Systeme Vasculaire Flashcards

1
Q

Système vasculaire : def ?

A

système clos (≈ 100 000 km) composé de 3 types de vaisseaux sanguins :
• les artères
→ transporter le sang à partir du cœur jusqu’aux
tissus
• les veines
→ ramener le sang des tissus jusqu’au cœur
• les capillaires
→ vaisseaux microscopiques, seule partie perméable du système circulatoire = lieu des échanges entre le sang et les tissus

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2
Q

Structure de la paroi des vaisseaux

A

• la paroi des artères et des veines est constituée de trois couches :

  • l’intima, tunique interne
  • la média, tunique moyenne
  • l’adventice, tunique externe

• la paroi des capillaires n’est composée que de
cellules endothéliales = endothélium

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3
Q

Rôle de l’endothelium?

A

Régulation locale de la PA
Éviter la formation de thrombus
Croissance des vaisseaux (angiogenese)
Échanges sang/cellules sous-jacentes

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4
Q

Média : rôle

A

Cellules musculaires lisses : contrôle du diamètre des vaisseaux

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5
Q

Rôle de l’adventice

A

Contient :

  • Vaisseaux sanguins : nutrition de la paroi
  • Vaisseaux lymphatiques
  • Terminaisons nerveuses sympathiques : artères et veines de point de calibre)

> Libération de noradrénaline
(+) CML sous-jacentes
> Récepteur alpha1-adrenergique : vasoconstriction
> récepteur bêta -adrénergique : vasodilatation

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6
Q

Paroi des capillaires

A

Une seule couche de cellules endotheliales : endothelium

Facilite les échanges sang/tissu

3 types selon leur lame basale :

  • capillaires continus
  • capillaires fenêtrés
  • capillaires sinusoïdes
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7
Q

Propriétés des artères de gros calibre

A

Élasticité et contractilité

• grosses artères situées près du cœur = élasticité forte → transformation de la pression pulsée (départ des ventricules) en une pression continue → économie du travail cardiaque
• ↘ élasticité avec éloignement / cœur :
- artères gros calibre - élasticité forte - faible résistance au débit sanguin
- artères petit calibre - élasticité faible - forte résistance au débit sanguin

Compliance : capacité à se distendre
Elastance : capacité à revenir

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8
Q

contractilité des artères de petit calibre

A

• contractilité importante ↔ cellules musculaires lisses
- dépendante de l’activité du SNV sympathique (noradrénaline)

  • au repos = vaisseaux en état de semi-contraction = tonus vasomoteur
  • contraction/relaxation des CMLs ↔ [Ca2+] libre cytosolique (repos, 10-7 M)
    ↗ [Ca2+] = vasoconstriction
    ↘ [Ca2+] = vasorelaxation
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9
Q

Augmentation du calcium cytosolique

A
Induction d’une contraction 
=>origine du calcium : 
-reticulum endoplasmique :
 > voie phospho-inositide / couplé à Gq
(dépend de la déplétion des stocks internes)

-extracellulaire : nécessite un canal
> canal Ca récepteur dépendant ROC (receptor-operated channels)
> canal potentiel dépendant VOC (type L ou T) (voltage-operated channels)

=> formation du complexe Ca2+/calmoduline

=> dephosphorylation de la MLCK qui permet
» phosphorylation de MLC = contraction

si pas de déphosphoration de MLCK, MLC reste dephosphorylee = relaxation

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10
Q

Augmentation de AMPc ou GMPc : mécanisme ?

A

-(+) R couplés à Gs
> augmentation de AMPc et GMPc

> Activation de PKA et PKG

=> MLCK phosphorylee insensible au calcium
=> activation de la MLCPhosphatase Ca2+ ou
=> recpature du Ca2+ par le RE sous l’action d’une Ca-ATPase (SERCA)
=> sortie vers l’extérieur : échangeur Na+/Ca2+ et de la Ca-ATPase de la membrane plasmique : PMCA

=> relaxation

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11
Q

Veines : réservoir de sang ?

A

3,5 L

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12
Q

Volume fixe de sang ?

A

Intra-crâne

Tronc

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13
Q

Propriétés des veines : réservoir de sang, modularité

A
  • lumière plus grande / artères, paroi moins élastique et présence de valvules empêchant le reflux du sang
  • un vaste réservoir de sang de 3,5 l dont une partie (territoires hépatosplénique et sous-cutané) est mobilisable en cas de besoin (SN sympathique / veinoconstriction
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14
Q

Propriétés des capillaires : perméables, échanges transpariétaux

A

• vaisseaux microscopiques aux parois très minces
• cellules séparées par des fentes intercellulaires → (+) échanges entre le sang et le liquide interstitiel
• perméabilité des capillaires
- sinusoïde ou capillaire discontinu > capillaire fenêtré > capillaire continu
• présence de sphincters précapillaires → contrôle la quantité de sang s’écoulant dans les capillaires
• zones d’échanges entre le sang et les tissus avec un système de filtration / réabsorption → réguler le volume des liquides interstitiels et la volémie

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15
Q

Filtration au niveau des capillaires

A

Côté artériel : filtration : 20L/jour

Côté veineux : réabsorption 17L/jour

Différence entre pression oncotique constant et pression hydrostatique qui diminue entre cotés artériel/veineux

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16
Q

pathologie des artères

A
  • l’artériosclérose
    = sclérose des artères (perte de tissu élastique / tissu fibreux)
  • l’athérome
    = formation de dépôts lipidiques dans l’intima de la paroi des artères → remaniement de l’intima avec modifications de la média (perte élasticité de l’artère) → athérosclérose
  • l’anévrisme
    = distension de la paroi d’un vaisseau (affaiblissement de la média) → rupture du vaisseau (mortelle)
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17
Q

pathologie des veines

A

-la phlébite
= inflammation de la paroi de la veine → altération endothélium
et coagulation locale de sang = caillot → thrombophlébite →
oblitération totale → embolie pulmonaire

  • la varice= dilatation permanente d’une veine avec calcification de la paroi
18
Q

Pathologie des capillaires

A

principale pathologie = déséquilibre des échanges entre filtration et réabsorption → formation d’œdèmes = ↑ volume des liquides interstitiels

19
Q

causes différentes des pathologies capillaires

A
  • ↑ pression hydrostatique capillaire
    faible retour veineux / insuffisance cardiaque, thrombose sur circuit veineux
  • ↓ pression oncotique capillaire
    ↓ protéines plasmatiques / fuite importante (brûlures, syndrome néphrotique) ou synthèse faible (malnutrition, maladies hépatiques
  • blocage du drainage lymphatique
    filariose, ablation des ganglions lymphatiques axillaires (mastectomie)
  • ↑ perméabilité intrinsèque des capillaires passage de protéines dans liquide interstitiel (œdèmes localisés, agents chimiques locaux)
20
Q

Œdème pulmonaire ?

Œdème périphérique ?

A

Pulmonaire : insuffisance cœur gauche

Périphérique : insuffisance cœur droit

21
Q

La grande circulation ou circulation systémique

Rôles des réseaux artériel, réseau arteriolaire, capillaire, veineux ?

A

= part du cœur gauche → apporter O2 et nutriments aux tissus et organes
• réseau artériel : aorte → artérioles
- conduction du sang / déformation
-réseau à haute pression, peu de résistance à l’écoulement du sang
• réseau artériolaire
- réseau résistif = forte résistance à l’écoulement du sang - capacité à modifier son diamètre (fibres musculaires lisses) → adaptation du débit aux besoins des tissus
• réseau capillaire
- assurer les échanges de gaz, nutriments et déchets entre le sang et les cellules
• réseau veineux
- retour du sang au cœur
- réseau à basse pression (action du cœur, pompes respiratoires et musculaires, valvules internes)
13

22
Q

petite circulation ou circulation pulmonaire

A

= part du cœur droit → oxygénation du sang
• réseau à basse pression
- pas de sphincter précapillaire
• résistance faible
- parois artères pulmonaires déformables → amortissement écoulement par saccades du sang et perfusion continue des capillaires
• échanges uniquement de gaz

23
Q

Vitesse d’écoulement du sang dans les vaisseaux

A

écoulement du sang dans les vaisseaux :

  • une zone de pression élevée vers une zone de pression plus faible
  • écoulement laminaire (liquide dans un tube rigide droit)

• caractérisé par une vitesse (v, cm/s) et un débit (Q, cm3/s)
v=Q/A
A = aire de surface du conduit

• relation inversement proportionnelle entre vitesse et surface totale de section des vaisseaux → évolution de la vitesse d’écoulement du sang tout au long du circuit

24
Q

pression sanguine

A

force exercée par le sang sur les parois du vaisseau sanguin qui le contient (pression artérielle / pression veineuse)

25
Q

pression du sang dans le secteur à haute pression

A

secteur à haute pression : du ventricule gauche en systole jusqu’aux artérioles

• pression pulsatile ↔ changements de pression du VG au cours du cycle cardiaque

  • pression maximale = pression systolique (PAS) / contraction du VG
    → force de contraction du VG
  • pression minimale = pression diastolique (PAD) / relaxation du VG
    → résistances périphériques des artérioles: chute importante de PA
  • pression différentielle ou pulsée (PD) = PAS - PAD → rigidité artérielle
  • pression artérielle moyenne (PAM) PAM = PAD + 1/3 PD
26
Q

Facteurs de la variation de la pression artérielle

A

Gravite : augmentation de la PA au-dessous du cœur

Activité physique : entraînement intense et régulier permet de faire baisser la pression artérielle

Sexe : légèrement inférieure chez les femmes

Période du nycthémère : baisse du PA la nuit

Âge : augmentation du Pa avec l’âge

27
Q

Mesure de la pression artérielle

A

Hypotension : pas de valeur seuil

Hypertension : si l’a PAS supérieurs à 140 mmHg et/ou une PAD supérieur â 90mmHg

28
Q

Le pouls ?

A

Onde de choc due à la propagation des effets de l’onde systolique le long de la paroi des artères et non au passage du sang.

29
Q

secteur à basse pression?

A

appareil veineux, cœur droit, vaisseaux pulmonaires, oreillette gauche et ventricule gauche en diastole

30
Q

pression artérielle résulte de…

A

équilibre entre le flux de sang entrant dans les artères
↔ débit cardiaque et le flux de sang sortant des artérioles
↔ résistances périphériques

Débit cardiaque * résistances périphériques totales
Débit cardiaque = volume d’éjection systolique * fréquence cardiaque
VES dépend de la precharge, la postcharge et la contractilité

Résistance périphérique : diamètre des vaisseaux sanguins, longueur totale de vaisseaux sanguins et viscosité

R= 8ηL/ (π*r^4)

31
Q

Vasodilatation : conséquence

A

Augmentation diamètre
Diminution de la résistance
Diminution de la PA

32
Q

Mécanismes de régulation à court terme

A

action sur les résistances périphériques et la fréquence cardiaque

33
Q

Mécanismes nerveux de contrôle de la pression artérielle systémique?

A

contrôle de la PA systémique par le système nerveux végétatif = le baroréflexe

Augmentation de la PA
Barorecepteurs stimules
Activation des centres cardiovasculaires bulbaires
Stimulation du SNV parasympathique (que sur oreillette donc que fréquence cardiaque) et inhibition de la SNV sympathique

34
Q

Fonctionnement du baroreflexe

A

action ultrarapide (délai < à 2 battements du cœur) → ne fonctionne qu’en aigu (réajustement)

Augmentation de l’activité des barorecepteurs

COEUR :
Diminution des impulsions sympathiques
-diminution de noradrenaline, récepteurs bêta 1
-diminution de la FC et de la force de contraction cardiaque

Augmentations des impulsions parasympathiques

  • augmentation de l’acetylcholine, M2
  • baisse de la FC

VAISSEAU
Diminution de l’inactivité sympathique
-diminution de Noradrenaline , alpha 1
-vasodilatation

35
Q

Mécanismes de contrôle de la pression artériolaire locale

A

contrôle de la résistance des artérioles = moyen de réguler l’apport de sang pour chaque tissu donc le flux sanguin local en fonction des besoins

  • réflexes myogènes
  • libération de substances paracrines (O2, CO2 et NO) / cellules des tissus irrigués par les artérioles ou cellules endothéliales vasculaires
  • certaines hormones
36
Q

rôle des substances libérées par les cellules endothéliales

A

rôle essentiel des cellules endothéliales dans la régulation locale des débits et pressions de perfusion des tissus

  • modifications de débit sanguin local, étirement, ≠ agents humoraux circulants, médiateurs de l’inflammation
    → cellules endothéliales
    → libération ≠ substances (monoxyde d’azote = NO, prostaglandines, endothéline)
    → cellules musculaires lisses sous-jacentes
    → relaxation ou contraction du vaisseau
37
Q

Mécanismes de régulation à long terme

A

action sur le volume sanguin circulant = volémie (et donc sur le VES)
- manifestation des effets après un temps de latence (quelques heures) et
persistance des effets (quelques jours)
- volémie → pression veineuse → retour veineux → volume télédiastolique →VES → Débit Cardiaque et PA
- volémie déterminée par la natrémie ↔ régulée par les reins au moyen de 2 systèmes : système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA) et les peptides natriurétiques cardiaques
- pathologies rénales / insuffisance rénale chronique ↔ une HTA (80% des cas)

38
Q

Comment est induite la relaxation par les cellules endothéliales ?

A
1) cellule endothéliale : 
agoniste
> augmentation de Ca 2+
> acide arachidonique
> PGI2 par COX

cellule musculaire lisse :
PGI2 (+) RCPG
> activation de AC
> AMPc

2) cellule endothéliale : 
acétylcholine sur R muscarinique
> augmentation de Ca2+
> NO + L-citrulline à partir de L-arginine  par NOS
ou Nitroprussiate qui donne NO

CML :
> activation de GCs qui donne GTPc

39
Q

Comment est induite la contraction par les cellules endothéliales ?

A
endothéline  stimule RCPG couplé à Gq
> PLC activée
> IP3
> activation du récepteur à l'IP3 sur RE
> sortie de Ca 2+
40
Q

rôle du système rénine-angiotensine-aldostérone ?

A

angiotensine II :
-cortex surrénal
=> aldostérone
=> réabsorption de sodium par les reins

  • augmentation de la libération d’ADH par la neurohypophyse
    > réabsorption de’eau par les reins
    => augmentation du volume sanguin

-augmentation de la soif : augmentation de l’apport hydrique
=> augmentation du volume sanguin

-vasoconstriction : augmentation de la résistance périphérique

-perméabilité capillaire
=> augmentation du volume sanguin

==> augmentation de la pression artérielle

41
Q

rôlôe des peptides natriurétiques ?

A

ANP et BNP

=> augmentation de la perméabilité capillaire