Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

K4 ERL > Tenta-P > Flashcards

Tenta-P Flashcards

1
Q

Hur aktiverar LPS immunförsvaret?

A

LPS är ett endotoxin och kräver lys av bakteriecell för att frisättas

LPS består av lipid A, core-polysackarid och O-antigen

LPS aktiverar komplement + IL-1, IL-6, TNF-alfa
-> kraftfull stimuerling av immunsvar, inflammation

Trombocytopeni, feber, cirkulationsstörning

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Vad beror virulens av?

A

Tillväxthastighet, virulensfaktorer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Vad finns hos bakterier som kan invadera genom mukus?

A

sIgA-proteas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Vad gör man för tester för att avgöra om det är S. Aureus?

A

Koagulastest

DNAs-test

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Vilka tre typer av exotoxiner finns?

A

A-B-toxiner

Membranförstörande toxiner (porbildande och fosfolipas)

Superantigener - stimulerar T-celler att frisätta cytokiner, stark effekt som kan orsaka cirkulationskollaps, chocktillstånd, feber

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Vad finner man på blodagar om det är S. Pyogenes?

A

Mkt beta-hemolys

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Streptokockers virulensfaktorer?

A

M-protein
M-lika proteiner
Faktor H

Hos vissa:
Spe (A, B, C, F)
Streptolysin O och S ( -> beta-hemolys)
C5a-proteas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hur kan VIP orsaka diarre?

A

VIP -> öppning av CFTR-kloridkanal

  • > H2O- och elektrolytsekretion
  • > sekretorisk diarre
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Vilken livsform är den vanligaste orsaken till akuta gastroenteriter?

A

Rotavirus

-> NSP-4 -> serotonin till ENS -> kräkning

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Bakteriella vs virala gastroenteriter?

A
  1. CRP högre om bakteriell
  2. Virus ger inte blodiga diarreer
  3. Virus ger inte lika hög feber
  4. Bakteriella kan begränsas av hygien, men Rotavirus, Adenovirus, Astrovirus är för tåliga
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Vad gör EC-celler?

A

Utsöndrar serotonin när matprodukter passerar
Styr bl.al kräkningar
SERT-molekyl suger upp överskottet av serotonin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Nämn 4 viktiga bakterier som kan orsaka gastroenteriter

A

ETEC (turistdiarre, LT, ST)

EHEC (Stx-toxin, bryter ned mikrovilli, kan orsaka HUS, spåra dem, blodiga diarreer)

EPEC (kan invadera enterocyter, skadar tarmepitel -> blodiga diarreer

EIEC (invasiva genom att binda M-celler, tar sig till blod, orsakar vattentunna diarreer och kan orsaka sepsis)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Virulensfaktorer hos E. Coli

A

Adhesion: P-pili, P-fimbrier, hemolysin

Antigenvariation: kapselantigen, H-antigen

Endotoxin: Lipid A-delen av LPS

Exotoxiner: ST, LT hos ETEC
Påverkan på intracellulär signalering
Typ III-sekretion

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Nämn några parasiter som kan orsaka gastroenteriter

A

Giardia lamblia

Entamoeba histolytica

Cryptosporidium Hominis - kan finnas i svenskt, kommunalt vatten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hur kan man diagnostisera parasitinfektioner?

A

Direktmikroskopi

PCR

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Några G+-bakterier?

A 
S. Aureus
Streptococcus Pneumoniae
S. Pyogenes
Clostridier (tetani, botulinum, difficile)
Corynebacterium diphteriae
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Viktiga G-?

A 
Neisseria meningtidis
E. Coli
Shigella
Vibrio cholerae
Legionella Pneumophilia
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Mycobacterium tuberculosis

A

G+ stavar

ESAT-6: membranskadande så att bakterie kan ta sig ur fagosom

Lipoarabinomannan: cellväggskomponent, hämmar fagolysosomfunktion så att bakterien kan ställa om sig till att döda cellen som den är i

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Vilken tenderar att vandra mer i kroppen av streptokocker och stafylokocker?

A

Streptokocker

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Vilka tre delar består IS-element av?

Hur sker genöverföringen?

A

1 och 2 är ändra som är inverterade repetitioner
3 är en gen i mitten som kodar för enzymet transposas. Transposas håller DNA öppet så det kan bli kopiering i nästa steg av replikationen

IS-element och transposoner förflyttas oftast genom kopiering. Då behöver samma inverterade sekvens finnas på platsen till vilken kopieringen ska ske.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Vad är en transposon?

A

En grupp gener (patogenicitetsö) omgiven av IS-element åt båda håll
Generna kan t.ex. vara toxingener eller antibiotikaresistensgener

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Vad binder LPS till när det ger upphov till immunsvar?

A

CD14-TLR4-MD2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Vad gör difteritoxin?

A

Stör proteinsyntes hos värdcellen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Vad finns det för 4 principiella resistensmekanismer?

A
  1. Ändrad receptor
  2. Modifiering/hydrolys av antibiotika, t.ex. betalaktamas
  3. Efflux - aktiv uttransport
  4. Penetrationshinder (hos G-)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Vad är det som MRSA har?

A

De har ett alternativt PBP pga genen mecA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Hur påverkas MIC av resistens?

A

Resistens ökar MIC

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Nämn några antibiotikor som stör proteinsyntes

A

50s-inhibitorer: makrolider

30s-inhibitorer: tetracykliner, aminoglykosider

EF-interferens: fusidinsyra

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Vad gör att astmatiska luftrör blir trånga?

A

Hypertrofi av muskulatur

Inflammatoriska celler

Slemplugg

Förtjockning av basalmembran

Deskvamation av epitel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Vilka är de tre viktiga läkemedelen som ges vid profylaxi?

A

Kortison - blockar eosinofilers effekter

Adrenalin - motverkar blodtrycksfall

Antihistamin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Vad betyder sensibilisering respektive klinisk sjukdom?

A

Sensibilisering definieras som positivt pricktest (SPT) eller höjning av IgE

Klinisk sjukdom är förekomst av symptom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Vad är CD sens?

A

Mätning in vitro av basofilens allergenkänslighet
Aktivering av basofil -> CD63 exponeras på ytan

CD sens är den allergenkoncentration som ger 50 % av maximal CD63-uppreglering

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Vad händer i den tidiga respektive sena fasen av en typ 1-hypersensitivitetsreaktion?

A

Tidig fas: allergiska symptom pga mastceller

Sen fas: aktivering av eosinofiler -> cytotoxiska proteiner -> epitelskada, bronkkonstriktion, kronisk inflammation

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Vilka är de 4 typerna av hypersensitivitetsreaktioner?

A

Typ 1: snabb, IgE-medierad reaktion. De flesta allergier. Tidig och sen fas.

Typ 2: IgG, IgM. Cytotoxisk och ovanlig reaktion. T.ex. kan erytrocyter förstöras - AIHA.
ANTIKROPPAR MOT CELLBUNDET ANTIGEN

Typ 3: Immunkomplexreaktion via IgG. Komplement aktiveras och vävnad skadas.
ANTIKROPPAR MOT FRITT ANTIGEN -> IMMUNKOMPLEX

Typ 4: Fördröjd reaktion/kontaktallergi. Specifika Th1 aktiverar makrofager och CD8.
Exempel: MS, diabetes typ 1, eksem

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Vilka bakterier kan orsaka erysipelas respektive impetigo?

A

Erysipelas: nästan alltid beta-hemolytiska S. Pyogenes

Bulös impetigo: S. Aureus

Krusta-impetigo: S. Pyogenes eller S. Aureus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Virulensfaktorer med vilka E. Coli (och andra?) kan orsaka urinvägsinfektioner?

A

P-fimbrier binder gal-gal innehållande glykolipid, ffa på celler i epitel i urinvägar och blåsa
- ffa hos pyelonefritbakterier

Typ 1-fimbrier binder mannosinnehållande komponenter (+ sIgA, Tamm-Horsfall, slemhinna, granulocyter) på värdcell
- ffa hos cystitbakterier

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

PPD och IGRA?

A

PPD är ett hudtest:
Presentation av mycobakteriella antigen -> mätning av induration och erytem (TNF-alfa, IFN-gamma, IL-8)

IGRA är ett In vitro-blodtest:
Presentation av mycobakteriella antigen -> mät IFN-gamma-produktion

Ingen av dessa kan skilja på pågående och genomgången infektion eftersom de bara kollar om immunförsvaret reagerar, inte efter själva bakterien

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Beskriv patofysiologin vid TBC

A

Aerosol -> upptag i alveolärmakrofager -> okontrollerad växt i makrofager -> inflammation, granulombildning -> ostlik nekros inuti granulom -> granulom dräneras i bronker

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Vad är PGE2:s effekter vid inflammation? Vad är viktigast för uppregleringen av PGE2?

A

PGE2 uppregleras ffa av COX-2

PGE-2 stimulerar vasodilatation, relaxation av glatt muskulatur
Hämmar noradrenalin från sympatiska nervändar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Varför orsakar mer selektiv COX-2-hämning mer kardiovaskulära biverkningar?

A

För att COX-1 behövs mer för TxA2 än vad COX-2 gör.

Så om man inte hämmar COX-1 blir det massor av protrombotiska TxA2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Vad gör AIRE-genen?

A

Behövs för negativ selektion i thymus

Defekt -> ingen negativ selektion -> APS-1

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Vad krävs för att man ska kunna kalla en sjukdom autoimmun?

A 
Autoantikroppar
Autoantigen
Passiv överföring
Experimentell modell
Effekt av immunosuppressiv behandling
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Hur regleras fosfolipas A2?

A

Stimuleras av inflammatoriska mediatorer

Hämmas av lipoproteiner som i sin tur stimuleras av glukokortikoider

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Vad är RF?

Vad är ACPA?

A

RF = IgM mot Fc-domän på IgG
Hos 2/3 av nydiagnostiserade
Man kan ha dem och ändå vara frisk

ACPA = Familj av auti-Ig:s som binder citrullinerade proteiner (ofta typ 2-kollagen, vimentin)
-> immunkomplex som deponeras i leders synovialvätska -> komplement -> ledinflammation
Kan synas i blodet långt innan symptom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Vilken är den viktigaste genen för RA?

A

HLA-DRB1

Riskvarianter presenterar citrullinerade proteiner mer effektivt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Vilken gen är besläktad med typ alla spondylartriter (psoriasisartrit, reaktiv artrit, AS, IBD-associerad artrit)?

A

HLA-B27

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Vad finner man på röntgen vid RA?

A

Erosion av ben

Minskad bendensitet

Minskat ledutrymme

Svullnad av mjuk vävnad

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Vad är det som orsakar gikt, patofysiologiskt?

A

Ansamling av urat (slutstadiet i purinmetabolismen)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Vad kollar man efter i blodet vid SLE?

A

ANA
Anti-smith
Anti-dsDNA
Anti-fosfolipid (anti-kardiolipin, lupus antikoagulans, anti-beta2-glykoprotein)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Hur behandlar man SLE?

A

SLE-behandling syftar till att
1. Förhindra flare-ups (undvik solljus)
eller
2. Göra dem mindre allvarliga när de väl sker (kortikosteroider, immunosuppression)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

Glöm inte att repetera leukemier! Gör det, NU

😡😡😡😡😡😡😡😡😡😡

A

😱

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

Vad är Jak2 V6I7F?

A

En mutation av Jak2, som är en pryl nedströms om EPO
Mutationen ökar erytropoes oberoende av EPO

Vanligt vid myeloproliferativa sjukdomar
Det kan också finnas andra mutationer som ger liknande effekter

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

Vad är MGUS?

A

Ett förstadium till myelom som ännu inte behöver behandlas

MGUS -> smoldering myelom -> myelom

Symptomen kallas CRAB (kalcium högt, renal impairment, anemi, ben)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

Diagnostiska kriterier för KLL

OBS: alla tre bör vara uppfyllda

A
  1. B-lymfocyter > 5,0 x 10^9/L
  2. Flödescytometri på blod: CD5+, CD19+, CD23+, CD10-
  3. Morfologisk bild i blod eller benmärg med övevägande små, mogna lymfocyter

Om inte alla tre: misstänk ffa andra lymfoproliferativa sjukdomar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

Repetera den där grejen som Louise ritade om vad H.pylori gör

A

Självklart

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

Vad är STI571?

A

Tyrosinkiansinhibitor som används mot KML, ALL, GIST, mm.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

Hur vet man om det är GIST?

A

Lokalisation

Bild (CD117, CD34 talar för)

Histologi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

Vad gör genen Hes1?

A

Hes1- -> endokrina celler i pankreas

Hes1+ -> exokrina celler i pankreas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

Vad är CGRP?

A

En neurokemisk markör som tyder på att det är en EPAN

59
Q

Vilka är de viktigaste exciterande respektive hämmande signalsubstanserna i ENS?

A

Exciterande: Ach, Substans P

Hämmande: VIP, NO

60
Q

Beskriv tunntarmens motilitet

A

Fasting: MMC:s bestående av 4 faser. Varar 90-120 minuter. Detta föra att tömma tunntarm mellan måltider

Feeding: MMC:s slutar och ersätts av fed motor pattern: Churning och propulsion

Reglering av MMC:s vs fed motor pattern:
Duodenums mukosa -> motillin -> avslutar fasted state
Vagus + kaloriinnehåll -> initiering av fed state

61
Q

Beskriv tjocktarmens motilitet

A

Propulsion och reservoarfunktion. Inte lika distinkta fasted och fed-states som i tunntarmen.

Motoriken pendlar mellan icke-propulsiv segmentering -> slow waves -> churning
Och
Mass peristaltik som gör att tarminnehåll rör sig 20 cm distalt -> defekationsreflex

62
Q

Vad kan initiera mass-peristaltik?

A

Födointag genom gastrokoliska reflexen

Sker 1-3 ggr/dag, oftast på morgonen

63
Q

Vad är den vanligaste orsaken till dysmotorik i esophagus?

A

Hiatusbråck

Magsäck upp genom hiatus i diafragma -> esophagus nedre fäste släpper och muskeln får jobba mot mindre motstånd

64
Q

Symptom vid GI-dysmotilitet

A 
Illamående, kräkningar
Tidig mättnadskänsla
Postprandiell fyllnadskänsla + obehag
Buksmärta
Uppblåsthet
Uppsvälld buk
Obstipation
Diarre

+ alarmerande symptom och fynd som blod osv

65
Q

Vad är den enterogastriska reflexen?

A

Bromsar tömning via pylorus
-> bättre digestion, absorption, reservoarfunktion

Kan initieras av sträckning, ACh, parasympatikus

66
Q

Vad är gastropares?

A

Fördröjd magsäckstömning utan mekaniska hinder

Liknar/överlappar med funktionell dyspepsi

Viktigt att utesluta tumör, gör gastroskopi

67
Q

Vad är NOD2?

A

Gen inblandad i reglering av antibakteriellt immunsvar. Intracellulär receptor
Mutation hos 10-30 % av CD-drabbade

Defekt -> dålig NFkB-signalering i epitel -> bakterier kan passera -> TNF -> inflammation, apoptos -> ännu mer bakterier kan komma in

68
Q

Vilka tre typer av gener är involverade i CD?

A
  1. Mucusproteiner (MUC2)
  2. Proteiner som reglerar mucus-permeabilitet (DLG5, MAGI2)
  3. Proteiner som reglerar defensiner, cytokinproduktion (NOD2)
69
Q

Samband mellan stress och IBD?

A

Stress -> substans P -> eosinofiler aktiveras -> CRH -> mastceller aktiveras -> degranulering -> inflammation -> mer IBD

70
Q

Vad är det, antikroppsmässigt, som avgör om det blir IBD eller inte?

A

IBD om B-celler bildar IgG istället för IgA

Viktigast för IgA-switch:

  1. Vitamin A
  2. RA; vitamin A:s metabolit
71
Q

Viktiga IBD-symptom

A
  1. Lös avföring med blod/slem
    UC: ofta bara slem/blod
    CD: mer grötformad
  2. Buksmärta (tänk på var)
  3. Viktnedgång, feber allmänpåverkan
72
Q

Vilka läkemedel mot IBD?

A
  1. TNF-hämmare, t.ex. Infliximab -> minskad inflammation och mer apoptos av inflammatoriska celler
  2. Kortikosteroider
  3. Immunomodulerare, tex ASA
73
Q

Vilka är IgA:s immunmodulerande egenskaper?

A
  1. SIgA inhiberar bakteriell kolonisering samt penetration av toxiska antigener via epitel
  2. IgA aktiverar itne komplement den klassiska vägen
  3. IgA-innehållande komplex kan inhibera neutrofil-, monocyt-, och eosinofilaktivering
74
Q

Varför ureastest från ventrikel?

A

För att kolla om H. Pylori med sitt ureas är där

75
Q

Vad gör tTG vid celiaki?

A

Vävnadstransglutaminas deaminerar gliadin, som sedan presenteras på MHC2 för CD4-celler som för 4 saker

76
Q

Vilka 4 saker gör CD4-celler vid celiaki?

A
  1. Aktiverar NK som dödar enterocyter (NKG2D-MicA)
  2. Aktiverar CD8-celler som dödar ännu fler enterocyter, som också sekrerar IL-15 vilket aktiverar CD8 ännu mer
  3. Gör att B-celler bildar anti-gliadin, anti-TG och EMA
  4. Sekrerar IFN-gamma och TNF-alfa
77
Q

Vad är tryptofan?

A

Ett förstadium till serotonin

Finns i kött, nötter, mjölkprodukter, frukt

Serotonin viktigt för sekretion, sensorik, motorik i GI

78
Q

Vad är Rome IV?

A

En bok om IBS

Där står bl.a. diagnoskriterier om buksmärta, tarmtömning osv

79
Q

Några viktiga komplikationer som man kan få vid dekompenserad cirros?

A 
Ascites
Blödande varicer
Encephalopati
Levercancer
Njursvikt
80
Q

Hur kan alkohol leda till steatos?

A

Mer NADH, mindre NAD+

Mer NADH -> ökad FA-syntes

Mindre NAD+ -> mindre beta-oxidation

81
Q

Mekanismer bakom NAFLD?

A
  1. Fett inifrån hepatocyter - liten mängd
  2. Minskad LDL-utsändring från levern pga insulinresistens
    Insulin hämmar HSL
    Insulinresistens -> mindre hämning av HSL -> frisättning av FA:s, ffa från abdominellt fett
82
Q

Mekanism bakom (hereditär) hemokromatos?

A

Mutationer i t.ex. HFE-gen som reglerar hepcidin. Kan också vara mutation i hepcidin, HJV m.fl.

  • > högt järnupptag
  • > mer järn i blodet
  • > järninlagring
  • > fria radikaler bildas genom Fenton-reaktionen
  • > cellskada-celldöd-fribros-cirros-HCC (i värsta fall)
83
Q

Hur erhåller man definitiv hemokromatos-diagnos?

A

Biopsi och histologi
Bruna prickar
Preussisk blå visar järn som blått

84
Q

Vilken är den viktigaste substansen för stellatcellens transformation till myofibroblast?

A

TGFbeta1

85
Q

Wilsons sjukdom

A

Kan orsakas av många olika mutationer, men vanligast är mutation i ATP7B, gen som är viktig för utsöndring av koppar från hepatocyt till galla
Dysfunktion -> inlagring som kan skada flera organsystem

Ovanlig men troligen underdiagnostiserad sjukdom!

Ceruloplasmin viktigt tecken i blodet

86
Q

Vad är Mallory-kroppar?

A

Eosinofila, röda inklusionskroppar som kan synas histologiskt i levern
Vanligt vid alkoholleversjukdom

87
Q

Vilka är de tre frågorna man ska ställa sig vid stegring av leverprover?

Vad ska man göra sen?

A
  1. Typ av stegring?
  2. Grad av stegring?
  3. Hur ser förloppet ut?

Sen ska man gå vidare med anamnes och ytterligare blodprover eftersom det sällan finns tydliga symptom:
PETh, anti-HCV, HBsAg, järn, transferrinmättnad, ANA, SMA, AMA, proteinstatus, ceruloplasmin, TSH, T4, anti-TG

88
Q

Varför stiger ASAT mer än ALAT vid alkoholism?

A

Pyridoxin behövs mer för ALAT än för ASAT

Alkoholister har ofta pyridoxinbrist

89
Q

Hur utreder man bilirubinstegring?

A

Okonjugerad stegring om det konjugeradebilirubinet utgör mindre än 30 % av totalt
- Hemolys eller Gilbert

Konjugerad stegring om konjugerat bilirubin utgör mer än 30 %
-> vidare: är det en hepatocellulär eller kolestatisk bild i övrigt?

  • Hepatocellulär: intrahepatiskt problem: alla leversjukdomar, sepsis, hjärtsvikt, parenteral nutrition
  • Kolestatisk: obstruktion av gallvägar. PBC? PSC?
90
Q

Beskriv de olika fibrosstadierna F1-F4 i levern

A

F1: fibros runt portazon

F2: utlöpare från portazon

F3: utlöpare når centralven

F4: avsnörda hepatocytområden - cirros!

91
Q

Vaskulära förändringar vid kronisk leverskada?

A
  1. Venösa mikrotromboser
  2. Lokal hypoxi -> neoangiogenes och kollateralbildning (VEGF, angiopoietin-1)
  3. Dysfunktionella sinusoidala endotelceller utsöndrar mer endotelin-1 och mindre NO
92
Q

Orsaker till portal hypertension?

A
  1. Ökad intrahepatisk resistens
    - ändrad arkitektur (kärlpåverkan av fibros och noduli, VEGF, angiopoietin-1, lokal hypoxi -> neoangiongenes)
    - funktionella förändringar (kontraktion av HSC och myofibroblaster, konstriktion i kärl och sinusoider, mer endotelin-1 och mindre NO)
  2. Ökat blodflöde till splanknikus pga mer NO -> vasodilatation
93
Q

Vad är hepatorenalt syndrom?

A

Östrogenöverskott -> systemisk vasodil -> mindre blod till njurar -> RAAS -> ytterligare minskad njurperfusion -> försämrad njurfunktion

94
Q

Varför ascites vid dekompenserad cirros?

A
  1. Östrogenöverskott -> systemisk vasodil -> mindre blod till njurar -> RAAS -> vätskeretention
  2. Hypoalbuminemi -> minskat kolloidosmotiskt tryck
  3. Portal hypertension
95
Q

Något som är synnerligen viktigt att alltid göra vid cirros?

A

Endoskopi i jakt på varicer, finns hos 50 % av nydiagnostiserade

Behandling av varicer:
Betablockare
Sklerosera varicer
Gummiband så varicer skrumpnar
Blod och ADH om stor blödning
96
Q

Hur kan ammoniak orsaka leverencephalopati?

A

Ammoniak i blodet tar sig till hjärnan
Fuserar med glutamat -> glutamin
Glutamin tas upp av gliaceller
Ammoniak och glutamat återbildas intracellulärt
Plötsligt finns nu ammoniak i gliacellers mitokondrier
-> ROS + störningar i membranpermeabilitet
-> dysfunktion av gliaceller -> leverencephalopati

97
Q

Vad är laparocentes?

A

Ascitestappning

98
Q

ADH binder till vilka 2 olika receptorer?

A

V1 -> konstriktion av typ alla kärl men ffa i splanknikus

V2 -> mer aquaporiner i njure

99
Q

Bloddiagnostik av PBC, AIH och PBS?

A

PBC: AMA

AIH: SMA, ANA

PBS: inga specifika markörer utöver kolestatiskt stegrade leverprover

100
Q

Patofysiologi vid akut pankreatit?

A

Prematur aktivering av trypsin pga:

  1. Mer intracellulärt Ca
  2. Omflyttning av lysosomer
  3. Sänkt pH

Akut pankreatit går vidare och orsakar systemisk inflammation ->

  1. MOS (multiorgansvikt)
  2. Ökad kärlpermeabilitet -> pleuravätska, ödem, ascites
101
Q

Vilka är de två vanlgiaste orsakerna till akut pankreatit?

A
  1. Gallsten
  2. Alkohol -> ökad zymogensekretion och minskad vätske- och bikarbonatsekretion -> tjock-viskös vätska

Båda ger upphov till blockage av pankreasgångar -> ökat tryck så att zymogener aktiveras -> inflammmation och vävnadsdestruktion

102
Q

Diagnoskriterier för akut pankreatit

A
  1. Buksmärta övre buk
  2. Amylas minst 3 ggr referens
  3. Radiologiska tecken på akut pankreatit

Andra symptom/tecken:
Hypokalcemi
Cullens tecken - hematom periumbilikalt
Grey Turners tecken - flankhematom

103
Q

Hur skiljer sig serologin vid kronisk pankreatit från den vid akut pankreatit?

A

Kronisk: inte högt amylas/lipas, det kan finnas för lite frisk vävnad för att tillverka dessa

Kronisk panrkeatit kan ge upphov till diabetes mellitus

104
Q

Vad gör metformin?

A

Aktiverar AMP-aktiverat proteinkinas
-> minskad glukosproduktion i lever, ökat glukosupptag i skelettmuskulatur

Metformin är förstahandspreparat vid diabetes typ 2

Fysisk aktivitet sänker glukos genom samma mekanism pga ökad koncentration AMP

105
Q

Vad är c-peptid?

A

Behövs för att öppna betacellens membran vid insulinfrisättning
Klyvs bort vid frisättning

Typ 1: låg/ingen c-peptid i blodet
Typ 2: man kan ha hög c-peptid

106
Q

Vad tyder antikroppar mot 21-hydroxylas på?

A

Addisons sjukdom

107
Q

Hur absorberas kobalamin?

A

Magsäck:

  1. Bundet B12 bryts upp av HCl
  2. B12 binder haptocorrin
  3. IF utsöndras

Tunntarm:

  1. Haptocorrin bort
  2. B12 binder IF
  3. B12-IF-komplex tas upp i distala ileum
108
Q

Vad är perniciös anemi?

A

Autoimmun process i ventrikelslemhinnan
Parietalceller förstörs
Atrofi av corpus och fundus med bevarad ventrikelslemhinna

Poängen är att B12 inte kan tas upp

109
Q

Vad behövs vitamin C till?

A

Vitamin C behövs för kollagenets korsbindning

110
Q

Hur mäter man ADH?

A

CTproAVP
<2 talar för central diabetes insipidus
>20 talar för nefrogen diabetes insipidus

111
Q

Vilka är PTH:s effekter?

A
  1. Ökad Ca-resorption från skelett
  2. Ökad Ca-resorption i njurar
  3. Ökad omvandling av 25OHD till calcitriol (mha enzymet 1alfa-hydroxylas) -> ökat Ca-upptag från tarm
112
Q

Vad är nästa steg i diagnostiken efter att man konstaterat att det rör sig om Cushingsyndrom?

A

ACTH-beroende eller ej?

Kolla ACTH-nivåer och se om det sjunker vid dexametasontest

113
Q

Vad finner man i blodet vid kongenital binjurebarkshyperplasi?

A

Ökat S-17-OHP
Ökade nivåer androgener hos kvinnor

Lågt kortisol, aldosteron
Lågt Na, BT, K (pga aldosteron!)

114
Q

Minnesregler för MEN-1 och 2?

A

MEN-1: PPP (pankreascancer, paratyrodieatumörer, hypofystumörer)

MEN-2: FMH (feokromocytom, medullära tyroideacancrar, hyperparatyroidism

115
Q

Vilka 4 saker behövs för syntes av tyroideahormon?

A

I-
Tg (tyroglobulin)
TPO
H2O2

116
Q

Glöm inte att kolla igenom flashcards om tyroidea igen pls

A

Ok

117
Q

Genom vilka mekanismer kan anorexi leda till amenorre?

A

NPY stiger

GnRH sjunker

118
Q

Hur kan man behandla PCOS?

A

Orala preventivmedel

119
Q

Vad händer vid ett ”dåligt” svar på klamydiainfektion?

A

Man vill ha Th1 och IFN-gamma för att kunna läka ut infektionen
Vid ett dåligt svar är det mkt Th2 -> kronisk immunaktivering pga dåligt CD8-svar
-> Ig:s korsreagerar med HSP60 -> anti-HSP60 syns i blodet, tyder på aktiv klamydiainfektion

Viktigaste symptomen är flytninar och miktionssveda

120
Q

Berätta lite om Chlamydia Trachomatis

Hur behandlar man mot klamydia?

A

g-, kockoid bakterie som inte kan producera eget ATP

Behandlas med makrolider och tetracykliner, som blockar prokaryota ribosomer

121
Q

Viktiga proteiner hos HPV-virus?

A

E1, E2 drar igång virusreplikation

E5 -> fler tillväxtfaktorreceptorer
E6 hämmar p53
E7 driver på cellcykeln

L1, L2 bygger upp virusets struktur

122
Q

3 mekanismer genom vilka HPV undviker immunförsvaret

Hur kan man behandla mot HPV?

A
  1. Sprids cell-cell och inte via blod. Mkt lite virus exponeras för immunförsvaret
  2. Virus frisläpps utan lys av cell -> ingen produktion av inflammatoriska faktorer -> ingen APC-aktivering osv
  3. L1 och L2 är immunogena men de tillverkas bara i stratum corneum, vars celler snart lämnar kroppen

Behandling: TLR-retande substanser som tex Imiquimod som omprogrammerar IF -> mer cytokiner, Th1 och NK-celler

123
Q

Två typer av cervixcancer

A

Skivepitelcancer: 80 %

Adenocarcinom: 15-20 %

+ ovanliga typer

124
Q
  1. Hur sker en produktiv HPV-infektion av cervix?

2. Hur sker en transformerande HPV-infektion?

A
  1. HPV -> mikrosår -> basalmembran -> virus integreras i basalceller -> viralt genom replikerar, lågt uttryck av virala proteiner -> celldelning (oberoende av HPV) -> differentiering, ökat uttryck av E5, E6, E7 -> cellcykeln når S-fas -> HPV frigörs från celler i stratum corneum
  2. Direkt infektion av stamcellsliknande basalceller -> proliferativ lesion, innehåller alltid hrHPV
125
Q

Med vilka system delar man in en cervixcancers ”farlighet”?

Hur behandlar man cervixcancer?

A

TNM, FIGO

Bethesda-klassificering: LGSIL, HGSIL (squamous intraepithelial lesion)

Behandling: kirurgi eller strålbehandling, cytostatika för symptombehandling

126
Q

Vilka typer av cancrar behandlar man hellre med kirurgi respektive strålbehandling?

A

Lägre stadier behandlas mer med kirurgi

Om cancern är mer spridd osv, blir strålbehandling mer viktig eftersom man inte kan vara säker på att man får bort allt

127
Q

Beskriv HSV:s infektionsprocess

A

Kräver små hål i hud/mukosa

  1. Virus binder heparinsulfat på epitelceller
  2. Kommer närmare, binder andra receptorer
  3. För in genom
  4. DNA-transkription i 3 faser: immediate early-early-late
  5. Nya virus bildas
  6. Mer infektion

-> upp längs närliggande sensoriska neuron, lägger sig latent i ganglier hela livet

128
Q

Komplikationer av HSV-1 och HSV-2

A

HSV-1 -> encephalit, ovanligt men farligt

HSV-2 -> meningit, vanligare, snällare men kan recidiviera

129
Q

Viktigaste faktorerna i embryonalliv för risken att utveckla bröstcancer

A
  1. Vilka hormoner man exponeras för under fosterlivet
  2. Kroppsvikt, längd
  3. Äldre förälndrar -> större risk
  4. Andra omgivningsfaktorer
130
Q

Hur upprätthålls mjölkproduktionen efter graviditet, när östrogen sjunker?

A

Mjölkproduktionen upprätthålls då av prolaktin

131
Q

Endogena hormoner och bröstcancer

A

Ökad risk om:

Tidig menarche, sen menopaus
Höga nivåer östrogen
Höga nivåer testosteron
Högt BMI postmenopausalt

132
Q

Ki67

A

Histologisk specialinfärgning som visar hur aggressiv en tumör är
<2 % är låggradig
2-20 % är intermediär
>20 % är höggradig 😔😱

133
Q

Endometriecancer

A

Vanligaste gynekologiska cancern i Sverige
80 % typ 1 - adenocarcinom, östrogenberoende
20 % typ 2 - farligare. Kliniskt aggressiv och östrogenoberoende

Riskfaktorer är östrogenövervikt pga mer mitoser i endometriet och tidig menarche, sen menopaus

Kombinerade P-piller, hormoninnehållande spiral, rökning, fysisk aktivitet, kost är skyddande faktorer

Det finns bra screening, upptäcks oftast i stadium 1 och kan behandlas kirurgiskt
85 % femårsöverlevnad

Viktigaste symptomet är PMB

134
Q

Ovarialcancer

A

Högst mortalitet av alla gynekologiska cancrar pga ingen screening och inga distinkta symptom
Benigna, borderline, maligna

EOC och ej-EOC
EOC typ 2 är höggradig serös och har dålig prognos, p53-mutationer och genetisk instabilitet

Viktigaste riskfaktorn är BRCA1-mutation men också BRCA-2
Mer ovulation är en riskfaktor

Skyddande faktorer är graviditet, amning och kombinerade p-piller

135
Q

Symptom, behandling och diagnostik av ovarialcancer

A

Ospecika symptom men följande bör utredas skyndsamt:

  1. Ökat bukomfång, ascites?
  2. Tidig mättnad/minskad aptit
  3. Frekvent återkommande bäcken- eller buksmärta

Behandling: kirurgi viktigast
Läkemedel: angiogeneshämmare, PARP-hämmare

Diagnostik: symptom -> S-CA-125, anamnes, gyn-undersökning och ultraljud
-> kvinnoklinik -> S-CA-125, CEA, CA-19-9 -> DT nedre buk -> multidisciplinär konferens om behandling

136
Q

Mekanismer bakom malign ascites

A
  1. Ökat uttryck av VEGF vid EOC
    Fler mikrokärl, angiogenes
    Ökad kapillär permeabilitet (albumin läcker till bukhåla)
  2. Ökad utsöndring av kemokiner; IL-6, IL-8
  3. Minskat lymfatiskt flöde pga tumörobstruktion
    - > ändrat osmotiskt tryckförhållande -> mer vätska till bukhålan
137
Q

Vad gör tamoxifen?

A

Hämmar östrogenreceptor i bröst

Men ökar östrogeneffekt på endometrium

138
Q

IPSS

A

International prostate symptom score
Max 35 poäng

Mild: 0-7 - ingen behandling
Måttlig: 8-19 - 5-alfareduktashämmare, ev alpha1-blockare (?)
Svår: 19+ - kirurgi

139
Q

Vad menas med hypo- respektive hypergonadotrop hypogonadism?

A

Hypergonadotrop betyder höga nivåer FSH, LH eftersom problemet är i testiklarna så hypothalamus-hypofys försöker piska på

Hypogonadotrop är tvärtom: problem i hypothalamus-hypofys men troligtvis i sig oskadade testiklar

140
Q

Testikelcancer

A

Mer än 90 % är germ cell, dvs cancer som utgår från spermatogena celler. Dessa är stamceller och kan utvecklas till många saker.
Delas vidare in i:
Seminom och icke-seminom där seminom är vanligast men icke-seminom är elakare och har flera subtyper, varav chorioncarcinom är farligast

97 % femårsöverlevnad
Viktigaste symptomet är palpabel resistens i testikel

Specifik orsak okänd
Ärftlighet, östrogenbalans i fosterstadium anses ha betydelse

Utredning: kroppsundersökning, akut ultraljud, testikel bort, biopsi

Royal Marsden-klassifikation: CSI (inga metastaser) - CSIV

Kirurgisk orkidektomi genom inguinalsnitt, inte scrotumsnitt!

141
Q

Markörprover vid testikelcancer

A

Beta-hCG

S-AFP (bara om icke-seminom)

LD

S-PIAP

142
Q

Hur metastaserar testikelcancer?

A

Först längs aorta och vena cava inferior

143
Q

Vilka är de två musklerna i prostata och vad fyller de (och således själva prostatan) för funktion?

A

Preprostatisk sfinkter (stänger sig vid ejakulation så att sädesvätskan inte färdas till urinblåsan)

Extern sfinkter

Tillsammans är de viktiga för ejakulation och urinkontinens

K4 ERL (25 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions