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UE 2B- Physiologie > Poumons- Echanges et transport des gaz > Flashcards

Poumons- Echanges et transport des gaz Flashcards

1
Q

lois physiques de diffusion des gaz

A
  • diffusion du gaz des régions à haute pression partielle vers celles à pression plus faible
  • diffusion O2 et CO2 à travers une membrane : Loi de Fick

vitesse de diffusion = surface x gradient de concentration / épaisseur de la membrane x résistance de la membrane

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2
Q

air atmosphérique :

A

composition constante, ne change pas avec l’altitude

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3
Q

air alvéolaire :

A

O2 : 14 %
CO2 : 5,5 %
N2 : 80,5 %
Vapeur d’eau saturé

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4
Q

pression atmosphérique (mer) =

A

760 mm Hg ou 100 kPa

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5
Q

pression partielle (mm Hg) =

A

pression du mélange (pression atm. totale - 47 mm Hg pour la vapeur d’eau à saturation) x fraction du gaz

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6
Q

respiration externe pulmonaire

A

> échange d’O2 et de CO2 entre les alvéoles et les capillaires pulmonaires

> transformation du sang désoxygéné = pauvre en O2, VD / artères pulmonaires en sang oxygéné = saturé en O2, retour au coeur / veines pulmonaires

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7
Q

temps de contact du sang avec surface d’échange

A

= 0,75 seconde

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8
Q

processus d’échanges rapides et dépendant :

A
  • diffusibilité du gaz (directe)

- solubilité du gaz dans le plasma (indirecte)

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9
Q

temps de transfert O2 et CO2 ?

A

même temps de transfert pour O2 et CO2 car CO2 25x plus diffusible mais 25x plus soluble dans le plasma / O2

1/3 temps (0,2-0,3 sec) suffit pour atteindre les équilibres = 1/3 trajet capillaire → 2/3 de réserve diffusionnelle

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10
Q

Facteurs de modification des échanges gazeux pulmonaires

A

-Différence de pression partielle
> altitude diminue la pO2 de l’air atm
> hypoventilation : asthme

-Surface d’échange
disponible
> emphysème : destruction des parois des alvéoles : diminution de la surface fonctionnelle

-Distance de diffusion
> épaississement membrane (fibrose)
> accumulation de liquide

-Fréquence et amplitude des mouvements respiratoires
> FR trop rapide
= diminution de l’amplitude des mouvements respiratoire
= diminution du volume ait/alvéoles
= diminution de l’oxygénation du sang

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11
Q

respiration interne tissulaire

A

> échange d’O2 et de CO2 entre les capillaires sanguins et les cellules

> désoxygénation du sang et ↑ sa teneur en CO2

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12
Q

Modifications de pression des gaz dans les capillaires sytémiques => cellules des tissus ?

A

O2 : 95 => 40 mmHg

CO2 : 40 <= 46 mmHg

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13
Q

formes de transport de l’O2 dans le sang

A

① O2 dissous dans le plasma (pO2)

② O2 lié à l’hémoglobine (globules rouges)

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14
Q

① O2 dissous dans le plasma (pO2)

A
  • O2 peu soluble dans l’eau → quantité d’O2 dissoute faible = 0,03 ml d’O2 dissous / Lsang / mm Hg pO2
  • pO2 sang artériel = 100 mm Hg → 3 ml d’O2 dissous / Lsang
    → forme physiologique car diffusible mais incapable de couvrir les besoins des tissus = 250 ml d’O2 / min

nécessité d’une réserve en O2 mobilisable = O2 lié à l’hémoglobine

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15
Q

② O2 lié à l’hémoglobine (globules rouges)

A

→ liaison réversible
Hb + O2 <=> HbO2

  • dans les poumons : liaison de Hb à l’O2
  • dans les tissus : HbO2 libère O2
→ quantité d’O2 liée à Hb dépend :
>  pO2 du plasma 
- composition air 
- débit ventilation alvéolaire 
- efficacité des échanges

> nombre de sites disponibles sur Hb

  • nombre de molécules Hb, liaison 1 à 4 O2 / molécule d’Hb
  • échanges si rapides (0,01 sec) que Hb saturée en O2 au niveau des poumons
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16
Q

La saturation de l’hémoglobine en oxygène = courbe de dissociation de l’Hb ?

A

courbe de Barcroft

= relation entre pO2 (abscisse) et capacité de liaison d’O2 avec l’Hb = % de saturation en O2 de l’Hb (% sites qui ont lié O2)

→ allure sigmoïde caractérisée par sa p50 (27 mm Hg) = pO2 nécessaire pour saturer 50% de l’Hb

→ caractéristiques du point artériel (95 mm Hg) : saturation à 98 % - très peu sensible aux variations de pO2

→ caractéristiques du point veineux (40 mm Hg) : saturation à 75 % (réserve d’O2) - partie pentue de la courbe donc libération facile d’O2

17
Q

facteurs modifiant l’affinité de Hb pour O2?

A

• le pH (acidité) et l’effet Bohr

  • ↑ ponts salins entre les sous-unités de globine par les ions H+ → ↓ affinité Hb pour l’O2
  • effet Bohr = Hb libère plus d’O2 pour une même pO2 en acidose (tissus en activité)

• la pCO2
- fixation du CO2 sur les groupes aminés terminaux de la globine → ↓ affinité Hb pour l’O2 → libération de plus d’O2 pour une même pO2 (tissus en activité)

• la température
- ↑ de la température → ↓ affinité Hb pour l’O2 → libération de plus d’O2 pour une même pO2 (tissus en activité)

• la concentration des GR en 2,3-diphosphoglycérate (2,3-DPG)
- [2,3-DPG] = composé intermédiaire de la glycose → ↑ en hypoxie ou haute altitude → ↓ affinité Hb pour l’O2

• les modifications structurales de l’Hb (la myoglobine, l’Hb foetale, les Hb pathologiques)

18
Q

Hypoxies hypoxémiques ; def et cause ?

A

= pO2 insuffisante dans le sang artériel

  • altitude avec pO2 basse
  • hypoventilation/obstruction voies aériennes
  • diffusion ralentie/membrane alvéolocapillaire
  • communications cardiaques droite/gauche
19
Q

Hypoxies des anémies et intoxication par les poisons de l’hémoglobine : def et cause ?

A

= insuffisance d’hémoglobine fonctionnelle

hémorragies importantes

  • anémies
  • intoxication au CO, nitrites, chlorate,…
20
Q

Hypoxies d’origine circulatoire : def et cause ?

A

= insuffisance d’apport en O2 par le sang

Insuffisance cardiaque
- collapsus circulatoire avec hypotension sévère

21
Q

Hypoxies histotoxiques : def et cause ?

A

= blocage des pigments respiratoires tissulaires

  • cyanure, hydrogène sulfuré,…
22
Q

importance majeure élimination du CO2?

A

hypercapnie = ↑ pCO2 sang
→ acidose et dépression du SNC
→ coma et mort

CO2 = déchet toxique !

23
Q

formes de transport du CO2 dans le sang

A

① dissous dans le plasma ou pCO2 = 7% - CO2 plus soluble dans le plasma que l’O2 (mais production tissulaire trop élevée pour tout dissoudre) - important car forme d’échange → diffusion des 93% restants dans les globules rouges

② converti en bicarbonates (HCO3-) = 70%

③ lié à Hb = carbhémoglobine = 23%

24
Q

La formation des bicarbonates

A

• dans les hématies grâce à une enzyme = anhydrase carbonique (AC) : CO2 + H2O <=> H2CO3 (instable) <=> H+ + HCO3-

→ réaction réversible, obéit à la loi d’action de masse

25
Q

conversion du CO2 en HCO3- : pourquoi ?

A
  • moyen de transport du CO2 des cellules aux poumons

- rôle de tampon extracellulaire important des HCO3- (acides métaboliques) → maintien du pH plasmatique constant

26
Q

carbhémoglobine : formation ?

A

HbNH2 + CO2 <=> HbNH-COOH = forme carbaminée

→ fixation dépendante de la pCO2, relation linéaire

Hb désoxygénée (Hb) lie plus facilement le CO2 que l’oxyhémoglobine (HbO2)

27
Q

effet Haldane

A

la désoxygénation du sang permet de transporter une quantité supplémentaire de CO2 sous forme carbaminée / au sang oxygéné

28
Q

Valeurs des formes d’O2 dans le sang ?

A

sang artériel (1000mL)
> 200mL
-3 mL O2 dissous
-197 mL HbO2

sang veineux
150mL

Différence artérioveineuse
50mL soit 250mL/5L
250mLO2/min

29
Q

Valeurs des formes d’CO2 dans le sang ?

A

sang artériel (1000mL)
> 480mL

sang veineux
520mL

Différence artérioveineuse
40mL
soit 200mL/5L
200mL CO2/min

UE 2B- Physiologie (18 decks)

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