Coeur : Contraction Du Muscle Cardiqaue Flashcards

1
Q

Description des courants ioniques générés par l’arrivée des influx

A
  • cardiomyocytes indifférenciés → potentiel
    de repos stable,≈ - 90 mV (phase ④)
  • arrivée influx généré par le nœud sinusal → activation cardiomyocyte indifférencié :
  • une brusque dépolarisation de la cellule
  • un plateau de dépolarisation
  • une repolarisation rapide → état initial

• phase ⓪ = dépolarisation
- influx électrique (nœud sinusal) → ouverture canaux Na+ voltage-dépendants → entrée de Na+ → dépolarisation rapide (+ 20 mV) et fermeture des canaux Na+ V-D

• phase ① = début de repolarisation
- influx électrique (nœud sinusal) → ouverture canaux K+ V-D à activité précoce et transitoire (Ito)→ sortie de K+ → repolarisation transitoire

phase ② = plateau de dépolarisation
- influx électrique (nœud sinusal) → ouverture des canaux Ca2+ V-D à ouverture lente (ICaL, phases 0 et 1) → entrée de Ca2+
(ext 10-3 M vs int 10-7 M)
- fermeture simultanée des canaux K + V-D précoces’→ moindre sortie de K +
- activation de l’échangeur Na+/Ca2+ par entrée
initiale de Na+ → entrée de Ca2+
MAIS ↑ [Ca2+] cytosolique reste insuffisante pour une contraction des cellules myocardiques

  • ↑ [Ca2+] cytosolique → ouverture des canaux à ryanodine (RyR) du RS → sortie massive de Ca2+ = CICR (Calcium-Induced Calcium Release)
    ≠ de fonction entre canaux RyR cardiaques vs canaux RyR muscles squelettiques à ouverture mécanique !
  • liaison des ions Ca2+ ↔ troponine C → glissement des filaments fins entre les filaments épais → contraction des cardiomyocytes

phase ② fin du plateau
- pic [Ca2+] cytosolique
→ (+) échangeur Na+/Ca2+ (sens inverse / début du plateau)
→ sortie de Ca2+
→ (+) Ca2+ ATPase du RS (activité dépendante du degré
de phosphorylation du phospholamban) → recapture
de Ca2+ dans le RS

↓ [Ca2+] cytosolique → relaxation des cardiomyocytes

  • phase ③ = repolarisation
  • fermeture des canaux Ca2+
  • ouverture des canaux K+ V-D à activité retardée (Ik) → sortie passive de K
  • phase ④ = retour état ionique initial
  • mise en action de la pompe Na+/K+ ATPase
  • processus actif (ATP) → ajustement des [K+] et [Na+]
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2
Q

Périodes réfractaires

A

Secousse rapide du muscle squelettique : période réfractaire courte par rapport à la durée de contraction

Si stimulation successive : sommation => état de tétanos

Pas possible au niveau cardiaque : pas de sommation

Période réfractaire dure presque autant que la secousse cardiaque
=> pas de recouvrement possible : empêchement du tétanos puisque le cœur dit se contracter en permanence

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3
Q

Facteurs modifiant la force de contraction

A
  • graduée et varie ↔ quantité de Ca2+ liant la troponine
  • ↑ Ca2+ → ↑ force contraction = effet inotrope (+)
  • ↓ Ca2+ → ↓ force contraction = effet inotrope (-)

=> Hypoxie
=> Etirement des fibres ?

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4
Q

Hypoxie sur la force de contraction ?

A
  • hypoxie → ↓ [ATP] intracellulaire → ouverture des canaux KATP (bloqués par ATP / état normal) → ↑ sortie de K+ → repolarisation précoce → ↓ durée phase plateau (↓ Ca2+ libéré par le RS) → ↓ force contraction

= processus épargne de l’ATP et protection de la cellule

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5
Q

Etirement des fibres et force de contraction ?

A
  • force de contraction ↔ étirement des fibres avant arrivée du PA ↔ longueur du sarcomère en début de contraction
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6
Q

Variations du potentiel électrique durant le cycle cardiaque

A

> > électrocardiogramme = enregistrement en fonction du temps des variations de potentiel électrique pendant un cycle cardiaque

• réalisé à la surface du corps ↔ électrodes appliquées sur la peau (liquides du corps / bon milieu conducteur)
- amplitude du signal mesuré ≈ 1 mV (vs 100 mV PA ventriculaire)

• avec 1 électrode active et 1 électrode de référence = enregistrement unipolaire ou 2 électrodes actives = enregistrement bipolaire

• tracé obtenu = la somme algébrique des PA des cellules myocardiques
- le triangle équilatéral d’Einthoven (entre les 2 bras écartés et la jambe gauche, au centre le coeur)
→ la somme des PA des pointes de ce triangle = 0
- les dérivations bipolaires : D1, D2 et D3
- les 9 dérivations unipolaires : 6 thoraciques ou précordiales (V1 à V6) et 3 / membres (aVR, aVL et aVF)

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7
Q

tracé de l’ECG

onde ? segment? intervalle?

A

la dépolarisation ou la repolarisation d’une partie du coeur ↔ la contraction ou la relaxation

  • ondes = déflections au dessus ou en dessous de la ligne de base
  • segments = sections de ligne de base entre deux ondes
  • intervalles = combinaisons d’ondes et de segments
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8
Q

tracé standard

A

déformation de la ligne de base par 3 ondes

  • 1ère onde P = dépolarisation des oreillettes
  • 2ème onde = complexe QRS = dépolarisation des ventricules
  • 3ème onde T = repolarisation des ventricules (repolarisation des oreillettes masquée par le complexe QRS)
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9
Q

intervalle PR

A

temps de conduction atrioventriculaire (150 ms) → modifié dans les blocs de conduction

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10
Q

segment ST

A

plateau de l’influx calcique (250 ms) → décalage / ligne de base après ischémie (lésion d’un territoire)

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11
Q

QRS : déviation à droite ? : à gauche ?

A

à g : hypertrophie VG

à d : hypertrophie VD

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12
Q

axe cardiaque entre…

A

-30 et 110 °

axe normal

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13
Q

Chronologie des évènements (cycle cardiaque)

A

• contraction des oreillettes (100 ms)
- VD et VG au repos

  • contraction des ventricules (300 ms) - OD et OG au repos
  • phase de relaxation (400 ms) = 4 cavités au repos en diastole

=> durée totale : 0,8s soit 75 battements/min

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14
Q

tachycardie?

A

↑ rythme cardiaque : ↓ durée de la diastole (relaxation)

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15
Q

La phase de relaxation

A

> repolarisation ventriculaire (onde T)

  • relaxation du ventricule → ↓ pression dans le ventricule → < pression dans l’aorte
  • fermeture de la valve aortique → rebond de pression dans l’aorte = onde dicrote et bruit sec « tac »
  • fermeture simultanée des 4 valves = relaxation isovolumétrique → volume inchangé et ↓ pression ventricule < pression oreillettes
  • ouverture de la valve mitrale et remplissage du ventricule
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16
Q

le remplissage ventriculaire

A

en trois étapes
• le remplissage rapide
- 1er tiers, volume le plus important, par succion
- dépend de la rigidité du ventricule (fibrose / ↓ remplissage)

• le remplissage lent ou la diastasis

  • 2ème tiers, petit volume
  • sans modification de pression ventriculaire

• la systole auriculaire (onde P)
- dernier tiers, 30 ml de sang seulement  fin de la diastole ventriculaire → volume télédiastolique = 135 ml

17
Q

la systole ventriculaire

A

• dépolarisation (QRS) → contraction des fibres ventriculaires → ↑ pression brutale > pression oreillette gauche

• fermeture de la valve mitrale
- bruit sourd «toc »

  • fermeture simultanée des 4 valves car pression ventricule < pression aorte → la contraction isovolumétrique
  • ouverture de la valve aortique quand pression ventricule > pression aorte → phase d’éjection ventriculaire (250 ms)  fin de la systole ventriculaire → volume télésystolique = 65 ml
18
Q

paramètres cardiaques : repos ?

A

situation de repos
• volume télédiastolique (VTD) = 135 ml
• volume télésystolique (VTS) = 65 ml
• volume d’éjection systolique (VES) = VTD - VTS = 70 ml
• fraction d’éjection systolique (FES) = 50 % → indice de la fonction ventriculaire

19
Q

L’évolution de la courbe pression-volume

A

évolution des pressions en ordonnée (20 à 100 mm Hg) en fonction évolution des volumes en abscisse (60 à 130 ml) → 4 phases

-fermeture de la valve mitrale
=> augmentation de pression = contraction isovolumétrique
> ouverture de la valve aortique
=> diminution du volume = éjection systolique
> fermeture de la valve aortique
=> diminution de la pression ventriculaire gauche = relaxation isovolumétrique
-ouverture de la valve mitrale
=> augmentation du volume = remplissage du ventricule
-fermeture de la valve mitrale

  • courbe = travail externe du coeur
  • pression télésystolique = mesure la plus fiable de la fonction contractile du coeur
  • pente de la droite reliant les points télésystoliques entre eux = force contractile ou état inotrope du coeur
20
Q

Définition du débit cardiaque

A

mesure du fonctionnement de la pompe cardiaque = volume de sang éjecté par chaque ventricule en une minute

DC = volume éjection systolique (VES) x fréquence cardiaque (FC)

DC = 70 ml x 70 à 75 battements / min = 5 l sang /min

21
Q

Mesure du débit cardiaque

A

> > la méthode de Fick → mesure de la consommation d’oxygène

  • volume O2 consommé = DC x (CaO2 - CvO2)
  • nécessite la pose d’un cathéter dans l’artère pulmonaire

> > la méthode de dilution de Hamilton - repose sur l’utilisation soit d’un isotope radioactif soit d’un colorant (bleu Evans)

> > vélocimétrie Doppler - mesure plus imprécise

22
Q

Régulation du débit cardiaque

A

variation en fonction des besoins en O2 des tissus

→ existence d’une réserve cardiaque = rapport entre débit cardiaque maximal et débit cardiaque au repos

  • exercice physique intense : rapport de 4 à 5
  • athlète très entraîné : rapport de 6 à 7
  • cardiopathies graves : peu ou pas de réserve cardiaque → ↓ activité du patient
23
Q

formule : volume d’éjection systolique?

A

VES = Vol télédiastolique - Vol télésystolique

dépend de :
Précharge = charge placée dans le coeur avant sa contraction

Contractilité intrinsèque = force de contraction des fibres cardiaques elles-mêmes

Postcharge = charge devant être déplacée par le coeur pour pouvoir éjecter le sang dans l’aorte

24
Q

précharge ou effet d’étirement

A

la loi de Frank Starling = le lien entre la force / volume d’éjection et l’étirement / volume télédiastolique (volume remplissant les ventricules à la fin de la diastole)

  • plus le volume de sang contenu dans le ventricule est grand → étirement plus important des fibres avant contraction → plus la contraction qui suit va être forte
  • limites à l’étirement : trop grande précharge → rupture/dégradation des fibres myocardiques → insuffisance cardiaque
25
Q

Volume télédiastolique : dépend de ?

A
Durée diastole ventriculaire = temps de remplissage du ventricule 
- tachycardie (↑ rythme cardiaque) 
→ ↓ temps de remplissage du ventricule 
→ ↓ volume télédiastolique 
→ ↓ volume éjection systolique

Pression veineuse
= pression du sang dans le circuit de retour
↑pression veineuse
→ ↑ volume télédiastolique
→ ↑ volume éjection systolique
① compression des veines conduisant le sang au coeur ↔ pompe des muscles squelettiques
② pressions dans l’abdomen et le thorax liées à la respiration ↔ pompe respiratoire
③ innervation sympathique des veines ↔ veinoconstricti

26
Q

contractilité intrinsèque

A

Contractilité intrinsèque = force de contraction intrinsèque du coeur indépendamment de la précharge - dépend de la teneur en Ca2+ cytosolique

27
Q

Agents inotropes positifs = (+)

A

Agents inotropes positifs = (+) entrée de Ca2+

  • stimulation SNV sympathique → ↑ noradrénaline et catécholamines (médullosurrénales)
  • digitaliques (↓ Na+/K+ ATPase)
  • glucagon (↑ AMPc)
  • caféine, théophylline (↓ dégradation AMPc)
  • états d’hypercalcémie
28
Q

Agents inotropes négatifs = (-)

A

Agents inotropes négatifs = (-) entrée de Ca2+

  • inhibition SNV  → ↓ noradrénaline et catécholamines (médullosurrénales)
  • bloqueurs des canaux Ca2+ (vérapamil)
29
Q

Postcharge

A

= charge devant être déplacée par le coeur pour pouvoir éjecter le sang dans l’aorte (avant ouverture valve sigmoïde)
- dépend de la pression qui règne après la valve aortique (aorte) = pression artérielle

pression artérielle :
↑ PA → ↑ postcharge → ↑ volume télésystolique  hypertension artérielle → ↓ volume éjection systolique (VES)

30
Q

régulation de la fréquence cardiaque

A

Régulation nerveuse = baroréflexe
- barorécepteurs (sensibles étirement paroi des vaisseaux)
→ centre cardiovasculaire bulbaire
→ SNV parasympathique et sympathique

  • (+) barorécepteurs
    → (-) SNV sympathique et (+) SNA parasympathique ↓ noradrénaline et ↑ acétylcholine
    → ↓ fréquence décharge des cellules cardionectrices et ↓ vitesse conduction influx → ↓ fréquence du coeur et ↑ durée de la diastole

Régulation hormonale
• hormones de la médullosurrénale
- adrénaline (80 %) et noradrénaline (20 %) avec action identique à celle du SNV sympathique
→ ↑ fréquence cardiaque
- exercices physiques intenses, stress, excitation
→ ↑ catécholamines
→ ↑ fréquence cardiaque

• hormones thyroïdiennes

  • T3 ou T4 : ↑ fréquence cardiaque
  • hyperthyroïdie ↔ tachycardie et hypothyroïdie ↔ bradycardie
31
Q

Agents pharmacologiques

à effet inotrope (+)

A
=> la noradrénaline et SNV sympathique
(+) SNV sympathique 
→ NA 
→ récepteur bêta1 
→ ↑ AMPc 
→ (+) PKA :

(1) → phosphorylation canal CaL
→ ↑ entrée de Ca2+
→ ↑ force de contraction

(2) → phosphorylation phospholamban
→ (+) Ca2+ ATPase RS
→ relaxation plus rapide = effet lusinotrope (+)

=> les digitaliques
→ (-) Na+/K+ ATPase 
→ ↑ [Na+]
intracellulaire 
→ (+) échangeur Na+/Ca2+
→ ↑ entrée de Ca2+ 
→ ↑ force de contraction
inconvénient : hyperexcitabilité de la cellule cardiaque et risques d’arythmie
32
Q

Agents pharmacologiques

à effet inotrope (-)

A
  • les agents bloqueurs des canaux
    calciques
    → exemple du vérapamil