Rein : Physiologie du tubule rénal Flashcards
charge filtrée : formule ?
[substance plasmatique] * DFG
comparaison des quantités filtrées et excrétées
> Na+ ?
≠ considérable entre quantité filtrée (25 000) et excrétée (200 à 250) : réabsorption du Na+ dans le tubule
comparaison des quantités filtrées et excrétées
> bicarbonate et glucose
quantité excrétée nulle = réabsorption totale de ces substances dans le tubule
comparaison des quantités filtrées et excrétées
> ions H+ ?
quantité excrétée > quantité filtrée
|»_space; sécrétion des ions H+ dans le tubule
débit excrété = …
débit filtré - débit réabsorbé + débit sécrété
où ont lieu le processus de réabsorption/sécrétion ?
-voie paracellulaire
> minoritaire
> épithélium lâche (tubule proximal)
-voie transcellulaire
> prépondérante
> passage de la membrane apicale et de la membrane basale : lumière tubulaire vers interstitium/capillaire
comment s’effectuent ces passages ?
à travers ire membrane : système protéiques différents en fonction du gradient électrochimique
-le long d’un gradient électrochimique :
> canaux de fuite toujours ouverts (Na+)
-transporteurs de diffusion facilitée (GLUT)
-contre un gradient électrochimique
> pompe (transport actif primaire, Na+-K+ ATPase)
> transporteurs actifs secondaires, co-transport (Na+/glucose) ou contre-transport (Na+/H+)
Conséquences des mouvements des solutés ?
> mouvements d’eau par osmose = passage de l’eau du compartiment le moins concentré en soluté vers le compartiment le plus concentré
> réabsorption-passive : cas de la réabsorption de l’urée
- absence de transporteur actif pour l’urée dans le tubule proximal
- fonction de la réabsorption préalable des solutés et de l’eau
transcytose ?
réabsorption des protéines dans le tubule proximal, trop grossespour une prise en charge par un transporteur ou un canal ionique
enodcytose
> digestion/endosome
> libération des aa
rôle des différences de PH et PO du réseau veineux tubulaire
pression nette résultante négative
> favorise la réabsorption de l’eau et des solutés des liquides interstitiels
saturation = def ?
transport maximum réalisé quand tous les transporteurs disponibles sont occupés par le substrat
quand apparait du glucose dans les urines ?
qd la glycémie atteint une valeur = seuil d’élimination rénal
glycémie normale ?
glycosurie normale ?
glycémie normale ? 1g/L
glycosurie normale ? nulle
diabète sucré ?
augmentation de la glycémie : charge filtrée > capacité de réabsorption tubulaire
(anomalie pancréatique, correction par injection d’insuline)
diabète néphrotique
glycémie normale mais anomalie des transporteurs : diminution de la capacité de transport du glucose (pas de correction possible)
transport des monosaccharides : spécificité et compétition?
-système de co-transport SGLT2 commun pour galactose et glucose
> compétition entre réabsorptions du glucose et galactose
-GLUT5 pour fructose
> réabsorption indépendante du Na+ et pas de compétition avec transport galactose/glucose
fonction du tubule proximal ?
site majeur de réabsorption au plan quantitatif et site important de sécrétion
> site de réabsorption totale pour le glucose, les acides aminés et les protéines de faibles MM filtrés
> presque total pour les bicarbonates
> réabsorption importante pour les autres ions et l’eau
réabsorption du glucose par le tubule proximal ?
-moteur = mouvements de Na+
-cotransporteurs Na+/glucose SGLT2
> augmentation de [glucose] cytologique
> (+) transporteurs de diffusion facilitée GLUT 2
> passage dans le sang
réabsorption des aa par le tubule proximal ?
même système de co-transport Na+/aa
réabsorption des protéines de faible MM par le tubule proximal ?
processus de transcystose
réabsorption des bicarbonates dans les tubule proximal ?
- réabsorption: 85%
- absence de transporteurs dans la mb apicale
- repose sur la sécrétion des ions H+
1) co transport Na+/H/ (mb apicale t moteur du mouvement Na+/K+ ATPase de la membrane basolatérale)
> sécrétion de H+ dans la lumière tubulaire
> Na+ de la lumière tubulaire vers la cellule tubulaire
2) H+ + HCO3- => CO2 (gaz)
diffusion passive à travers la membrane apicale
3) CO2 + H20 => HCO3- dans la cellule tubulaire
4) co transport Na+/HCO3- (1 pour 3)
=> seul de saturation du transporteur pour [HCO3-] plasmatique = 27 mM
site de réabsorption des autres ions et eau // tubule proximal
- Na+ : voie transcellulaire à 60%
- membrane basolatérale : pompe Na+/K+ ATPase : maintien [Na+] faible et [K+] élevée dans le cytosol et un potentiel intracellulaire négatif de -70mV.
- membrane apicale : passage le long de son gradient électrochimique par canaux de fuite ou transporteurs actifs secondaires
- voie para cellulaire (40%) car épithélium TCP lâche
l’eau suit la réabsorption du Na+ quelque soit la voie de passage
-réabsorption proximale = ico-osmotique : urine à la din du TCP toujours isotonique (300mOsl/L)
sécrétion de l’ammoniac / TCP
présence dans les cellules du TCP d’une glutaminase mitochondriale
glutamine => glutamate + NH3
diffusion libre NH3 (membrane apicale) et combinaison avec H+ => NH4+
faible quantité NH3 + H+ au sein de la cellule => NH4+
» contre-transport Na+/H+
> lumière tubulaire
def de sécrétion ?
sécrétion = élimination dans l’urine
quel gradient dans l’intersitium ?
gradient osmotique corticopapillaire de 300 à 1200 mOsm /L
branche descendante : propriétés ? osmolarité ?
naturellement perméable à l’eau et imparable aux solutés
- plus elle s’enfonce dans la médullaire, plus l’urine se trouve face à un interstitiel hypertonique
- réabsoption de l’eau par osmose (pas de réabsorption parallèle des solutés)
-urines très hypertoniques : plasma en bas de l’anse (= 1200mOsl/L)
branche ascendante : propriétés ? osmolarité ?
- imperméable à l’eau et perméable aux solutés
- réabsoption surtout de NaCl grâce à un co transporteur Na+/K+/2Cl- dans la membrane apicale
-réabsoprtion surtout de NaCl grâce à un cotransporteur Na+/K+/2Cl- dans la membrane apicale. (transport secondairement actif car pompe à Na+ dans la membrane basolatérale)
-recyclage du K+ dans la lumière tubulaire par des canaux de fuite K+
> électropositivité de la lumière tubulaire
- recyclage du K+ dans la lumière tubulaire par les canaux de fuite K+ => électropositivité de la lumière tubulaire
- intensité transport diminue en remontant vers le cortex
comment est constitué le gradient osmotique corticopapillaire ?
réabsorption de NaCl sans eau
3 propriétés :
-liquide s’écoule en sens inverse dans les deux sections parallèles
- la partie descendant est perméable à l’eau mais pas au sodium
- la partie ascendante est imperméable à l’eau mais expulse le sodium
cycle de la rétroactivation du gradient osmotique corticopapillaire ?
- sodium explosé dans la partie ascendante
- augmentation de l’osmolarité du liquide interstitiel
- sortie de l’eau dans la partie descendante
- augmentation de l’osmolarité du filtrat dans la partie descendante
- augmentation de l’osmolarité du filtrat entrant dans la partie ascendante
Que se passe-t-il si l’activité des cotransporteurs Na+/K+/2Cl- diminue ?
diminution du gradient osmotique corticopapillaire
> moindre réabsorption d’eau (branche descendante et canal collecteur)
> effet diurétique
furosémide = … ? mécanisme ?
-diurétique de l’anse
diminution de l’activité du cotransporteur Na+/K+/2Cl-
branches ascendantes et autres cations ?
-réabsorption Ca2+ et Mg 2+
> voie para cellulaire (électropositivité de la lumière tubulaire)
-réabsorption des HCO3- résiduels (15%)
à la fin de l’anse ascendante ?
urine hypotonique au plasma (100mOsm/L)
part de la reabsorption dans l’anse de Henlé ?
20% de la quantité d’eau et de solutés filtrés (sauf Mg 2+)
tubule distal
dite de réabsorption faible quantitativement mais site majeur au plan de l’ajustement des quantités réabsorbées (rôle qualitatif)
> contrôle de l’équilibre hydrominéral et acido-basique de l’organisme
Types cellulaires dans le TCD ?
-cellules principales P = ajustement de l’élimination du Na+, K/, et Ca2+
=> natrémie, kaliémie et calcémie constantes
-cellules intercalaires A et B = ajustement de l’élimination des ions H+ ou HCO3- => pH sanguin constant (7,4)
cellules principales P : réabsorption de sodium
- la pompe à Na+/K+ ATPase (membrane basolatérale)
→ mouvement du Na+ / canaux Na+ = transport électrogénique (lumière tubulaire électronégative)
→ sécrétion passive de K+ / canaux K+ - les cotransporteurs électroneutres Na+/Cl- (partie initiale du TCD)
(-) activité du cotransporteur Na+/Cl-
→ moindre réabsorption de Na+ et d’eau
→ effet diurétique
thiazidiques ?
= diurétiques distaux
=> diminution de l’activité du cotransporteur Na+/Cl-
cellules principales P et réabsorption du calcium
- pompes à Ca2+ ou Ca2+-ATPase (mb basolatérale)
- canaux Ca2+ spécifiques TRPV5 (membrane apicale)
=> réabsorption du Ca2+ sous contrôle de la PTH et du calcitriol
rôle de l’aldostérone?
au niveau des cellules principales P :
- présence de récepteurs cytoplasmiques à l’aldostérone dans les cellules P du dernier 1/3 du TCD et partie corticale du canal collecteur
- aldostérone (glandes surrénales) → entrée par diffusion simple et fixation sur récepteur cytoplasmique :
1er temps
→ ↑ temps ouverture canaux Na+
→ ↑ [Na+]intracellulaire
→ (+) pompe Na+/K+-ATPase → ↑ réabsorption de Na+ = effet rapide
2ème temps
→ synthèse et insertion dans la membrane de canaux Na+ et de pompes Na+/K+-ATPase
> > aldostérone → ↑ sécrétion de K+ secondairement à son action sur la Na+
effet des anti-aldostérones
blocage de la réabsorption de Na+ et d’eau = effet diurétique mais risque d’hypokaliémie (↓ sécrétion secondaire de K+)
Cellules intercalaires A
- riches en anhydrase carbonique (AC) : conversion du CO2 en H+ et HCO3-
- H+-ATPase et H+/K+-ATPase dans la membrane apicale → transport H+ vers la lumière tubulaire
- échangeur HCO3-/Cl- dans la membrane basolatérale → transport HCO3- vers le sang
→ sécrétion des ions H+ couplée avec la génération d’ions HCO3- (sang) = lutte contre l’acidose
Cellules intercalaires B
- riches en anhydrase carbonique (AC) : conversion du CO2 en H+ et HCO3-
- H+-ATPase et H+/K+-ATPase dans la membrane basolatérale → transport H+ vers le sang
- échangeur HCO3-/Cl- dans la membrane apicale
→ transport HCO3- vers la lumière tubulaire
→ sécrétion des ions HCO3- couplée avec rejet des ions H+ dans le sang = lutte contre l’alcalose
Le canal collecteur : rôle
site d’acidification et de concentration des urines
-1ere partie identique au TCD puis disparition des cellules P et seules restent les cellules intercalaires A
> sécrétion des ions H+ et diminution du pH urinaire vers 5,5
- traverse un interstitiel dont l’osmolarité augmente du cortex jusqu’à la papille (300 à 1200mOsml/L)
- perméabilité conditionnelle à l’eau : dépend de la présence de l’hormone antidiurétique (ADH) ou vasopressine
absence d’ADH ?
paroi du canal collecteur non perméable à l’eau : eau reste dans le canal et urine excrétée très diluée ou hypotonique (50 à 100mOsm/L)
diabète insipide
urine très diluée ou hypotonique
ADH normale
canal collecteur :
paroi perméable à l’eau : eau réabsorbée et urine excrétée très concentrée ou hypertonique (1200mOsm./L)
ADH
- hypothalamus
- rétention d’eau = s’oppose à la diurèse
-mise en place de canaux à eau ou aquaporines (AQ2) dans la membrane apicale
> passage possible de l’eau par osmose de la lumière tubulaire vers l’interstitium
-régulation de laquntité d’eau en fonction des besoins de l’organismes par ajustement de la sécrétion d’ADH
Régulation de la sécrétion de l’hormone antidiurétique : comment ?
-osmolarité du liquide extracellulaire
> stimulus le plus puissant
> osmorécepteurs
> si < 280 mOsml/L : aucune sécrétion
> si > 280 mOsml/L : stimulation des récepteurs et libération d’ADH
-permet de conserver le volume des LED mais pas de restaurer les volumes de fluide perdu
-pression artérielle et pression artérielle et volume sanguin
> stimulus moins puissant
> contrôlés par les barorécepteurs (crosse de l’aorte et carotide) et les volorécepteurs (oreillette droite)
> ↓ PA ou ↓ volémie : stimulation des récepteurs et libération d’ADH
Rôle de l’ADH?
Réabsorption de l’eau : à quelles conditions?
- la vasopressine (ADH) : rend possible la réabsorption d’eau en cas de besoin mais elle ne permet pas de réabsorber l’eau
- la capacité de réabsorption d’eau ↔ osmolarité forte de l’interstitium dans la médullaire rénale
- création du gradient osmotique corticopapillaire :
- par le système de cotransport Na+/K+/2Cl- sans eau dans la branche ascendante de l’anse de Henlé
- avec une contribution de la réabsorption passive de l’urée diffusion de l’urée par les canaux AQ3 de la lumière tubulaire ([urée] élevée) vers l’interstitium → ↑ [osmoles] totales de la médullaire rénale
eau : réabsorption?
99%
180L/j filtrés
1,5L/j excrété
eau à travers les différentes parties du tubule ?
TCP : 70/75%
Anse de Henlé : 20 % (br anche descendante)
TCD : qq % (réabsorption NaCl)
Canal collecteur : ajustement par ADH
NaCl = réabsorption
Qté filtrée Na+ 22 500 mmol/j
Qté excrétée Na+ 200 mmol/ j
NaCl à travers les différentes parties du tubule ?
TCP : 70/75% iso-osmotique
Anse de Henlé : 20 % (br anche ascendante)
TCD et Canal collecteur : 3 à 5%, réabsorption ajustement par aldostérone
K+ à travers les différentes parties du tubule ?
TCP : 60/70%
Anse de Henlé : 25-30% réabsorption totale à la fin de l’anse
TCD et Canal collecteur : sécrétion
ajustement par l’aldostérone
