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INTENSIVO > DEMÊNCIAS - AULA 02 > Flashcards

DEMÊNCIAS - AULA 02 Flashcards

1
Q

Comprometimento Cognitivo Vascular

Epidemiologia

Qual é a segunda causa de demência no total?

A

Demência vascular

obs: Levy é a segunda mais comum neurodegenerativa.

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Q

Comprometimento Cognitivo Vascular

Epidemiologia

É mais comum em qual sexo?

A

Masculino

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3
Q

Comprometimento Cognitivo Vascular

Epidemiologia

Quais são os fatores de risco?

A
  1. HAS
  2. Diabetes
  3. Dislipidemia
  4. Tabagismo
  5. Fibrilação Atrial
  6. Idade (aqui a idade avançada não é tão importante quanto na DA).
  7. Histórico Familiar positivo
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4
Q

Comprometimento Cognitivo Vascular

Critérios Diagnósticos
DSM-5

A

A. Preenche critérios para TNM ou CCL

B. Clínica compatível (temporalidade ou domínios cognitivos mais típicos (componente mais volicional do que amnéstico, ex: apatia) para Dç CerebroVascular - multi-infartos ou então em até 6 meses pós AVC começa a desenvolver os sintomas).

C. Evidência de Dç cérebro vascular pela consulta ou pela imagem

Possível versus provável: imagem e causalidade temporal. Se tiver os dois passa de possível para provável.

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5
Q

Comprometimento Cognitivo Vascular

Critérios Diagnósticos
(VICCCS)

A

CCV (Comprometimento Cognitivo Vascular) leve = CCL de causa vascular

CCV Maior = Demência Vascular

  1. Pós- AVC
  2. Multi-infartos
  3. Doença de pequenos vasos (isquêmica subcortical)
  4. Demência mista (CCV + outra neurodegenerativa)
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6
Q

Demência Pós-AVC

Como é a temporalidade (principal característica) ?

A

Teve o AVC.
Passou 6 meses.
Evoluiu com uma demência nova.

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7
Q

Demência Pós-AVC

Epidemiologia

Qual é a porcentagem no primeiro AVC? E no segundo?

A

7%

33%!!!

Isso mostra que tem que achar a causa do AVC e tratar e previnir recorrência.

Primeiro AVC é REDFLAG para os próximos!

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8
Q

Demência Multi-infartos

Qual a característica?

A
  • Progressão em degraus
  • piora rápida ao longo de dias…fica estável por um tempo….e depois piora 10%….vai e estabiliza e assim vai evoluindo em degraus.
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9
Q

Demência Multi-infartos

O que é frequente?

A
  • Mecanismo embólico frequente (FA, ateroembólico)
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10
Q

Demência Multi-infartos

Se o paciente tiver início precoce, sem pular gerações (autossômico dominante) e passando de homem para homem.

Qual o nome da doença?

A

CADASIL!

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11
Q

Demência Multi-infartos

O que é a doença CADASIL?

A

Arteriopatia subcortical com leucoencefalopatia

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12
Q

Demência Multi-infartos

Qual o nome do gene que está associado a doença CADASIL ?

A

NOTCH3

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13
Q

Demência Multi-infartos

O que acontece clinicamente com o paciente?

A

Piora cognitiva e sinais focais cumulativos, sem necessariamente AVC.

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14
Q

Infartos estratégicos

Onde acontecem?

O que acontece?

A

Regiões de Alta Relevância Funcional

Mesmo tamanho pequeno gera grande sintomatologia.

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15
Q

Infartos estratégicos

Quais são os locais comuns?

A

Giro Angular
Tálamo
Prosencéfalo Basal
Hipocampos (associados a Artéria Cerebral Posterior)
Artéria Cerebral Anterior

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16
Q

Doença de Pequenos Vasos
Qual o sinônimo?

A

Doença isquêmica subcortical (Doença de Biswanger)

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17
Q

Doença de Pequenos Vasos

Quais são as associações comuns?

A
  • Angiopatia Amilóide (aumento risco de ACVh)
  • Arteriopatia hipertensiva (FA crônica)
  • Eventos embólicos

“Lembrar do típico paciente que tem Da, que tem AVC e depois só vai piorando”.

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18
Q

Doença de Pequenos Vasos

Hiperintensidades - T2/Flair

A
  • Microangiopatia/leuco
    araiose
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19
Q

Doença de Pequenos Vasos

Microbleeds - SWI
suceptibilidade magnética

A

Boa para ver cálcio

Aumento de mortalidade cardiovascular na DA - os Microbleeds

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20
Q

Resumo

  1. Hiperintensidade - T2/Flair: faz o que?
  2. O que é o Microbleeds?
A
  1. Definição da doença
  2. Marcador de mortalidade
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21
Q

Demência Mista

O que é patologicamente?

A

Alterações vasculares (em geral subcortical)
+
Causa neurodegenerativa (em geral DA)

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22
Q

Demência Mista

O que é clinicamente?

A
  • Menor limiar para déficit cognitivo (menor reserva)
    +
  • Quadro amnéstico clássico da DA + imagem alterada

“Padrão de DA que evolui rapidamente para múltiplos domínios”

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23
Q

Demência Mista

Prevenção primária/secundária

A
  • Exercícios físicos - 150
    3 a 5 vezes/semana
  • Dieta mediterrâneo, DASH ou MIND
  • Controle de comorbidades
  • Investigação etiológica no caso de AVC
  • Antiagregantes ou anticoagulantes - caso a caso.
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24
Q

Demência Mista

Anticolinesterásicos e memantina

A
  • Sem resultados consistentes
  • ASA recomenda Donepezila e Galantamina (na mista)
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25
Q

Demência Mista

O que ela tem de diferente das outras demências?

A

Enfoque na doença cerebrovascular (prevenção e abordagens específicas)

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26
Q

Demência
Frontotemporal

O que é?

A

Grupo com fisiopatologia e anatomia em conjunto.

Ex: Demência associada a TCE que tem anatomia fronto temporal.

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27
Q

Demência
Frontotemporal (DFT)

Introdução

O que é?
O que é importante diferenciar?

A

Forma clínica da degeneração lobar frontotemporal (DLFT)

DFT é diferente de qualquer demência que acomete os lobos frontal e temporal.

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28
Q

Demência
Frontotemporal (DFT)

Introdução
1. Quais os subtipos? (4)

  1. Todas essas são o que? Qual a peculiaridade da SCB e da PSP?
A
  1. Variante comportamental
  2. Afasia progressiva primária
    3.DFT-Doença do Neurônio Motor
  3. Síndrome CorticoBasal
  4. Paralisia Supranuclear Progressiva (PSP)
  5. Taupatias - demência, parkinsonismo e outras coisas. As vezes não são inclusas.
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29
Q

Espectro da patologia
TDP-42

A

DFT pura
DFT + sintomas DNM
ELA=DFT (meio) (início juntas)
ELA - Sint. Comportamentais
ELA Pura

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30
Q

Demência
Frontotemporal (DFT)
Patologia e genética

Proteinopatias
Quais são?

A
  • TDP-43
  • p-Tau
  • Fus (fundida ao sarcoma)

São as 3 proteínas que podem ter na DFT clássica.

31
Q

Demência
Frontotemporal (DFT)
Patologia e genética

Quais os genes?
Qual o padrão?

A
  • c9orf72 (expansão)
  • MAPT
  • Progranulina
  • Autossômica Dominante
32
Q

Demência
Frontotemporal (DFT)
Variante Comportamental
(DFT-VC)

Epidemiologia
1. Qual a relação com demência precoce?
2. Quantos por cento das demências?
3. Quantos % do diagnóstico é feito errado?
4. Em quais décadas se manifesta?
5. Qual a variante mais comum?

A
  1. Primeira ou Segunda causa de demência precoce.
  2. 5-10%
  3. 50% (F20, TOC)
  4. Sexta e sétima (50,60 anos)

5.Comportamental (50%)

33
Q

Demência
Frontotemporal (DFT)
Variante Comportamental
(DFT-VC)

Quadro Clínico
1. Como é a evolução?
2. Quais os dois sintomas das síndromes frontais?
3. Como é a disfunção executiva?
4. 3. Como é a disfunção visuespacial?

A
  1. Progressiva e insidiosa de síndrome frontal
  2. Apatia e desinibição
  3. Precoce
  4. Tardia
34
Q

Demência
Frontotemporal (DFT)
Variante Comportamental
(DFT-VC)

Como é feito o diagnóstico?

A
  1. Avaliação clínica + neuropsicológica (poupar memória. Pega mais as funções frontais).
  2. Testes genéticas - “mesmo se HF neg, pode ser uma mutação de novo.” mutação nova.
  3. Critérios diagnósticos
35
Q

Síndromes Frontais Clássicas

Quais são? (3)

A
  1. Sd de desorganização
  2. Sd de apatia (mutismo-acinético)
  3. Sd de desinibição
36
Q

Síndromes Frontais Clássicas

Síndrome de Desorganização

  1. Qual região está lesionada?
  2. O que o paciente tem? (3)
A
  1. Dorsolateral

2.1 Perseveração e persistência verbal

2.2 Déficit de evocação de dígitos

2.3 Hipomodulação da resposta por estímulo

37
Q

Síndromes Frontais Clássicas

Síndrome de Desorganização

Qual é o mmm?

A

DESOR….DORSOLATERAL

38
Q

Síndromes Frontais Clássicas

Síndrome de Desorganização

Qual área e quais funções estão alteradas?

A
  • Córtex pré-frontal dorsolateral
  • Funções execautivas, atenção, humor. PArece TDAH.
  • órbito frontal, tálamo, núcleos da base (caudado), hipocampo, somatossensório
39
Q

Síndromes Frontais Clássicas

Síndrome de Apatia
(mutismo acinético)

O q q o paciente tem?
O q ajuda a diferenciar?

A
  • Mínima fala e Mínimos movimentos voluntários
  • Não tem correlato de alteração no humor.
40
Q

Síndromes Frontais Clássicas

Síndrome de Apatia
(mutismo acinético)

Qual região afetada?

A

Córtex frontal- mesial
(nome mais besta, “mesial”)

Tem conexões com área motora suplementar, envolvida na “intencionalidade do movimento”.

41
Q

Síndromes Frontais Clássicas

Síndrome de Desinibição

  • Como é a história?
  • Como foram as alterações comportamentais?
A
  • Phineas Gage - “tomou viga na órbita”
  • Impulsividade, labilidade do afeto, jocularidade
  • Comportamento sexual inapropriado
42
Q

Síndromes Frontais Clássicas

Síndrome de Desinibição
Quais as alterações no comportamento?

A
  • Controle de emoção e afeto
  • Eferências para hipotálamo, substâncias cinzenta periaquedutal e amígdala
  • Relacionados com medo e sistema de recompensa.
43
Q

Síndromes Frontais Clássicas

Síndrome de Desinibição
Qual a área afetada?

A

Córtex Pré-Frontal Orbito-Frontal e VentroMedial

mmm: nome mais rebuscado da região - tem relação com áreas do controle e do afeto, medo e recompensa.

44
Q

Critérios diagnósticos

DFT Possível

como é?

A

Evolução progressivo e mais (pelo menos) 3 sintomas de um grupo.

45
Q

DFT Possível

Critérios diagnósticos

Quais são os sintomas que tem?
Qual está preservada?

A

Desinibição
Apatia ou inércia
Falta de empatia
Perseveração/compulsão
Hiperoral./t. alimentar
Disf. Exec

MEMÓRIA PRESERVADA

46
Q

DFT PROVÁVEL

Quais são os critérios diagnósticos? (2)

A

DFT possível clássica significativa
+
Neuroimagem ou genética

47
Q

DFT
Neuroimagem
Neuroimagem Estrutural

Quais são as alterações?

A

Atrofia frontal:

Orbito Frontal
Cingulado Anterior
Ínsula Anterior
Temporal Anterior

  • Eventualmente tálamo, estriado e hipotálamo
48
Q

DFT
Neuroimagem
Medicina Nuclear

A

Hipoperfusão ou Hipometabolismo frontal ou temporal anterior: útil para diferenciar de DA.

49
Q

DFT
Tratamento

A
  1. Prevenção de Acidentes
    (andar supervisionado, evitar determinados tipos de acidentes, não deixar dirigir)
  2. Isrs e trazodona: sintomas depressivos, agitação e impulsividade
  3. Ap´s: cuidado!
    Olanzapina –> delírios
    Risperidona e Aripriprazol –> Comportamento sexual aberrante.
  4. Anticolinesterásicos e memantina: sem benefício, não se usa de rotina.
50
Q

DFT
Tratamento
Resumo dos 4.

A
  1. Prevenção de acidentes
  2. Isrs e trazodona
  3. Antipsicóticos
  4. Anticolinesterásicos
51
Q

Hidrocefalia de Pressão Normal

O que é a Tríade de Hakim-Adams?

A

Pelo menos 2 de:

  1. Distúrbio Cognitivo
  2. Incontinência Urinária
  3. Apraxia de marcha (nome em desuso) “parece que a pessoal desaprendeu a andar”, também chamada de marcha magnética, lembra parkinsonsimos, mas sem o espectro do parkinsonismo.
52
Q

Hidrocefalia de Pressão Normal

Epidemiologia

A
  • Causa de demência tardia (>65 anos)
  • Tríade Clássica não está na maioria
  • Rara ou subdiagnosticada

-6% das pessoas acima de 80 anos

53
Q

Hidrocefalia de Pressão Normal

Qual o mecanismo envolvido?
Dica: 2 considerações

A
  1. Hidrocefalia de longa data com acomodação

obs: Pode ser por reabsorção liquórica, mas a causa ainda não é completamento estabelecida

  1. Pode ser primária ou secundária
54
Q

Hidrocefalia de Pressão Normal

Diagnóstico e tratamento

A
  • Pelo menos 2 itens da tríade
  • Achados típicos da imagem
  • TAP test - faz punção liquórica.
55
Q

Hidrocefalia de Pressão Normal

Diagnóstico e tratamento

Quais as considerações sobre o TAP-Test?

A

Faz os testes e aí tem que ter uma melhora em geral acima de 20% (cognitivo) e/ou 10% (motor).
Aí vc guia o tratamento, se TAP test positivo.
O tap test mostra que o paciente responde a uma drenagem. Aí coloca uma DVP (derivação ventrículo-peritoneal). Isso mantém o paciente sem excesso de líquor.

56
Q

REVISÃO DA

Como é o espectro (4) e o q q vai perdendo? (3)

A
  1. Normal
  2. CC. Subjetivo
  3. CC. Leve
  4. Demência (TNM)
  5. Sintoma
  6. Teste alterado
  7. Disfuncional ( comprometimento das AIVD´s)
57
Q

REVISÃO DA
Epidemiologia

  1. O que falar sobre ser neurodegenerativa?
  2. Mais comum em qual sexo?
  3. Qual o principal fator de risco?
A
  1. É a mais comum de TODAS!
  2. 2 vezes mais comum em mulheres
  3. Idade
58
Q

Revisão DA
Fisiopatologia

Qual o gene?
Onde fica localizado?
Qual a relação com a Síndrome de Down?

A

Gene da proteína precursora amilóide.
(APP)
Localizada no C21. Por isso quem tem Síndrome de Down tem fator de risco aumentado para DA.

59
Q

Revisão DA
Fisiopatologia

Protéina Precursora Amilóide (PPA). Se for clivada de modo inadequado, vai formar o que? (2)

A
  1. Emaranhados neurofibrilares (é fosfotau, tau hiperfosforilada)
  2. Placas neuríticas extracelulares ( são amilóide)
60
Q

Revisão DA
Fisiopatologia

Se tiver mutação na pré-senilina 1 ou 2 (PSEN1 e PSEN 2) ou na percursora, vai ter qual forma da doença?

A

Autossômica Dominante
Início Precoce

61
Q

Revisão DA
Fisiopatologia

Se tiver alteração na APOE4, qual é a forma da doença?

A

Mais tardia, mais comum, associada a pop geral.

62
Q

Revisão DA
Fisiopatologia

Qual o mmm?

A

“Pré-senilina (PSEN1 e PSEN2) e a Precursora (APP) vem antes e a outra vem APÓes (APOE4).”

63
Q

Revisão DA

Tratamento

Quais as 3 modalidades gerais de tratamento?

A
  1. Não-Farmacológico
  2. Tratamento de sintomas psiquiátricos
  3. Tratamentos “específicos”.
    Lembrar: das vias colinérgicas: dá AC. Pode colocar a memantina em quadros moderados.

Aducanumab: pode dar ARIA (alterações de neuroimagem associadas ao amilóide com hemorragias ou edema. No primeiro estudo edema era mais comum do que hemorragias.

64
Q

DA
Revisão

Exame de imagem entra em qual classificaçao?

A

ATN!

65
Q

Revisão
Sinucleinopatias
Vs
Taupatias

Quais são as Sinucleinopatias ? (3)

A

Sinucleinopatias

  1. Demências por corpúsculos de Lewy
  2. Doença de Parkinson
  3. Atrofia de múltiplos sistemas (AMS)
66
Q

Revisão
Sinucleinopatias
Vs
Taupatias

Qual é o mmm para as Sinucleinopatias? (2)

A

1.”ParkinSinismos - DP e DCLewy)”

  1. “AMSinucleína”
67
Q

Revisão
Sinucleinopatias
Vs
Taupatias

Quais são as Taupatias? (3)

A
  1. DA
  2. Paralisia Supranuclear Progressiva
  3. Degeneração Lobar FT (DLFT)
68
Q

Revisão
Sinucleinopatias
Vs
Taupatias

Qual o mmm para as Taupatias? (3)

A
  1. “TAUzheimer”
  2. “DLFTau”
  3. p-tau - “PSP-tau”
69
Q

Revisão Geral
O que é a doença de Pick?
(nome em desuso)

É sinônimo de que?

A

Demência Fronto- Temporal

70
Q

Revisão Geral

DCL
Qual o mmm?

A

“Demência Disexecutiva + FARPs”

  • Flutações Cognitivas
  • Alucinações visuais complexas
  • REM- sleep disorder
  • Parkinsonismo
71
Q

Revisão Geral

DCLewy

Quais os os principais biomarcadores? (3)

A
  1. Marcadores dopaminérgicos (DAT-sacn ou TRodat) reduzidos nos núcleos da base;
  2. Redução da captação em cintilografia miocárdica (123-MBG) - disautonomia simpática pós-ganglionar;
  3. Transtorno Comportamental do sono REM comprovado em polissonografia;
72
Q

Revisão Geral

O que o prof falou que cai muito?

Quais as outras duas obervações?

A
  • Genética de DA
  • Critérios de DCLewy;

Obs1: Hidrocefalia de pressão normal não cai muito
Obs2: DFT e vascular cai menos.

73
Q

FIM!
Dra. Luísa Lisboa
Médica Psiquiatra

A

FIM!
Dra. Luísa Lisboa
Médica Psiquiatra

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