAR VENTRAL (tronco) –> CPF

Quais regiões do córtex (2) e suas funções relacionadas na esquizofrenia. Como ficam essas vias?

A

CPF DORSOLATERAL - cognição e funções executivas. Relacionado a sintomas COGNITIVOS da F20.

CPF VENTROMEDIAL - Emoções e afetos . Sintomas NEGATIVOS da F20.

Essas duas vias estarão hipoativas!

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41
Q

ANTIPSICÓTICOS CONVENCIONAIS

(não dar muita importância)

A
  • FENOTIAZINAS
    (2 grupos)
  • ALIFÁTICAS: Clorpromazina, Levomepromazina
  • PIPERIDÍNICAS: Periciazina e Tioridazina
  • PIPERAZÍDICAS: Trifluoperazina e Flufenazina
  • BUTIROFENONAS: Haldol
  • TIOXANTENOS: Zuclopentixol
  • DIFENILBUTILPIPERINAS: Pimozida (também pode ser usada em Tourrete)
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42
Q

Qual o tempo de meia vida do haldol?
(mais importante)

A

21 dias!

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43
Q

Qual o pico de ação do Haldol Decanoato?

A

3 a 9 dias

(nos primeiros dias convém usar VO)

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44
Q

Como é a taxa de ligação proteica do AP´s convencionais?

A

Alta - 90%!

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45
Q

“A cmbz é a vilã dos aps”
Pq?

A

Haldol e levomepromazina são metabolizados por CYP3A4.
A cmbz reduz a concentração deles.

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46
Q

AP - Clorpromazina

A

Antagonista alfa-1
Hipotensão e sedação

Antagonismo H1- histaminérgico
sedação e ganho de peso

Anti-d3/d2

Muito sedativo

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47
Q

AP - Haldol

A

Antagonismo d2 potente
possui formulação de depósito

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48
Q

AP
Amisupirida

Como é o MA?

A

Antagonismo D2/D3 (autorreceptor)

Menos chances de SEP´s e ganho de peso.

Dá muita hiperprolactinemia.

Parece ser mais seletiva para os receptores mesolímbicos e mesocorticais do que os nigroestriatais. Por isso, dá menos SEP´s.

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49
Q

AP´s Atipicos.

Precisa falar do que primeiramente?

A

Receptores serotoninérgicos!

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50
Q

Receptores 5ht

Pré-sinápticos
5ht1a e 2b (somatodendriticos)
1B/D - terminal axônico

Qual a função?
Quem é antagonista 5ht1b/d potente?

A

Autorregulação

Ziprasidona

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51
Q

Receptores 5ht pós sinpáticos
5ht1a é sempre inibitório, mas a maioria ligada em que?
Vai acontecer liberação de quais receptores?

A

GABA

Liberação de outros NA, DA, ACH - melhorando outras funções - melhorando vias de ansiedade.

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52
Q

5ht1b

Inibitório pré-sináptico
Se faz bloqueio, consegue liberar o que?

A

FAz liberação de NA, DA, ACH, histamina

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53
Q

5ht2a
é sempre o que?

A

Sempre exitatório

Se liga a outros nt´s.

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54
Q

5ht2c (muito importante)

A
  • exitatório - interneuronios GABA (quase sempre vai estar aí)
  • regiões corticais - regularizando nora e dopa.
  • bom é antagonizar 5ht2c (olan, agomelatina, quet, mirtazapina)
  • ação antianedônica - ação que melhora a motivação
  • ad causam embotamento, apatia - diminui liberação de nora e dopa no córtex. Essa é uma das teorias.
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55
Q

5ht-3

É o único ionotrópico.

A
  • bloqueia liberação de ACH e NA
  • Efeito pró-cognitivo - Mirtazapina, vortioxetina, ondasetrona (Antagonismo 5ht3)
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56
Q

5ht7

A

Exitatório
Relacionado a liberação de glutamato cortical
Antagonista 5ht7 - tratamento do humor e Ap´s.
Vortioxetina e outros AP´s.

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57
Q

5ht6

A

Regulam a liberação de ach
efeito pro-cognitivo.
Clozapina, Olanzapina, Asenapina

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58
Q

Teoria serotoninérgica

Inibição de 5ht2a faz efeito positivo na função….

A

antipsicótica
(efeito positivo de tratamento)

59
Q

Via túberoinfundibular

A serotonina faz o que com que prolactina?

A

Dopamina manda bloquear a liberação de prolactina.

Serotonina manda liberar mais prolactina.

60
Q

Agonismo 5ht1a

  1. Pré-sinático faz o q?
  2. Pós-sináptico faz o q?
  3. Ambas provocam o que?
  4. Quais exemplos de medicações?
A
  1. Inibe 5ht - aumento dopa no estriado
  2. Reduz Glutamato
  3. Aumento DA no estriado
  4. Aripriprazol, Brexpriprazol, Cariprazina
61
Q

APS ATÍPICOS

Tabagismo: induz CYP1a2

A

Clozapina e olanzapina pode precisar de doses maiores em pacientes tabagistas

CYP1a2: Clozapina, Olanzapina, Asenapina
CYP3a4: Quetiapina (muito influenciada pela CBMZ)

62
Q

Clozapina

A
  • mais em 5ht2a e vários outros receptores. Atua mais em 5ht2 do que D2.
  • Dá mais sintomas de
    toc´s
  • morte subita, arritmias
63
Q

Clozapina

Pq dá menos efeitos extrapiramidais e também menos hiperprolactinemia?

A
  1. Bloqueia pouco D2 (mesmo motivo para os dois).
  2. Sialorréia - contornar com colírio de atropina.
64
Q

EFETEITO COLATERAIS DOS AP´S

CONVULSÕES

A

Principal: Clozapina
os outros são relativamente seguros nas convulsões, apesar de todos baixar um pouco os limiar convulsivo.

AConvulsivantes tendem a acelerar o metabolismo dos ap´s.

65
Q

EFETEITO COLATERAIS DOS AP´S

MIIOCARDITE

A
  • raro para clozapina
  • eosinofilia causado pela Clozapina.
66
Q

EFEITOS COLATERAIS - AP´s -
Clozapina

A

Arritmias
Mais comum: Fibrilação atrial
Relacionado a aumento do QT!

67
Q

Qual é o efeito mais temido no uso da Clozapina?

A

AGRANULOCITOSE
(efeito grave, porém com baixa prevalência)

O risco de acontecer no primeiro ano é maior.

leuco< 3000
Nt < 500

Suspender? Aí tem que contextulizar - pode retornar com cuidado.

68
Q

Qual outra medicação que também podem causar agranulocitose?

A

Mirtazapina também pode causar

69
Q

Olanzapina

Age em quais os principais receptores?

A

5ht2a
d2
d3
d4
Anti-histamínico
Anti-colinérgico
Bloqueador alfa adrenérigico

70
Q

Como se dá o mecanismo antidepressivo da Olanzapina?

A

5ht2c + alfa2
Antagonista (maior liberação de noradrenalina)

71
Q

pq a quetiapina funciona como antidepressivo na depressão bipolar?

A

Liberação de NAT, anti 5ht2, 5ht2c e anti alfa 2 + Agonista 5ht1a - efeito antidepressivo.

72
Q

Quetiapina

É metabolizada por qual enzima?

A

CIP3A4

73
Q

Risperidona

(Boa facilidade posológica)

É metabolizado por qual enzima ?

A

CYP 2d6

74
Q

Risperidona

O que o tratado fala em relação ao Haldol?

A

Mais efeitos colaterais do que o Haldol. Porém menores taxas de abandono, menor uso de anticolinérgico.

75
Q

Tem Risperidona injetável?

A

Sim!
IM a cada 2 semanas.
Dose recomendada> 25 mg, podendo chegar até 50 mg. Manter tratamento oral por 3 semanas.

76
Q

Palipelidona

O que é?

Como é o MA?

Como são as dosagens de aplicação mensal?

A partir de quanto tempo pode aplicar o trimestral?

A

Metabólito ativo da Risperidona

Ação D2, 5ht2a, antagonista alfa2 e h1

Injetável mensal
d1 - 150 mg
d8 - 100 mg
Após isso, 50 a 150 a cada 4 semanas.

Trimestral: após 4 ou mais injeções mensais.

77
Q

Ziprasidona

Quais são os 2 principais riscos?

Qual a indicação da Ziprasidona para o TAB?

Como é a posologia?

A
  • aumento do intervalo QT
  • risco de torsades pointes
  • Episódios maníacos ou mistos (FDA)
  • 2 vezes ao dia 500 kcal (após almoço e após o jantar)
78
Q

Lurasidona

Quais são as suas indicações?

A

F20
Depressão Bipolar - em monoterapia ou em associação com lítio ou avp

79
Q

Lurasidona
qual risco cardiovascular?

A

torsades pointes
geralmente almoço e juntar.
indicada na depressão bipolar, em associação ou monoterapia.

80
Q

Lurasidona

A

Monoterapia: F20 e depressão bipolar
Lítio ou AVP

Menor risco de efeitos colinérgicos

Faz metabolismo com CYP 3A4 - cuidado com a CMBZ

81
Q

Quem tem mais afinidade pelo D2?

A

As “donas”

82
Q

Aripriprazol

A

Agonista parcial D2 e
5ht1a

“se tiver liberação excessiva de dopamina naquela via, vai reduzir dopa. Se tiver baixo, vai aumentar.

83
Q

Aripriprazol
Quais as vantagens?

A

Menos ganho de peso, SEP, alterações de prolactina
Adjuvante na depressão unipolar - primeira linha.
Bom para irritabilidade no TEA.
Não é indicado para fase depressiva no TAB. É indicado para mania.
Também tem ação em D3 - tema afinidade alta.

84
Q

Brexpriprazol

A

Aprovado como adjuvante no TDM na dose de 2 mg/dia.
Antagosnimo 5ht2a
antagosnimo alfa 1
algonismo parcial 5ht1a

Menos SEP´s que o Aripriprazol.

85
Q

Brexpriprazol e Aripriprazol podem ter um pouco mais de ganho de peso em relação a qual AP?

A

Lurasidona!

86
Q

Brexpriprazol

A
  • Aprovada para depressão e nao para mania .
    é o contrário do Aripriprazol
87
Q

Cariprazina

A
  • Agonista parcial d2, 5ht1a
  • Aprovada para mania aguda e também para esquizofrenia
  • Dá menos acatisia que o Aripriprazol
  • Metabólitos de longa duração.
  • Bloqueio de D3 no estriado onde está com muita DA fazendo efeito antipsicótico - redução DA no ML
  • Na via mesocortical tem aumento da DA na MC - melhora sintomas cognitivos e negativas na F20
88
Q

O que um antipsicótico quer fazer na psicose?

A

Diminuir dopamina na via mesolímbica e aumentar dopamina na via mesocortical.
É sempre o que quer. Aparentemente a cariprasina consegue fazer isso - aumentando dopa na Mesocortical e diminuindo na ML.
Atua em D3.

89
Q

Lumateperona

A

Agonismo d2 pré-sináptico - faz com que o autorreceptor regule a liberação de dopamina. o resultado basal consegue uma ação com doses muito mais baixas.

Age mais no 5ht2A

Doses baixas são efetivas - boa tolerabilidade, causando menos efeitos colaterais.

90
Q

PIMAVANSERINA

A

Psicose na doença de parkinson
Nao tem disponível no Brasil
Não tem ação D2
Antagonista 5ht2A muito potente!

91
Q

ANTIDEPRESSIVOS

ISRS

Qual é o mecanismo de ação? Qual é o objetivo?

A

-inibidor da sert
- dessensibilização dos autorreceptores 5ht1a
(É O PRINCIPAL EFEITO TERAPÊUTICO) Não é o aumento de serotonina em si.
- Downregulation dos receptores 5ht1a. Isso melhora a transmissão de serotonina.
- 5htsc: responsável pela apatia, embotamento

92
Q

ISRS

Quais os efeitos colaterais?

A

TGI, cefaléia, sonolência (isso pq a serotonina também regula vias de sono), embotamento, lentificação, apatia (5ht2c), ganho de peso (redução da sensação de recompensa) (paciente procura alimentos hiperpalatáveis) e redução da libido (redução da sensação de recompensa).

  • siadh - muito adh - pode levar hiponatrenia, sangramento porque pode dar diminuição da agregação plaquetária.
93
Q

Fluoxetina

A
  • antagonista 5ht2c - isso faz aumento nora e dopa no córtex. Efeito mais ativador (agitação). Isso pode ser bom para paciente apático, anedônico.
  • meia vida: 2 a 3 dias
  • norfluoxetina: 7a 10 dias
  • tramal: aumenta risco de convulsões
  • ADT podem ter seus níveis aumentados
  • IMAO e sumatriptano: Sd. serotoninérgica
  • Tamoxifeno: Flx reduz tamoxifeno.
94
Q

Sertralina

A
  • inibição do DAT (leve)
  • Ligação receptor sigma-1 (opióide)
  • depressão com psicose
95
Q

Paroxetina

A

Inibição de tranportador NAT (leve)
m1 - leve sedação
- dá muita síndrome de retirada
- Inibe o próprio o metabolismo….aumenta a dosagem para mais
cautela com cyp2c9 e 2c19 - anticoagulantes

96
Q

Citalopram

A

Enantiômero R
Anti-histamínico leve + interfere no enantiômero s
Prolongamento qt (as vezes precisa chegar em dosagens mais altas)

97
Q

Escitalopram

A

Enantiômero S faz modulação alostérica
Tem menos efeitos colaterais - não vai agir em nenhum outro receptor.

98
Q

Fluvoxamina

A
  • Ligação receptor sigma-1 (ansiolítico, psicose)
  • Diminuição dos sintomas sexuais
99
Q

isrs
sindrome de descontinuação

A

2 ou mais sintomas
inicio: 1 a 7 dias após descontinuar o AD
- Tem que ter pelo menos um mês de uso.
Quem mais dá? paroxetina
- pode dar: tudo (tontura, desmaios, vertigens, choque, instabilidade de marcha, distúrbios visuais.

100
Q

ISRS
Hiponatremia

A

SIADAH - produz mais ADH - dá maior retenção.
Reposição hídrica isolada piora.

101
Q

Duais
IRSN

A
  • inibidor do transportador sert e nat
  • dessensibiliza 5ht1a e beta-adrenérgicos em autoceptires - aumenta tônus de serotonina e noradrenalina.
  • Aumenta tra. serot/norad
  • Downregulation de receptores pós-sinápticos
102
Q

Venlafaxina

A

Doses mais baixas, é mais serotoninérgico
Efeito noradrenérgico em doses maiores.
“quem dá a venla, tem um pouco de desvenla”

103
Q

Desvenlafaxina

A

convertido na cyp2d6
- mais noradrenérgico que a venla mesmo em doses mais baixas.

104
Q

Duloxetina

A

mais serotoninérgico do que noradrenérgica. Isso leva a menos sintomas de retirada.
Cuidado com interação com álcool - interage muito e pode piorar doença hepática.

105
Q

Qual o mmm para síndrome de retirada?

A

“SEN GrITo’

Sensorial
Exitabilidade
Náuseas
Gripado
Insônia
Tonturas

106
Q

Tricíclicos

A

Antagoniso 5ht2a: liberação de DA no estriado
Antagonismo 5ht2c: liberação DA e NA
Sujos
m1 - boca seca, constipação, visão turva, déficit de memória e delirium (mais em idosos)
Alfa 1: hipotensão e tontura
VSSC: letalidade - arritmia, convulsão, coma, morte. Afeta condução cardíaca.

107
Q

Amitriptilina
Imipramina
Doxepina
Inibição 2c19 e 1a2

A

Se por exemplo, usa Olanza ou Clozapina, vai ter que aumentar as doses!

108
Q

Aminas Terciárias

Amitriptilina
Clomipramina
Doxepina
Imipramina

Onde são metabolizadas?

A

CYP 2C19
5HT2

São mais serotoninérgicos

109
Q

Aminas Secundárias

Desipramina
Nortriptilina

A

CYP 2d6

São mais noradrenérgicos

110
Q

Tricíclicos

Intoxicação anticolinérgica

Sd de Alice no país das maravilhas

A
  • Quente como uma lebre
  • Seco como um osso
  • Cego como um morcego
  • Vermelho como uma beterraba
  • doido como um chapeleiro

Aumento da temperatura, rubor, midríase, turvação visual, boca e pele secas, delirium, coma, agitação.

Tem que suspender o triciclico. Pode ter durante uma TAE.

111
Q

Qual o remédio em caso de intoxicação por tricíclico?

A

Fisostigmina

112
Q

Tricíclicos

A
  • maior risco de virada para tab em relação a outras classes de Ad´s
113
Q

Quais as indicações da imipramina?

A

pânico com agorafobia e TAG

Clomipramina é igual a imipra + toc

114
Q

Quais são os tricíclicos com indicação no TDAH? de segunda linha?

A

Imipramina e Desipramina

115
Q

Qual tem bom efeito anti-h1?

A

Doxepina 2 a 6 mg.
Nao tem no Brasil, mas pode manipular.
Doses baixas bom para insônia.

116
Q

Qual tricíclico é bom para o tabagismo?

A

Nortriptilina

117
Q

Triciclicos

Bloqueio de ângulo fechado complica para q ?

A

Glaucoma

118
Q

IMAOs

  1. o que degrada a mao-a?
  2. o que degrada a mao-b?
  3. o que degrada ambos?
A

1.5ht, na

  1. oligoaminas
  2. dopamina, tiramina (vai conseguir metabolizar muito pouco a tiramina) (normal metaboliza 400 gramas de tiramina e com imao só metaboliza 10)
    Isso pode ir subindo a noradrenalina e dar crise hipertensiva.
119
Q

IMAOs

Quais são os riscos?

A

Síndrome serotoninérgica e hipertensiva (causada pelo aumento de noradrenalina)

120
Q

Qual faz a inibição da mao b?

A

Selegilina (Mao b seletivo)

mais utilizada para o parkinson - age mais na dopamina….precisa agir mais na mao A para ter efeito antidepressivo de fato.

121
Q

Quais são os sintomas de uma síndrome serotoninérgica?

A

Cefaléia occiptal
Palpitações
Rigidez de nuca
Náuseas/febre
Midríase
Alterações de Fc
Mioclonias

122
Q

Qual o mmm para os alimentos que devem ser evitados?

A

“vargens secas tiram, casca de queijo tofu cho chu”

lembrar de coisas que tenham fermentação.

123
Q

imao

Quais medicações que vao interagir com os imaos e causaram crise hipertensiva e sd serotoninérgica?

A

“cocaína anestesia o nariz e deixa estimulado para a depressiva trama do São João”

  • cocaína
  • Anestésicos com vasoconstritor
  • Descongestionantes - fenilefrina e pseudoefedrina
  • Antidepressivos - adt, isrs, irsn, irnd
  • tramadol
  • erva de São João (fitoterápico)
124
Q

Quanto tempo precisa aguardar para trocar de imao para outro ad?

A

Aguardar 2 semanas !

Se for fluoxetina, tem que aguardar 5 semanas por causa da norfluoxetina

125
Q

Qual a vantagem do imao?

A

Não altera limiar convulsivo!

126
Q

Aglomelatina, Duloxetina, Clozapina, Olanzapina e Risperidona

São metabolizados por qual enzima?

A

CYP1A2

Evitar cimetidina, ciprofloxacino - vão subir os nívesi dos ad´s. Cigarro também.

127
Q

Haloperidol, Levotiroxetam, Quetiapina, Vilaxodona

São metabolizados por qual enzima?

A

CYP3a4

128
Q

A flx inibe qual enzima?

A

CYP2d6

129
Q

A fluvoxamina inibe qual enzima?

A

cyp1a2, cyp2c19, cyp3a4

130
Q

A paroxetina inibe quais enzimas?

A

cyp2d6, cyp1a2, cyp3a4

131
Q

Olanza e clozapina sao muito metabolizadas na cyp1a2 e aí tem que tomar cuidado com o q?

A

uso de cigarro!

O remédio fica com o nível muito diminuído!

132
Q

CBMZ é metabolizador potente de qual enzima?

A

CYP3a4

133
Q

Mirtazapina

A

Antagonista alfa2 - autorreceptor - freio na NA

Heteroceptor em neurônios

134
Q

Bupropiona

A

Inibe dat e nat
metabolizada cyp2b6
inibe 2d6 fraco

TAB 1 junto com estratégica antimania e no TB2 com monoterapia.

Risco de convulsões - epilepsia, anorexia e bulimia, abstinência de álcool.

135
Q

Vilazodona

A

Combinação de Escitalopram com Buspirona.

Agonismo 5ht1a e inibição do sert.

Diminuição da disfunção sexual e ganho de peso, mais liberação de DA

136
Q

Na dose de 150 a Trazodona faz o que?

A

Antagonismo 5ht2a e 5ht2c, sert
Agonismo 5ht1a

Metabolizada em cyp 3a4

137
Q

Qual a dosagem de trazodona para o sono?

A

< 100 mg - antih1, alfa1 e alfa 2
Sedativo

138
Q

Trazodona
Pode dar qual efeito? e aí tem que evitar em quais situações?

A

priapismo

Evitar mieloma múltiplo, leucemia, enamia falciform e estados protrombótico (de forma geral - isso já foi questão)

pode prolongar qt!

139
Q

Agomelatina

A

Agonista 5ht2c
Agonista melatoninérgico - mt1 e mt2
Inibe a atividade do núcleo supraquiasmático

Acompanhar função hepática
cyp1a2 - o tabagismo reduz os níveis do fármado!

Cigarro reduz os níveis

140
Q

Vortioxetina mais bupropiona

precisa de doses mais altas para pegar todos os receptores!

A
  • bup inibe 2d6 e isso aumenta a vortioxetina!
  • uma combinação de receptres que fazem uma liberação de acetilcolina com geração de efeito mais pro-cognitivo!
141
Q

alargamento de qt mais evidente em qual ad?

A
  • Citalopram!
142
Q

Nefazodona foi retirada por causa de ….

A

hepatoxicidade!

143
Q

Bupropiona, aglomelatina e duloxetina tem que ficar de olho devido a risco de…

A

hepatoxicidade!

144
Q
A

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