TCC cours 1 (Coralie) Flashcards
Quelles sont les causes les plus fréquentes des TCC (dans l’ordre)
- Chutes (surtout chez les > 65 ans)
- Accidents voitures
- Accidents de travail (< 25 ans)
- Sports et loisir (10-19 ans)
- Agression physique
- Autre (Accident militaire)
Quels sont les principaux facteurs de risque des TCC
- Âge (0-4 ans et > 65 ans)
- Sexe (2♂:1♀)
- ATCD de TCC
- Conditions associées (DB, cardiaque, trble neuro cognitif, santé mentale)
- Facteurs comportement.
- Facteurs socio-économique
- Population itiniérante
Quel est le patient typique TCC ?
♂ de < 35 ans avec faible niveau de scolarité ayant des comportements à risque
Quels sont les 4 critères de dx du TCC ?
- Perte de conscience ?
- Amnésie post-trauma (APT) ?
- Échelle de Glasgow
- Imagerie (oedème ? lésions axonale?)
Quel est le score au Glasgow pour un TCC léger ? Modéré ? Sévère ?
Léger : 13-15
Modéré : 9-12
Sévère : ≤ 8
Quelle la différence de dx entre un TCC léger et un TCC léger complexe ?
Léger complexe : scan positif
Quelle est la durée de l’inconscience (en général) pour un TCC léger ? Modéré ? Complexe ?
Léger : 0 à 30 min
Modéré : 30 min à 6h, max 24h
Complexe : ≥ 24h à quelques jours
Combien de temps dure l’amnésie post-traumatique (APT) chez un TCC léger ? Modéré ? Complexe ?
Léger : variable mais < 24h
Modéré : Entre 1-14 jours
Complexe : Plusieurs semaines (≥ 2 sem)
V. ou F. : le niveau de sévérité du TCC reste le même dans les jours suivants le trauma
Faux ; il peut changer
Quelles sont les 3 critères évalués dans le Glasgow ?
- Ouverture des yeux
- Meilleure réponse motrice
- Meilleure réponse verbale
V. ou F. : TCC = cause principale de décès chez les < de 35 ans
Vrai
Quels sont les différents état de consicence que l’on peut voir chez un pt TCC
- Conscient
- Mort cérébale
- Coma
- État végétatif
- État de conscience minimale
- Confusion
- Délirium
Quels sont des exemples de symptômes que l’on peut retrouver chez les TCC ?
- Céphalées
- Trble mémoire
- Trble concentration, fct cognitive
- Émotif
- Vision embrouillée
- Sensibilité aux bruits et lumière
- Perturbation de l’équilibre
- Fatigue
- Nausée/vomissement
- Sensation d’être au ralenti (ralentissement psycho-moteur)
V. ou F. : l’intensité des céphalés ressenties par un pt est en lien avec la sévérité de son TCC
Faux ; il n’y aurait pas de corrélation entre les céphalées et la gravité du TCC, ni entre les céphalés et l’existence de lésion sur l’imagerie
Traitement (interdisciplinaire) :
- Enseignement/rassurer pt,
- Médecin (suivis des sy)
- Glasgow < 15 : surveiller progression
- Physio : tx céphalé, vestibulaire, reprise graduelle excercies
- Neuropsycho : trble fct cognitive
Quels sont les 3 types de TCC léger ? Quelle la différence entre chaque ?
Trivial : Pas de perte de conscience, glasgow de 15
Simple : perte de conscience de < 30 min, glasgow 13-15 APT < 24h, scan négatif
léger-complexe : comme simple mais Scan positif
Pronostic TCC léger ?
Évoluation favorable, perdure 7-10 jours à 4 sem max. Persistance des sy possible pendant 1-3 mois dans 15-30% des cas, 1 an dans 3% des cas.
V. ou F. : une commotion cérébrale est un synonyme de TCC sévère dans le milieu sportif
Faux ; synonyme de TCC LÉGER-simple ayant eu lieu dans un contexte sportif.
Quels sont les signes possibles de commotion cérébral ? (3)
- Perte de conscience
- Confusion
- Amnésie
Comment se nomme l’échelle d’évaluation immédiate (sur le terrain) des commotions cérébrales ?
SCAT-6
V. ou F. : l’absence de Si et Sy ne signifient pas qu’il y a absence de commotion
Vrai
Qu’est-ce que le syndrome du second impact ?
Qqn qui retourne au jeu trop rapidement après avoir eu une commotion cérébrale (surtout pendant la fenêtre de temps où le cerveau est encore en crise énergétique) et qui reçoit un second impact, pouvant mener à la mort.
Quels sont les red flags des commotions cérébrales nécessitant d’envoyer qqn à l’urgence ?
Perte ou détérioation de l’état de conscience, confusion, vomissements répétés, convulsions, maux de tête qui augmentent, somnolence importante, difficulté à marcher/parler/reconnaître des gens ou lieux, vision double, agitation importante, pleurs excessifs, problème d’équilibre, grave, faiblesse, picotements ou engourdissements des bras ou des jambes et douleur intense au cou.
Quelles sont les interventions à suivre lorsqu’on suspecte une commotion cérébrale ?
- Retirer le joueur
- Éviter la prise de médoc (ibuprophène -> pourrait cacher Sy)
- Garder sous observation 1-3h
- CRT6 (outil de détection des commotions cérébrales pour les non-professionnels)
V. ou F. : un repos strict est recommandé après une cc.
Faux ; un repos relatif dans les premières 24-48h avec réduction du temps d’écran.
Par la suite, on recommande la reprise progressive des activités physiques sans risque de second impact.
Quel symptôme est associé à un risque plus élevé d’avoir des symptômes persistants ? Quels sont les facteurs de risque des symptômes persistants ?
Symptôme : troubles du sommeil persistants 10jourts et + suite à la cc.
Facteurs de risques : Historique de cc, Femmes, historiques de migraine, dyfonction vestibulaire/visuelle, dépression/anxiété, gravité importante des Sy, difficulté d’apprentissage, difficulté du sommeil…
Dans quelle zone du cerveau sont situées les axones les plus fragiles ? De quoi est responsable cette zone ?
Région préfrontale du cerveau.
Responsable de l’attention, plannification, organisation, jugement et contrôle des émotions (= problème de concentration, multitâche difficile, etc.)
Critères de retour au jeu (suite CC)
- Asymptomatique au repos depuis > 24h
- Asymptomatique avec effort physique/cognitif
- Fonction neurocognitives intactes (test de concentration/mémoire faits avec le SCAT-6)
- Retour au jeu
Si retour des Sy à l’une ou l’autre des phases, le joueur doit retourner à la dernière phase qui était asymptomatique et reprendre le processus
V. ou F. : il y a peu de variabilité dans les Si et Sy des CC
Faux ; variabilité +++
Quels sont les différents mécanismes de trauma ? (4)
- Impact direct
- Effet d’accélération-déccélération
- Combinaison d’impact sur la boîte crânienne et effet accélération-décélération
- Effet de souffle (« Blast Wave »)
V. ou F. : Les TCC sont le résultat d’une dysfonction métabolique des neurones et d’une altération de l’anatomie du cerveau (a/n microscopique). Cela cause deux types de dommage : primaires et secondaires. Ces deux types de dommages peuvent être présents en même temps.
Vrai.
Quels sont les dommages des lésions primaires des TCC
- Fx boîte crânienne
- Dommage cérébral local (contusion/hématome épi ou sous-dural)
- Dommage cérébral diffus (Lésions axonales diffuses, hémorragie sous-arachnoïdienne, hématome intracérébral ou intra-ventriculaire, encéphalomalacie (= perte de tissu cérébral))
Quels sont les dommages des lésions SECONDAIRES
- Oedème cérébral
- Hernie cérébrale
Quelles sont les localisations de fx les plus communes au crâne et leurs complications ?
- Fx de base du crâne (a/n os temporal +++) : atteinte labyrinthe (perte auditive) et nerf facial (paralysie faciale)
- Massif facial (Fx de Le fort) : problématique a/n temporo-mandibulaire, troubles visuels (fx de l’orbite) et problèmes d’odorat (nerf olfactif I)
V. ou F. : les VPPB secondaire aux fx du crâne peuvent être traités avec la vibration
Faux! Vibration = contre-indiquée lors de fx du crâne (mais sinon oui ça peut être un tx de VPPB)
V. ou F. : lors d’une contusion cérébrale par accélération-décélération linéaire, les lésions les plus importantes sont au niveau du contre-coup
Vrai
Quels NC sont les plus affectés lors de contusion cérébrale ?
II : Optique
III : oculo-moteur
IV : Trochléaire
VII : Facial
VIII : vestibulo-cochléaire
V. ou F. : la matière blanche est plus souvent atteinte lors de contusion cérébrale.
Faux ; c’est la matière grise car les lésions sont superficielles.
Qui suis-je ?
Accumulation de sang entre la boîte crânienne et la dure-mère, où on a le système artérielle = + rapide, saignement + intense, prise en charge RAPIDE importante
Hématome ÉPIDURALE
Quelle la localisation principale d’un hématome épidurale vs. sous-durale ?
Épidurale : a/n temporale (au niveau du coup)
Sous-durale : région pariétale (au site du contre-coup)
V. ou F : une lésion axonale diffuse arrive fréquemment lors d’une chute à hauteur d’homme
Faux ; ça prend une très haute vitesse avec une composante de force de rotation.
Quels sont les degrés de sévérité des lésions axonales diffuses (atteinte de la substance blanche) ?
Grade 1 : lobes frontaux, temporaux et para-sagittaux
Grade 2 : Grade 1 + corps calleux
Grade 3 : Grade 1 et 2 + pédoncule cérébelleux supérieur
Quels lobes sont plus souvent atteint dans les LAD (lésions axonales diffuses) ?
Temporaux et frontaux
V. ou F. : les lésions axonales diffuses sont visibles au CT-scan
Faux ; seulement visible à l’IRM. On peut toutefois voir au CT-scan l’oedème souvent associé aux LAD.
Quelles conséquences pouvons-nous avoir lors d’une LAD touchant ;
1- Le tronc cérébral ?
2- Voies cortico-spinales ?
3- jonction entre matière grise-blanche ?
4- Pédoncules cérébelleux ?
1- Pauvre attention/concentration, dysarthrie, dysphagie
2- Hémiparésie (ressemble AVC)
3- ralentissement de la pensée et fatigue
4- Ataxie
Y a-t-il un lien entre les fx de la boîte crânienne et les LAD ?
Non
Qu’est-ce que l’oedème cérébral ?
(Lésions secondaires) : augmentation du volume cérébral (sang ou LCR) qui augmente la PIC (pression intracrânienne) = diminution de la circulation sanguine
À quelle pression les traitements pour réduire la PIC sont-ils débutés ? (important pour l’exam!!)
20-25 mmHg
Qu’est-ce qui peut causer une PIC augmentée ?
- Tissus cérébraux
- Accumulation de sang
- Accumulation de LCR
Quels sont les traitements d’une PIC augmentée (5) ? S’il y a échec de ces premiers traitements, quels sont les traitements de dernier recours (2) ?
Premiers traitements :
1. Réduire les facteurs aggravant (fièvre, convulsion, hyperglycémie)
2. Postionnement (tête de lit à >30 degrés)
3. Médication (diurétique osmotiques)
4. Hyperventilation (diminution pCO2 = augment. pH = dimin. circulation sang.)
5. Hypothermie thérapeutiqe
Tx dernier recours
1. Coma pharmacologique
2. Chx (craniectomie ou drain extra-ventriculaire)
attention : craniectomie ≠ craniotomie : le premier enlève une partie du crâne, le 2e consiste en des trous pour évacuer un liquide
Différence entre craniotomie et craniectomie et dans quel contexte ils sont utilisés
Craniotomie : Faire des trous dans le crâne pour évacuer liquide (HED (=hématome épidurale))
Craniectomie : enlève un morceau du crâne, dans le cas de PIC augmentée
Quelles sont les indications p/r au port du casque lors d’une craniectomie ?
Port du casque OBLIGATOIRE à la sortie du lit même pour les déplacements en FR (pt pas toujours compliants)
Qu’est-ce que l’hernie cérébrale ? Quelles sont les causes et conséquences ?
Protrusion anormale du t. cérébral à travers barrières intracérébrales (faux ou tente du cerveau) ou par des ouvertures du crâne (fx, craniectomie, craniotomie).
Cause : augment. PIC. Survient en dernier recours, quand tous les autres moyens de régulation n’ont pas fonctionné.
Conséquence : Très grave, peut mener à la mort.
Quelle est la différence entre Hypoxie et l’Ischémie cérébrale ?
Hypoxie: diminution p. partielle O2 dans la circulation (ex. carence en O2, diminution apport sanguin au cerveau)
Ischémie : diminution de la perfusion des tissus en O2 (ex. PIC trop élevé, diminution p. artérielle, compression des v. sanguins cérébraux)
Entre les lésions primaires ou secondaires, lesquelles surviennent en premier ?
Primaires (surviennent immédiatement au moment de l’impact, tandis que les secondaires peuvent être évitées et/ou traitées
V. ou F. : des blessures extra-cérébrales (ex. fx multiples) peuvent exacerber une atteinte cérébrale
Vrai, en raison de la perte sanguine associée (= hypoxie)
Environ 20% des TCC vont présenter une faiblesse importante à leur admission en réadap. Par quoi sont causées ces faiblesses dans la majorité des cas ?
Par des lésions axonales diffuses sévères (70% des cas)
V. ou F. : Les faiblesses associées aux TCC peuvent être contro-latérales dans certains cas et ipsilatérales dans d’autres.
Vrai ; contro-lat dans le cas de lésions corticales au-dessus de la décussation, ipsi dans certaines LAD.
Quel schème observe-t-on majoritairement au niveau du tonus chez les TCC?
Hypertonicité ou ridigité surtout, apparait rapidement. Flaccidité rare.
Que peut-on observer a/n de la sensibilité chez une personne TCC ?
diminution de la sensibilité du côté hémiparésique
La récupération dépend du type de lésion. Décrivez le type de récupération pour les deux types de lésions suivante :
- Lésion focale
- Lésion axonale diffuse
Focale : récupération rapide puis plateau
LAD : récupération lente, mais longue.
Qu’est-ce que la double hémiparésie/triparésie ? Qu’est-ce qui est important a/n de l’évaluation et les objectifs de tx?
Double hémiparésie : faiblesse et perte de sensibilité des 2 hémicorps, un côté pire que l’autre.
Triparésie : atteinte des deux MS’s et d’un MI.
Dans les deux atteintes, contrôle de la tête et du tronc diminués, spasticité et contracture limitant mobilité des membres.
A/n fonctionnel, difficulté importante équilibre assis, marche et tâche bi-manuelle.
Évaluation, objectifs et tx :
- Transferts/mobilité au lit
- Contrôle tête et tronc (éviter hyperextension cx en renforçant muscles profonds du cou, facilite déglutition et parole)
- Amplitude articulaire (contracture)
V. ou F. : l’ataxie cérébelleuse survient lors de lésions axonales diffuses a/n des pédoncules cérébelleux.
Vrai
V. ou F. : dans 50% des cas, l’ataxie cérébelleuse est concomitante avec une hémiparésie.
Vrai
