Coeur : automatisme cardiaque : rythme cardiaque Flashcards
L’automatisme cardiaque : le rythme cardiaque
principale fonction du cœur = contraction automatique
→ origine : activité des cellules pacemaker du nœud sinusal
→ repose : transformation signal électrique en activité mécanique / Ca2+
Genèse des influx cardiaques
point de départ des influx électriques cardiaques → nœud sinusal = centre d’autorythmicité ou pacemaker cardiaque
- ① un potentiel de membrane instable,
-60 mV < potentiel de repos < -40 mV = potentiel pacemaker ou rythmogène
↑ spontanée de ce potentiel = dépolarisation lente → seuil d’excitation (- 40mV) → déclenchement spontané d’un PA
Dépolarisation spontanée = potentiel pacemaker
Courant bizarre ou funny = If : ouverture canaux If
Perméabilité Na+> permeabilite K+ => entrée nette de Na+
- courant activé pendant la diastole - site de fixation de l’AMPc sur la partie cytoplasmique du canal
→ régulation directe de l’ouverture des canaux If par la [AMPc] cellulaire
② dépolarisation rapide non maintenue : dépolarisation brutale
courant entrant de Ca2+ dépend de l’ouverture canaux Ca2+ de type lent
③repolarisation rapide : courant sortant de K+ : ouverture canaux K+ voltage-dépendant
cellules du tissu nodal → dépolarisation spontanée ± rapide en fonction de la région
plus rapide : nœud sinusal → impose le rythme au cœur
régulation de la vitesse de dépolarisation spontanée
Système sympathique ?
Rythme cardiaque le SN végétatif parasympathique et sympathique : modulation de la concentration en AMPc
SN sympathique
=> noradrenaline (récepteur bêta 1)
=> Gs active AC : augmentation de la concentration de AMPc
=> augmente la perméabilité des canaux If
=> plus d’entrée d’ions Na+ : augmente la vitesse de dépolarisation spontanée
=> augmentation de la fréquence cardiaque = effet chronotrope positif = tachycardie
=> augmentation de la vitesse de conduction atrioventriculaire= effet dromotrope positif
régulation de la vitesse de dépolarisation spontanée
Système parasympathique ?
Pas d’innervation parasympathique sur les cellules musculaires
Stimulation du SN parasympathique : acetylcholine sur récepteur M2
=>Gi : diminution de l’activité de l’AC : diminution de la concentration de AMPc
=> diminution de la perméabilité et des canaux If
=> diminution de la vitesse de dépolarisation spontanée
=> baisse de la fréquence cardiaque = effet chronotrope négatif = bradycardie
=> vitesse conducteur atrioventriculaire = effet dromotrope négatif
Équilibre entre le SN parasympathique et sympathique ?
équilibre entre le SN para et avec prédominance au repos du SN parasympathique= tonus cardio-inhibiteur permanent → ↓ rythme spontané du nœud sinusal = 70 battements / min (vs 100 battements / min sans innervation
végétative)
Propagation des influx cardiaques
Oreillette droite : noeud sinusal induit la dépolarisation
Propagation des influx à partir du noeud sinusal : contraction des oreillettes
Noeud atrioventriculaire d’Aschoff et
Tawara avec des fibres de diamètre plus petit : propagation dans le faisceau de His retardée : fin de contraction des oreillettes
Faisceau de His et ses deux branches vers l’apex du cœur
Fibres de Purkinje à grand diamètre
Dépolarisation des ventricules (150 à 200ms) : contraction des ventricules de l’apex vers la base : mieux vider le contenu des ventricules/ contraction
Facteurs modulant le rythme cardiaque
Âge : augmente le rythme chez le fœtus (150bat/min) et le nouveau né (120bat/min) Adulte : 70 bat/min régulés Si rythme irrégulier : arythmie Si rythme plus lent = bradycardie Si rythme rapide = tachycardie
Sexe : rythme pus rapide chez la femme
Température : proportionnellement au rythme (tachycardie/fièvre ; animaux à sang froid : rythme bas)
Troubles du rythme et rythmes anormaux
toute partie du tissu nodal → une dépolarisation locale
en situation pathologique (ischémie, acidose, stimulation adrénergique…) → dépolarisation anormale des cellules cardiaques → automatisme anormal : arythmies
Rythme nodal Blocs cardiaques Extrasystoles Torsades de pointe Fibrillation
Le rythme nodal
= substitution comme pacemaker du nœud sinusal par le nœud
auriculoventriculaire
→ rythme plus lent : 40 à 50 battements / min
→ propagation simultanée de la dépolarisation aux O et aux V
→ ECG : inversion onde P masquée par le complexe QR
Bloc cardiaque
= anomalie de conduction entre les oreillettes
et les ventricules
• conduction totalement bloquée = bloc cardiaque complet de 3
→ interruption du faisceau de His ou atteinte du nœud AV
→ contraction séparée des O et des V, rythme plus lent dans les V : 20 à 40 battements / min = rythme idioventriculaire
→ ischémie cérébrale avec étourdissements et évanouissements = syndrome de Stokes-Adams
• conduction ralentie = bloc cardiaque incomplet
→ de 1er degré : tous les influx auriculaires parviennent aux V (ECG : intervalle PR allongé)
→ de 2ème degré : tous les influx auriculaires ne parviennent pas aux V
extrasystoles
= contractions anticipées du cœur en réponse à une excitation surajoutée
générée par un foyer ectopique
→ extrasystoles auriculaires : tachycardie auriculaire ou extrasystoles ventriculaires : tachycardie ventriculaire
→ succession d’extrasystoles : tachycardie paroxystique
→ nombre de battements des O > possibilité conduction faisceau
de His : succession ondes P = flutter auriculaire
torsades de pointe
= trouble de la repolarisation ventriculaire
→ repolarisation retardée : QT long
→ succession de complexes QRS élargis / amplitude variable
→ causes : médicaments « torsadigènes » ou canalopathies (K+)
fibrillations
= dissociation des contractions des fibres entre-elles
→ auriculaire ou ventriculaire
→ ventriculaire : mortelle ↔ inefficacité du cœur
Ne forment plus un syncitium
Fibrillation auriculaire pas trop grave
Fibrillation ventriculaire : le cœur ne peut plus pomper le sang !
