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MIR Digestivo > Tema 30. Tumores de intestino delgado y grueso > Flashcards

Tema 30. Tumores de intestino delgado y grueso Flashcards

1
Q

Factores de riesgo de malignización de pólipos

A
  1. Adenoma velloso
  2. Pólipo serrado sésil
  3. Pólipo serrado tradicional
  4. Cualquiera con displasia de alto grado
  5. Tamaño >1cm
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Q

Cual es el pólipo adenomatoso más frecuente? y el que más maligniza?

A

El más frecuente es el tubular, el que más maligna el velloso

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Q

Cual es el pólipo serrado más frecuente

A

Pólipo hiperplásico (es el q menos maligniza)

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4
Q

V o F
Un pólipo/ adenoma serrado sésil se considera una lesión premaligna

A

V

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5
Q

En qué localización encontramos los pólipos serrados?

A
  1. Pólipo hiperplásico: recto + sigma
  2. Pólipo serrado sesil: colon DCHO
  3. Pólipo serrado tradicional: recto + sigma
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6
Q

Hablamos de carcinoma in situ cuando no sobrepasa…

A

Muscular de la mucosa (la siguiente capa a la mucosa)

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7
Q

Hablamos de carcinoma invasivo cuando sobrepasa …

A

SUBMUCOSA (3a capa dp de mucosa y muscularis de la mucosa)

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8
Q

Ante pólipo en colonoscopia, ¿qué hacer?

A

Polipectomía para posterior analisis histológico:
- Si Ca in situ (displasia de alto grado): control endoscópico
- Si invasivo: colectomía segmentaria

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9
Q

CCR +F

A

Esporádico (70%)

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10
Q

V o F: algunos Ca esporádicos tienen inestabilidad de microsatélites y eso les confiere peor pronóstico

A

F: mejora el pronóstico

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11
Q

Ante Ca mucinoso en paciente joven pensar en

A

Sd Lynch

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12
Q

Pólipos hamartomatosos + lentiginosis periorificial en piel y mucosas

A

Sd Peutz-Jeghers

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13
Q

Sindrome de poliposis NO hereditaria

A

Sd Cronkhite-Canada

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14
Q

CCR hereditario de herencia AR

A

Poliposis asociada a gen MUTYH

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15
Q

CCR hereditario +F

A

Sd Lynch

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16
Q

Herencia poliposis adenomatosa familiar

A

AD

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17
Q

Gen mutado en poliposis adenomatosa familiar

A

APC

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18
Q

La hipertrofia del epitelio pigmentario se asocia a

A

PAF

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19
Q

Otros tumores asociados a la PAF a parte de CCR son …

A

Adenocarcinomas duodenales
Tumores desmoides
Tumores extraintestinales: páncreas, tiroides

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20
Q

Variante de la PAF que se asocia a tumores del SNC

A

Sd Turcot (cabeza de turco)
tb puede ser variante de lynch

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21
Q

Variante de la PAF con tumores de partes blandas, osteomas, y neoplasias extraintestinales

A

Sd Gardner

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22
Q

Cual es la diferencia de la PAF atenuada de la PAF?

A

La PAF atenuada tiene menos pólipos, es de inicio más tardío, aparece más en colon derecho. Se produce por una mutación en un lugar distinto del mismo gen de la PAF (APC)

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23
Q

Cribado ante un paciente con PAF

A

Estudio genético APC:
- Si positivo, estudio a sus familiares de primer grado y si es positivo colonoscopia (si no nada)
- Si negativo, colonoscopia a sus familiares de primer grado

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24
Q

Tto de la PAF

A

Protocolectomía con reservorio ileal + anastomosis ileoanal / ileo-rectal antes de los 25 años + seguimiento con gastroscopias cada 2 años (buscar tumor en duodeno)*

*Si le dejas el recto le haces rectoscopia

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25
Q

Sd por inestabilidad de microsatálites

A

Sd Lynch

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26
Q

La secuencia adenoma-carcinoma está acelerada en ….

A

Sd Lynch

27
Q

Herencia Sd Lynch

A

AD

28
Q

El Sd Lynch produce CCR en colon dcho o izq

A

DCHO

29
Q

La PAF produce CCR en colon dcho o izq

A

IZQ
(excepto PAF atenuada: dcho)

30
Q

Mutaciones del Sd Lynch

A

MSH2, MSH6, MLH1, PMS2
(Genes reparadores de ADN)

31
Q

Qué significa “inestabilidad de microsatélites”

A

Los microsatélites son secuencias de nucleótidos que se repiten y son muy susceptibles de adquirir errores durante la replicación (sobre todo si no hay proteínas que los reparen)

La inestabilidad es la distinta proporción de regiones de microsatélites en el tejido tumoral respecto al sano

32
Q

Tipos de Sd Lynch

A
  • Tipo 1: solo CCR, típicamente derecho
  • Tipo 2: CCR + Ca endometrio, ovario, estomago, urinario, via biliar, cerebro
33
Q

V o F: el sd de Lynch no se asocia a manifestaciones extracolónicas

A

V

34
Q

Dx sd lynch

A

Demostración de mutacion germinal en genes reparadores

35
Q

Indicaciones de estudio genético de mutaciones en los genes reparadores en Sd Lynch

A
  • Si se cumplen todos los criterios de Amsterdam o 1 de Bethesda
  • Si cribado con inmunohistoquímica para las proteínas reparadoras +
36
Q

Criterios de Amsterdam de Sd Lynch

A

3 familiares afectos (de 1er grado)
2 generaciones afectadas
1 individuo dx de CCR <50 años

37
Q

Criterios de Bethesda

A
  • CCR<50 a
  • CCR con otro tumor del sd Lynch
  • CCR con infiltración de linfos o celulas en anillo de sello
  • CCR con otro familiar <50 años con un tumor del sd de Lynch o dos o más familiares independientemente de la edad
38
Q

Tto Sd Lynch

A

No se hace tto profilactico.
Si aparece CCR o los polipos son muy grandes: Colectomía total con anastomosis ileo-rectal (no se deja reservorio como en PAF)

39
Q

Qué tumor puede producir metástasis pulmonares sin metástasis hepáticas?

A

Recto inferior (drenaje directo a VCI)

40
Q

Tipo histológico +F CCR

A

Adenocarcinoma mucinoso

41
Q

Localización +F de CCR

A

Sigma (“Start on Sigma”)

42
Q

Localización que más se perfora

A

Ciego

43
Q

Localización que da anemia ferropénica

A

Colon Dcho

44
Q

Diagnóstico de CCR

A

Colonoscopia con bx

45
Q

Estadiaje Ca colon

A

T y N: estadiaje quirúrgico
M: TAC

46
Q

Estadiaje Ca recto

A

T y N: Ecoendoscopia o RMN pélvica
M: TAC TAP

47
Q

Entre qué edades está indicado el cribado de CCR en España

A

Test de SOH entre 50-69 cada 2 años

48
Q

Cribado en España si CCR familiar

A

Solo a partir de >2 fam de 1er grado: colonoscopia cada 5 años a partir de los 40

49
Q

Cribado en España si CCR hereditario

A

Colonoscopia cada 1 - 2 años:
Lynch: a partir de los 20 - 25
PAF: a partir de los 10 - 15

50
Q

TNM CCR

A
  • Estadio I: T1-2N0M0
  • Estadio II: T3-4N0M0
  • Estadio III: N+
  • Estadio IV: M+

*siendo T1-T2: dentro de la pared del colon
T3-T4: fuera de la pared

51
Q

¿Ante qué pacientes podríamos plantearnos una microcirugía endoscópica transanal?

A

Tumor localizado a 2-20cm del margen anal temprano (T1-T2), no aptos para cirugía mayor o irresecables

52
Q

Tto qx ca recto

A
  • Recto superior: resección anterior + anastomosis coló-rectal
  • Recto medio: resección anterior baja + ileostomía de protección
  • Recto inferior: amputacion abdomino-perineal de Miles + colostomía permanente
53
Q

La RT está indicada en cancer de colon o recto?

A

Solo recto y de forma preoperatoria

54
Q

Indicaciones de RT en Ca recto

A

A partir de T3 o N+

55
Q

Tto CCR

A

Estadio I: Cx
Estadio II (T3-4N0): Cx + QT si FR
Estadio III (N+): cx + QT
Estadio IV: Cx + QT +/- biológicos

*En recto RT neo a partir de Estadio II

56
Q

Tto CCR estadio IV

A

Kras mutado: QT + bevacizumab
Kras no mutado:
- colon izq: QT + cetuximab
- colon dcho: QT + bevacizumab
Inestabilidad de satélites: pembrolizumab monoterapia

57
Q

Qué es la terapia conversiva y cual es su beneficio

A

Cirugía de las metastasis cuando estas se consideran resecables (max 3 hepáticas o 1 pulmonar en paciente sin síntomas)

Prolonga la supervivencia hasta un 30 - 40% a los 5 años

58
Q

Biológico que produce rash acneiforme

A

Cetuximab (anti EFGR)

59
Q

Biologico que produce hemorragias

A

Bevacizumab

60
Q

Indicaciones de QT en estadio II

A

Invasion linfatica, sanguinea o neural
Obstrucción o perforación
Indiferenciado
CEA muy alto
T4
Ganglios <12 en pieza qx

“GOTICo”

61
Q

Operaciones urgentes en CCR

A

Si obstrucción o perforación

62
Q

Factor pronóstico +IMP CCR

A

Estadio tumoral

63
Q

V o F
En el síndrome de Lynch histológicamente destaca la presencia de células en anillo de sello, infiltrado linfocitario y un alto grado de diferenciación celular

A

F
BAJO grado de diferenciación celular

64
Q

Ca +F en colon drcho

A
  • Lynch
  • PAF atenuada
  • Polipos serrados sésiles

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