Systeme Digestif : Pancreas Flashcards

1
Q

Particularité du pancréas

A

Endocrine et exocrine

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2
Q

Le suc pancréatique

A

suc pancréatique = indispensable à la digestion des aliments

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3
Q

Aspect et caractéristiques du suc pancréatique

A

• liquide incolore, pH neutre ou alcalin
7 à 8,4 (selon débit)
• sécrétion pancréatique : 1,5 à 2,5 l/j
• résidu sec de 12 g/l, substances
minérales et organiques

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4
Q

Composition du suc pancréatique

A

Sécrétions hydro-electrolytiques

Sécrétions protéiques

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5
Q

Sécrétions hydro-électrolytiques du pancréas

A

Bicarbonates
C. canalaires [HCO3-] max = 150 mM
Tamponner le chyme acide dans le duodénum → pH adapté à action enzymes digestives
Variations des [HCO3] et [Cl-] en fonction du débit

Na+ et K+
C. canalaires [Na+] et [K+] ≈ plasma
Equilibrer la sécrétion des anions

Somme bicarbonates/chlore constante
Rôle tampon

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6
Q

Sécrétions protéiques du pancréas

A

Les protéases

L’amylase

Les lipases

Les nucléases

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7
Q

Les proteases

A

→ sous formes inactives = zymogènes

  • Trypsinogène
  • Chymotrypsinogène
  • Pro-élastase
  • Procarboxypeptidases

C. acineuses
Trypsine : endopeptidase (Lys, Arg)
Chymotrypsine : endopeptidase (AA aromatiques)
Elastase : endopeptidase (Ala)
Carboxypeptidases A et B : exopeptidases

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8
Q

Amylase

A
C. acineuses 
Hydrolyse amidon (liaisons a-(1-4)-glucosidiques) 
→ maltose et maltotriose (pas de glucose)
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9
Q

Les lipases

A
  • Triglycéride lipase (active) : Hydrolyse TG → monoglycérides et AG
  • Cholestérol hydrolase (active) : hydrolyse esters cholestérols en cholestérol et AG
  • Prophospholipase A2 : hydrolyse des phospholipides en lysoPL et AG
    (zymogène)

C. acineuses

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10
Q

Les nucléases

A

DNAases et RNAses (actives)

C acineuses

Dégradations des acides nucléiques alimentaires

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11
Q

Les facteurs stimulant la sécrétion pancréatique

A

○ la sécrétine
- arrivée des ions H+ non tamponnés du chyme dans duodénum → cellules S des cryptes duodénales : (+) cellules canalaires pancréatiques → sécrétion HCO3
neutraliser acidité chyme : sinon enzymes non actives

○ la cholécystokinine (CCK)
- arrivée lipides et aa du chyme dans duodénum → cellules I de l’intestin : (+) cellules acineuses pancréatiques → sécrétion enzymes → digestion

○ la stimulation par le nerf vague
- effet très modeste

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12
Q

Facteur inhibant la sécrétion pancréatique

A

la somatostatine

- ↓ sécrétions hydrocarbonatée et enzymatique du pancréas (rôle mal connu)

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13
Q

Rôle de l’acetylcholine ?

A
  • estomac : régulateur de la sécrétion d’acide

- pancréas : rôle mineur

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14
Q

Les mécanismes de contrôle de la sécrétion au moment des
repas?

A
  • phase céphalique (réflexe nerf vague) et phase gastrique (réflexe vago-vagal) → rôle modeste
  • phase intestinale → rôle prépondérant

1) arrivée d’un chyme acide dans le duodénum = libération de CCK et de sécrétine par les endocrinocytes gastro-intestinaux qui du duodénum
2) la CCK et la sécrétine pénètrent dans la circulation sanguine

3) la CCK déclenche la sécrétion d’un suc pancréatique riches en enzymes
Sécrétine = abondante sécrétion de suc pancréatique riche en ions bicarbonate
= diminution de la sécrétion de l’acide gastrique
CCK = diminue la vidange gastrique

4) sels biliaires e t sécrétine transportés dans le sang stimulent la production de bile par le foie
5) la CCK provoque la contraction de la vésicule biliaire et le relâchement du muscle sphincter de l’ampoule hepatopancratique ; la bile entre dans le duodénum
6) au cours des phases céphaliques et gastrique, la stimulation du pancréas par le nerf vague provoque de faibles contractions de la vésicule biliaire

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15
Q

Organisation en unités fonctionnelles du foie

A

• parenchyme hépatique → unités fonctionnelles microscopiques = lobules hexagonaux de Kiernan avec 3 éléments

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16
Q

lobules hépatiques hexagonaux de Kiernan avec 3 éléments :

A
  • travées d’hépatocytes ou travées de Remak
  • capillaires radiés ou sinusoïdes
    → transit du sang /périphérie vers centre
  • canalicules biliaires
    → transit de la bile / centre vers périphérie
17
Q

cellules du foie

A

• les hépatocytes (65 %)
- cellules parenchymateuses avec 2 pôles
fonctionnels :
→ pôle sinusoïdal ou vasculaire / cellules endothéliales (espace de Disse)
→ pôle canaliculaire ou biliaire = le canalicule biliaire sans paroi propre

• les cellules endothéliales (20 %)
- fenêtres larges → échanges entre sinusoïdes et hépatocytes

  • les cellules de Küpffer (10 %)
  • macrophages bordants (espace de Disse)
    → activité phagocytose intense → défense
    du corps
  • les cellules de Ito (5 %)
  • dans l’espace de Disse → stockage des
    graisses
18
Q

Composition de la bile hépatique

A
  • fraichement élaborée
  • jaune clair, alcaline (pH 8,0), faible densité
19
Q

Composition de la bile vésiculaire

A
  • brun foncé, neutre, plus dense et filante

bile
» solution aqueuse d’électrolytes et de substances organiques → acides biliaires, cholestérol, pigments biliaires et phospholipides

20
Q

Formation de la bile
Dans le foie ?

Dans les canaux biliaires ?

A
  • dans le foie (500 ml/j)
  • hépatocytes / dépend de la sécrétion des acides biliaires
  • dans les canaux biliaires
  • modification / sécrétion et/ou réabsorption d’H2O et de HCO3
    les cellules épithéliales
21
Q

Excrétion biliaire

A

• arrivée des lipides et AA (duodénum)
→ libération de CCK (cellules endocrines I duodénales)
→ récepteurs sur fibres musculaires lisses de la vésicule biliaire
→ contraction vésicule biliaire
→ vidange, ondes péristaltiques / canal cholédoque et ouverture du sphincter d’Oddi

22
Q

Le rôle de la bile

A
  • neutralisation du chyme gastrique

* émulsification des graisses et dégradation des graisses sous action de la lipase pancréatique