Coeur : Contraction Du Muscle Cardiqaue Flashcards
Description des courants ioniques générés par l’arrivée des influx
- cardiomyocytes indifférenciés → potentiel
de repos stable,≈ - 90 mV (phase ④) - arrivée influx généré par le nœud sinusal → activation cardiomyocyte indifférencié :
- une brusque dépolarisation de la cellule
- un plateau de dépolarisation
- une repolarisation rapide → état initial
• phase ⓪ = dépolarisation
- influx électrique (nœud sinusal) → ouverture canaux Na+ voltage-dépendants → entrée de Na+ → dépolarisation rapide (+ 20 mV) et fermeture des canaux Na+ V-D
• phase ① = début de repolarisation
- influx électrique (nœud sinusal) → ouverture canaux K+ V-D à activité précoce et transitoire (Ito)→ sortie de K+ → repolarisation transitoire
phase ② = plateau de dépolarisation
- influx électrique (nœud sinusal) → ouverture des canaux Ca2+ V-D à ouverture lente (ICaL, phases 0 et 1) → entrée de Ca2+
(ext 10-3 M vs int 10-7 M)
- fermeture simultanée des canaux K + V-D précoces’→ moindre sortie de K +
- activation de l’échangeur Na+/Ca2+ par entrée
initiale de Na+ → entrée de Ca2+
MAIS ↑ [Ca2+] cytosolique reste insuffisante pour une contraction des cellules myocardiques
- ↑ [Ca2+] cytosolique → ouverture des canaux à ryanodine (RyR) du RS → sortie massive de Ca2+ = CICR (Calcium-Induced Calcium Release)
≠ de fonction entre canaux RyR cardiaques vs canaux RyR muscles squelettiques à ouverture mécanique ! - liaison des ions Ca2+ ↔ troponine C → glissement des filaments fins entre les filaments épais → contraction des cardiomyocytes
phase ② fin du plateau
- pic [Ca2+] cytosolique
→ (+) échangeur Na+/Ca2+ (sens inverse / début du plateau)
→ sortie de Ca2+
→ (+) Ca2+ ATPase du RS (activité dépendante du degré
de phosphorylation du phospholamban) → recapture
de Ca2+ dans le RS
↓ [Ca2+] cytosolique → relaxation des cardiomyocytes
- phase ③ = repolarisation
- fermeture des canaux Ca2+
- ouverture des canaux K+ V-D à activité retardée (Ik) → sortie passive de K
- phase ④ = retour état ionique initial
- mise en action de la pompe Na+/K+ ATPase
- processus actif (ATP) → ajustement des [K+] et [Na+]
Périodes réfractaires
Secousse rapide du muscle squelettique : période réfractaire courte par rapport à la durée de contraction
Si stimulation successive : sommation => état de tétanos
Pas possible au niveau cardiaque : pas de sommation
Période réfractaire dure presque autant que la secousse cardiaque
=> pas de recouvrement possible : empêchement du tétanos puisque le cœur dit se contracter en permanence
Facteurs modifiant la force de contraction
- graduée et varie ↔ quantité de Ca2+ liant la troponine
- ↑ Ca2+ → ↑ force contraction = effet inotrope (+)
- ↓ Ca2+ → ↓ force contraction = effet inotrope (-)
=> Hypoxie
=> Etirement des fibres ?
Hypoxie sur la force de contraction ?
- hypoxie → ↓ [ATP] intracellulaire → ouverture des canaux KATP (bloqués par ATP / état normal) → ↑ sortie de K+ → repolarisation précoce → ↓ durée phase plateau (↓ Ca2+ libéré par le RS) → ↓ force contraction
= processus épargne de l’ATP et protection de la cellule
Etirement des fibres et force de contraction ?
- force de contraction ↔ étirement des fibres avant arrivée du PA ↔ longueur du sarcomère en début de contraction
Variations du potentiel électrique durant le cycle cardiaque
> > électrocardiogramme = enregistrement en fonction du temps des variations de potentiel électrique pendant un cycle cardiaque
• réalisé à la surface du corps ↔ électrodes appliquées sur la peau (liquides du corps / bon milieu conducteur)
- amplitude du signal mesuré ≈ 1 mV (vs 100 mV PA ventriculaire)
• avec 1 électrode active et 1 électrode de référence = enregistrement unipolaire ou 2 électrodes actives = enregistrement bipolaire
• tracé obtenu = la somme algébrique des PA des cellules myocardiques
- le triangle équilatéral d’Einthoven (entre les 2 bras écartés et la jambe gauche, au centre le coeur)
→ la somme des PA des pointes de ce triangle = 0
- les dérivations bipolaires : D1, D2 et D3
- les 9 dérivations unipolaires : 6 thoraciques ou précordiales (V1 à V6) et 3 / membres (aVR, aVL et aVF)
tracé de l’ECG
onde ? segment? intervalle?
la dépolarisation ou la repolarisation d’une partie du coeur ↔ la contraction ou la relaxation
- ondes = déflections au dessus ou en dessous de la ligne de base
- segments = sections de ligne de base entre deux ondes
- intervalles = combinaisons d’ondes et de segments
tracé standard
déformation de la ligne de base par 3 ondes
- 1ère onde P = dépolarisation des oreillettes
- 2ème onde = complexe QRS = dépolarisation des ventricules
- 3ème onde T = repolarisation des ventricules (repolarisation des oreillettes masquée par le complexe QRS)
intervalle PR
temps de conduction atrioventriculaire (150 ms) → modifié dans les blocs de conduction
segment ST
plateau de l’influx calcique (250 ms) → décalage / ligne de base après ischémie (lésion d’un territoire)
QRS : déviation à droite ? : à gauche ?
à g : hypertrophie VG
à d : hypertrophie VD
axe cardiaque entre…
-30 et 110 °
axe normal
Chronologie des évènements (cycle cardiaque)
• contraction des oreillettes (100 ms)
- VD et VG au repos
- contraction des ventricules (300 ms) - OD et OG au repos
- phase de relaxation (400 ms) = 4 cavités au repos en diastole
=> durée totale : 0,8s soit 75 battements/min
tachycardie?
↑ rythme cardiaque : ↓ durée de la diastole (relaxation)
La phase de relaxation
> repolarisation ventriculaire (onde T)
- relaxation du ventricule → ↓ pression dans le ventricule → < pression dans l’aorte
- fermeture de la valve aortique → rebond de pression dans l’aorte = onde dicrote et bruit sec « tac »
- fermeture simultanée des 4 valves = relaxation isovolumétrique → volume inchangé et ↓ pression ventricule < pression oreillettes
- ouverture de la valve mitrale et remplissage du ventricule
le remplissage ventriculaire
en trois étapes
• le remplissage rapide
- 1er tiers, volume le plus important, par succion
- dépend de la rigidité du ventricule (fibrose / ↓ remplissage)
• le remplissage lent ou la diastasis
- 2ème tiers, petit volume
- sans modification de pression ventriculaire
• la systole auriculaire (onde P)
- dernier tiers, 30 ml de sang seulement fin de la diastole ventriculaire → volume télédiastolique = 135 ml
la systole ventriculaire
• dépolarisation (QRS) → contraction des fibres ventriculaires → ↑ pression brutale > pression oreillette gauche
• fermeture de la valve mitrale
- bruit sourd «toc »
- fermeture simultanée des 4 valves car pression ventricule < pression aorte → la contraction isovolumétrique
- ouverture de la valve aortique quand pression ventricule > pression aorte → phase d’éjection ventriculaire (250 ms) fin de la systole ventriculaire → volume télésystolique = 65 ml
paramètres cardiaques : repos ?
situation de repos
• volume télédiastolique (VTD) = 135 ml
• volume télésystolique (VTS) = 65 ml
• volume d’éjection systolique (VES) = VTD - VTS = 70 ml
• fraction d’éjection systolique (FES) = 50 % → indice de la fonction ventriculaire
L’évolution de la courbe pression-volume
évolution des pressions en ordonnée (20 à 100 mm Hg) en fonction évolution des volumes en abscisse (60 à 130 ml) → 4 phases
-fermeture de la valve mitrale
=> augmentation de pression = contraction isovolumétrique
> ouverture de la valve aortique
=> diminution du volume = éjection systolique
> fermeture de la valve aortique
=> diminution de la pression ventriculaire gauche = relaxation isovolumétrique
-ouverture de la valve mitrale
=> augmentation du volume = remplissage du ventricule
-fermeture de la valve mitrale
- courbe = travail externe du coeur
- pression télésystolique = mesure la plus fiable de la fonction contractile du coeur
- pente de la droite reliant les points télésystoliques entre eux = force contractile ou état inotrope du coeur
Définition du débit cardiaque
mesure du fonctionnement de la pompe cardiaque = volume de sang éjecté par chaque ventricule en une minute
DC = volume éjection systolique (VES) x fréquence cardiaque (FC)
DC = 70 ml x 70 à 75 battements / min = 5 l sang /min
Mesure du débit cardiaque
> > la méthode de Fick → mesure de la consommation d’oxygène
- volume O2 consommé = DC x (CaO2 - CvO2)
- nécessite la pose d’un cathéter dans l’artère pulmonaire
> > la méthode de dilution de Hamilton - repose sur l’utilisation soit d’un isotope radioactif soit d’un colorant (bleu Evans)
> > vélocimétrie Doppler - mesure plus imprécise
Régulation du débit cardiaque
variation en fonction des besoins en O2 des tissus
→ existence d’une réserve cardiaque = rapport entre débit cardiaque maximal et débit cardiaque au repos
- exercice physique intense : rapport de 4 à 5
- athlète très entraîné : rapport de 6 à 7
- cardiopathies graves : peu ou pas de réserve cardiaque → ↓ activité du patient
formule : volume d’éjection systolique?
VES = Vol télédiastolique - Vol télésystolique
dépend de :
Précharge = charge placée dans le coeur avant sa contraction
Contractilité intrinsèque = force de contraction des fibres cardiaques elles-mêmes
Postcharge = charge devant être déplacée par le coeur pour pouvoir éjecter le sang dans l’aorte
précharge ou effet d’étirement
la loi de Frank Starling = le lien entre la force / volume d’éjection et l’étirement / volume télédiastolique (volume remplissant les ventricules à la fin de la diastole)
- plus le volume de sang contenu dans le ventricule est grand → étirement plus important des fibres avant contraction → plus la contraction qui suit va être forte
- limites à l’étirement : trop grande précharge → rupture/dégradation des fibres myocardiques → insuffisance cardiaque
Volume télédiastolique : dépend de ?
Durée diastole ventriculaire = temps de remplissage du ventricule - tachycardie (↑ rythme cardiaque) → ↓ temps de remplissage du ventricule → ↓ volume télédiastolique → ↓ volume éjection systolique
Pression veineuse
= pression du sang dans le circuit de retour
↑pression veineuse
→ ↑ volume télédiastolique
→ ↑ volume éjection systolique
① compression des veines conduisant le sang au coeur ↔ pompe des muscles squelettiques
② pressions dans l’abdomen et le thorax liées à la respiration ↔ pompe respiratoire
③ innervation sympathique des veines ↔ veinoconstricti
contractilité intrinsèque
Contractilité intrinsèque = force de contraction intrinsèque du coeur indépendamment de la précharge - dépend de la teneur en Ca2+ cytosolique
Agents inotropes positifs = (+)
Agents inotropes positifs = (+) entrée de Ca2+
- stimulation SNV sympathique → ↑ noradrénaline et catécholamines (médullosurrénales)
- digitaliques (↓ Na+/K+ ATPase)
- glucagon (↑ AMPc)
- caféine, théophylline (↓ dégradation AMPc)
- états d’hypercalcémie
Agents inotropes négatifs = (-)
Agents inotropes négatifs = (-) entrée de Ca2+
- inhibition SNV → ↓ noradrénaline et catécholamines (médullosurrénales)
- bloqueurs des canaux Ca2+ (vérapamil)
Postcharge
= charge devant être déplacée par le coeur pour pouvoir éjecter le sang dans l’aorte (avant ouverture valve sigmoïde)
- dépend de la pression qui règne après la valve aortique (aorte) = pression artérielle
pression artérielle :
↑ PA → ↑ postcharge → ↑ volume télésystolique hypertension artérielle → ↓ volume éjection systolique (VES)
régulation de la fréquence cardiaque
Régulation nerveuse = baroréflexe
- barorécepteurs (sensibles étirement paroi des vaisseaux)
→ centre cardiovasculaire bulbaire
→ SNV parasympathique et sympathique
- (+) barorécepteurs
→ (-) SNV sympathique et (+) SNA parasympathique ↓ noradrénaline et ↑ acétylcholine
→ ↓ fréquence décharge des cellules cardionectrices et ↓ vitesse conduction influx → ↓ fréquence du coeur et ↑ durée de la diastole
Régulation hormonale
• hormones de la médullosurrénale
- adrénaline (80 %) et noradrénaline (20 %) avec action identique à celle du SNV sympathique
→ ↑ fréquence cardiaque
- exercices physiques intenses, stress, excitation
→ ↑ catécholamines
→ ↑ fréquence cardiaque
• hormones thyroïdiennes
- T3 ou T4 : ↑ fréquence cardiaque
- hyperthyroïdie ↔ tachycardie et hypothyroïdie ↔ bradycardie
Agents pharmacologiques
à effet inotrope (+)
=> la noradrénaline et SNV sympathique (+) SNV sympathique → NA → récepteur bêta1 → ↑ AMPc → (+) PKA :
(1) → phosphorylation canal CaL
→ ↑ entrée de Ca2+
→ ↑ force de contraction
(2) → phosphorylation phospholamban
→ (+) Ca2+ ATPase RS
→ relaxation plus rapide = effet lusinotrope (+)
=> les digitaliques → (-) Na+/K+ ATPase → ↑ [Na+] intracellulaire → (+) échangeur Na+/Ca2+ → ↑ entrée de Ca2+ → ↑ force de contraction inconvénient : hyperexcitabilité de la cellule cardiaque et risques d’arythmie
Agents pharmacologiques
à effet inotrope (-)
- les agents bloqueurs des canaux
calciques
→ exemple du vérapamil
