Systeme Vasculaire Flashcards
Système vasculaire : def ?
système clos (≈ 100 000 km) composé de 3 types de vaisseaux sanguins :
• les artères
→ transporter le sang à partir du cœur jusqu’aux
tissus
• les veines
→ ramener le sang des tissus jusqu’au cœur
• les capillaires
→ vaisseaux microscopiques, seule partie perméable du système circulatoire = lieu des échanges entre le sang et les tissus
Structure de la paroi des vaisseaux
• la paroi des artères et des veines est constituée de trois couches :
- l’intima, tunique interne
- la média, tunique moyenne
- l’adventice, tunique externe
• la paroi des capillaires n’est composée que de
cellules endothéliales = endothélium
Rôle de l’endothelium?
Régulation locale de la PA
Éviter la formation de thrombus
Croissance des vaisseaux (angiogenese)
Échanges sang/cellules sous-jacentes
Média : rôle
Cellules musculaires lisses : contrôle du diamètre des vaisseaux
Rôle de l’adventice
Contient :
- Vaisseaux sanguins : nutrition de la paroi
- Vaisseaux lymphatiques
- Terminaisons nerveuses sympathiques : artères et veines de point de calibre)
> Libération de noradrénaline
(+) CML sous-jacentes
> Récepteur alpha1-adrenergique : vasoconstriction
> récepteur bêta -adrénergique : vasodilatation
Paroi des capillaires
Une seule couche de cellules endotheliales : endothelium
Facilite les échanges sang/tissu
3 types selon leur lame basale :
- capillaires continus
- capillaires fenêtrés
- capillaires sinusoïdes
Propriétés des artères de gros calibre
Élasticité et contractilité
• grosses artères situées près du cœur = élasticité forte → transformation de la pression pulsée (départ des ventricules) en une pression continue → économie du travail cardiaque
• ↘ élasticité avec éloignement / cœur :
- artères gros calibre - élasticité forte - faible résistance au débit sanguin
- artères petit calibre - élasticité faible - forte résistance au débit sanguin
Compliance : capacité à se distendre
Elastance : capacité à revenir
contractilité des artères de petit calibre
• contractilité importante ↔ cellules musculaires lisses
- dépendante de l’activité du SNV sympathique (noradrénaline)
- au repos = vaisseaux en état de semi-contraction = tonus vasomoteur
- contraction/relaxation des CMLs ↔ [Ca2+] libre cytosolique (repos, 10-7 M)
↗ [Ca2+] = vasoconstriction
↘ [Ca2+] = vasorelaxation
Augmentation du calcium cytosolique
Induction d’une contraction =>origine du calcium : -reticulum endoplasmique : > voie phospho-inositide / couplé à Gq (dépend de la déplétion des stocks internes)
-extracellulaire : nécessite un canal
> canal Ca récepteur dépendant ROC (receptor-operated channels)
> canal potentiel dépendant VOC (type L ou T) (voltage-operated channels)
=> formation du complexe Ca2+/calmoduline
=> dephosphorylation de la MLCK qui permet
» phosphorylation de MLC = contraction
si pas de déphosphoration de MLCK, MLC reste dephosphorylee = relaxation
Augmentation de AMPc ou GMPc : mécanisme ?
-(+) R couplés à Gs
> augmentation de AMPc et GMPc
> Activation de PKA et PKG
=> MLCK phosphorylee insensible au calcium
=> activation de la MLCPhosphatase Ca2+ ou
=> recpature du Ca2+ par le RE sous l’action d’une Ca-ATPase (SERCA)
=> sortie vers l’extérieur : échangeur Na+/Ca2+ et de la Ca-ATPase de la membrane plasmique : PMCA
=> relaxation
Veines : réservoir de sang ?
3,5 L
Volume fixe de sang ?
Intra-crâne
Tronc
Propriétés des veines : réservoir de sang, modularité
- lumière plus grande / artères, paroi moins élastique et présence de valvules empêchant le reflux du sang
- un vaste réservoir de sang de 3,5 l dont une partie (territoires hépatosplénique et sous-cutané) est mobilisable en cas de besoin (SN sympathique / veinoconstriction
Propriétés des capillaires : perméables, échanges transpariétaux
• vaisseaux microscopiques aux parois très minces
• cellules séparées par des fentes intercellulaires → (+) échanges entre le sang et le liquide interstitiel
• perméabilité des capillaires
- sinusoïde ou capillaire discontinu > capillaire fenêtré > capillaire continu
• présence de sphincters précapillaires → contrôle la quantité de sang s’écoulant dans les capillaires
• zones d’échanges entre le sang et les tissus avec un système de filtration / réabsorption → réguler le volume des liquides interstitiels et la volémie
Filtration au niveau des capillaires
Côté artériel : filtration : 20L/jour
Côté veineux : réabsorption 17L/jour
Différence entre pression oncotique constant et pression hydrostatique qui diminue entre cotés artériel/veineux
pathologie des artères
- l’artériosclérose
= sclérose des artères (perte de tissu élastique / tissu fibreux) - l’athérome
= formation de dépôts lipidiques dans l’intima de la paroi des artères → remaniement de l’intima avec modifications de la média (perte élasticité de l’artère) → athérosclérose - l’anévrisme
= distension de la paroi d’un vaisseau (affaiblissement de la média) → rupture du vaisseau (mortelle)
pathologie des veines
-la phlébite
= inflammation de la paroi de la veine → altération endothélium
et coagulation locale de sang = caillot → thrombophlébite →
oblitération totale → embolie pulmonaire
- la varice= dilatation permanente d’une veine avec calcification de la paroi
Pathologie des capillaires
principale pathologie = déséquilibre des échanges entre filtration et réabsorption → formation d’œdèmes = ↑ volume des liquides interstitiels
causes différentes des pathologies capillaires
- ↑ pression hydrostatique capillaire
faible retour veineux / insuffisance cardiaque, thrombose sur circuit veineux - ↓ pression oncotique capillaire
↓ protéines plasmatiques / fuite importante (brûlures, syndrome néphrotique) ou synthèse faible (malnutrition, maladies hépatiques - blocage du drainage lymphatique
filariose, ablation des ganglions lymphatiques axillaires (mastectomie) - ↑ perméabilité intrinsèque des capillaires passage de protéines dans liquide interstitiel (œdèmes localisés, agents chimiques locaux)
Œdème pulmonaire ?
Œdème périphérique ?
Pulmonaire : insuffisance cœur gauche
Périphérique : insuffisance cœur droit
La grande circulation ou circulation systémique
Rôles des réseaux artériel, réseau arteriolaire, capillaire, veineux ?
= part du cœur gauche → apporter O2 et nutriments aux tissus et organes
• réseau artériel : aorte → artérioles
- conduction du sang / déformation
-réseau à haute pression, peu de résistance à l’écoulement du sang
• réseau artériolaire
- réseau résistif = forte résistance à l’écoulement du sang - capacité à modifier son diamètre (fibres musculaires lisses) → adaptation du débit aux besoins des tissus
• réseau capillaire
- assurer les échanges de gaz, nutriments et déchets entre le sang et les cellules
• réseau veineux
- retour du sang au cœur
- réseau à basse pression (action du cœur, pompes respiratoires et musculaires, valvules internes)
13
petite circulation ou circulation pulmonaire
= part du cœur droit → oxygénation du sang
• réseau à basse pression
- pas de sphincter précapillaire
• résistance faible
- parois artères pulmonaires déformables → amortissement écoulement par saccades du sang et perfusion continue des capillaires
• échanges uniquement de gaz
Vitesse d’écoulement du sang dans les vaisseaux
écoulement du sang dans les vaisseaux :
- une zone de pression élevée vers une zone de pression plus faible
- écoulement laminaire (liquide dans un tube rigide droit)
• caractérisé par une vitesse (v, cm/s) et un débit (Q, cm3/s)
v=Q/A
A = aire de surface du conduit
• relation inversement proportionnelle entre vitesse et surface totale de section des vaisseaux → évolution de la vitesse d’écoulement du sang tout au long du circuit
pression sanguine
force exercée par le sang sur les parois du vaisseau sanguin qui le contient (pression artérielle / pression veineuse)
pression du sang dans le secteur à haute pression
secteur à haute pression : du ventricule gauche en systole jusqu’aux artérioles
• pression pulsatile ↔ changements de pression du VG au cours du cycle cardiaque
- pression maximale = pression systolique (PAS) / contraction du VG
→ force de contraction du VG - pression minimale = pression diastolique (PAD) / relaxation du VG
→ résistances périphériques des artérioles: chute importante de PA - pression différentielle ou pulsée (PD) = PAS - PAD → rigidité artérielle
- pression artérielle moyenne (PAM) PAM = PAD + 1/3 PD
Facteurs de la variation de la pression artérielle
Gravite : augmentation de la PA au-dessous du cœur
Activité physique : entraînement intense et régulier permet de faire baisser la pression artérielle
Sexe : légèrement inférieure chez les femmes
Période du nycthémère : baisse du PA la nuit
Âge : augmentation du Pa avec l’âge
Mesure de la pression artérielle
Hypotension : pas de valeur seuil
Hypertension : si l’a PAS supérieurs à 140 mmHg et/ou une PAD supérieur â 90mmHg
Le pouls ?
Onde de choc due à la propagation des effets de l’onde systolique le long de la paroi des artères et non au passage du sang.
secteur à basse pression?
appareil veineux, cœur droit, vaisseaux pulmonaires, oreillette gauche et ventricule gauche en diastole
pression artérielle résulte de…
équilibre entre le flux de sang entrant dans les artères
↔ débit cardiaque et le flux de sang sortant des artérioles
↔ résistances périphériques
Débit cardiaque * résistances périphériques totales
Débit cardiaque = volume d’éjection systolique * fréquence cardiaque
VES dépend de la precharge, la postcharge et la contractilité
Résistance périphérique : diamètre des vaisseaux sanguins, longueur totale de vaisseaux sanguins et viscosité
R= 8ηL/ (π*r^4)
Vasodilatation : conséquence
Augmentation diamètre
Diminution de la résistance
Diminution de la PA
Mécanismes de régulation à court terme
action sur les résistances périphériques et la fréquence cardiaque
Mécanismes nerveux de contrôle de la pression artérielle systémique?
contrôle de la PA systémique par le système nerveux végétatif = le baroréflexe
Augmentation de la PA
Barorecepteurs stimules
Activation des centres cardiovasculaires bulbaires
Stimulation du SNV parasympathique (que sur oreillette donc que fréquence cardiaque) et inhibition de la SNV sympathique
Fonctionnement du baroreflexe
action ultrarapide (délai < à 2 battements du cœur) → ne fonctionne qu’en aigu (réajustement)
Augmentation de l’activité des barorecepteurs
COEUR :
Diminution des impulsions sympathiques
-diminution de noradrenaline, récepteurs bêta 1
-diminution de la FC et de la force de contraction cardiaque
Augmentations des impulsions parasympathiques
- augmentation de l’acetylcholine, M2
- baisse de la FC
VAISSEAU
Diminution de l’inactivité sympathique
-diminution de Noradrenaline , alpha 1
-vasodilatation
Mécanismes de contrôle de la pression artériolaire locale
contrôle de la résistance des artérioles = moyen de réguler l’apport de sang pour chaque tissu donc le flux sanguin local en fonction des besoins
- réflexes myogènes
- libération de substances paracrines (O2, CO2 et NO) / cellules des tissus irrigués par les artérioles ou cellules endothéliales vasculaires
- certaines hormones
rôle des substances libérées par les cellules endothéliales
rôle essentiel des cellules endothéliales dans la régulation locale des débits et pressions de perfusion des tissus
- modifications de débit sanguin local, étirement, ≠ agents humoraux circulants, médiateurs de l’inflammation
→ cellules endothéliales
→ libération ≠ substances (monoxyde d’azote = NO, prostaglandines, endothéline)
→ cellules musculaires lisses sous-jacentes
→ relaxation ou contraction du vaisseau
Mécanismes de régulation à long terme
action sur le volume sanguin circulant = volémie (et donc sur le VES)
- manifestation des effets après un temps de latence (quelques heures) et
persistance des effets (quelques jours)
- volémie → pression veineuse → retour veineux → volume télédiastolique →VES → Débit Cardiaque et PA
- volémie déterminée par la natrémie ↔ régulée par les reins au moyen de 2 systèmes : système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA) et les peptides natriurétiques cardiaques
- pathologies rénales / insuffisance rénale chronique ↔ une HTA (80% des cas)
Comment est induite la relaxation par les cellules endothéliales ?
1) cellule endothéliale : agoniste > augmentation de Ca 2+ > acide arachidonique > PGI2 par COX
cellule musculaire lisse :
PGI2 (+) RCPG
> activation de AC
> AMPc
2) cellule endothéliale : acétylcholine sur R muscarinique > augmentation de Ca2+ > NO + L-citrulline à partir de L-arginine par NOS ou Nitroprussiate qui donne NO
CML :
> activation de GCs qui donne GTPc
Comment est induite la contraction par les cellules endothéliales ?
endothéline stimule RCPG couplé à Gq > PLC activée > IP3 > activation du récepteur à l'IP3 sur RE > sortie de Ca 2+
rôle du système rénine-angiotensine-aldostérone ?
angiotensine II :
-cortex surrénal
=> aldostérone
=> réabsorption de sodium par les reins
- augmentation de la libération d’ADH par la neurohypophyse
> réabsorption de’eau par les reins
=> augmentation du volume sanguin
-augmentation de la soif : augmentation de l’apport hydrique
=> augmentation du volume sanguin
-vasoconstriction : augmentation de la résistance périphérique
-perméabilité capillaire
=> augmentation du volume sanguin
==> augmentation de la pression artérielle
rôlôe des peptides natriurétiques ?
ANP et BNP
=> augmentation de la perméabilité capillaire
