Poumons- Echanges et transport des gaz Flashcards
lois physiques de diffusion des gaz
- diffusion du gaz des régions à haute pression partielle vers celles à pression plus faible
- diffusion O2 et CO2 à travers une membrane : Loi de Fick
vitesse de diffusion = surface x gradient de concentration / épaisseur de la membrane x résistance de la membrane
air atmosphérique :
composition constante, ne change pas avec l’altitude
air alvéolaire :
O2 : 14 %
CO2 : 5,5 %
N2 : 80,5 %
Vapeur d’eau saturé
pression atmosphérique (mer) =
760 mm Hg ou 100 kPa
pression partielle (mm Hg) =
pression du mélange (pression atm. totale - 47 mm Hg pour la vapeur d’eau à saturation) x fraction du gaz
respiration externe pulmonaire
> échange d’O2 et de CO2 entre les alvéoles et les capillaires pulmonaires
> transformation du sang désoxygéné = pauvre en O2, VD / artères pulmonaires en sang oxygéné = saturé en O2, retour au coeur / veines pulmonaires
temps de contact du sang avec surface d’échange
= 0,75 seconde
processus d’échanges rapides et dépendant :
- diffusibilité du gaz (directe)
- solubilité du gaz dans le plasma (indirecte)
temps de transfert O2 et CO2 ?
même temps de transfert pour O2 et CO2 car CO2 25x plus diffusible mais 25x plus soluble dans le plasma / O2
1/3 temps (0,2-0,3 sec) suffit pour atteindre les équilibres = 1/3 trajet capillaire → 2/3 de réserve diffusionnelle
Facteurs de modification des échanges gazeux pulmonaires
-Différence de pression partielle
> altitude diminue la pO2 de l’air atm
> hypoventilation : asthme
-Surface d’échange
disponible
> emphysème : destruction des parois des alvéoles : diminution de la surface fonctionnelle
-Distance de diffusion
> épaississement membrane (fibrose)
> accumulation de liquide
-Fréquence et amplitude des mouvements respiratoires
> FR trop rapide
= diminution de l’amplitude des mouvements respiratoire
= diminution du volume ait/alvéoles
= diminution de l’oxygénation du sang
respiration interne tissulaire
> échange d’O2 et de CO2 entre les capillaires sanguins et les cellules
> désoxygénation du sang et ↑ sa teneur en CO2
Modifications de pression des gaz dans les capillaires sytémiques => cellules des tissus ?
O2 : 95 => 40 mmHg
CO2 : 40 <= 46 mmHg
formes de transport de l’O2 dans le sang
① O2 dissous dans le plasma (pO2)
② O2 lié à l’hémoglobine (globules rouges)
① O2 dissous dans le plasma (pO2)
- O2 peu soluble dans l’eau → quantité d’O2 dissoute faible = 0,03 ml d’O2 dissous / Lsang / mm Hg pO2
- pO2 sang artériel = 100 mm Hg → 3 ml d’O2 dissous / Lsang
→ forme physiologique car diffusible mais incapable de couvrir les besoins des tissus = 250 ml d’O2 / min
nécessité d’une réserve en O2 mobilisable = O2 lié à l’hémoglobine
② O2 lié à l’hémoglobine (globules rouges)
→ liaison réversible
Hb + O2 <=> HbO2
- dans les poumons : liaison de Hb à l’O2
- dans les tissus : HbO2 libère O2
→ quantité d’O2 liée à Hb dépend : > pO2 du plasma - composition air - débit ventilation alvéolaire - efficacité des échanges
> nombre de sites disponibles sur Hb
- nombre de molécules Hb, liaison 1 à 4 O2 / molécule d’Hb
- échanges si rapides (0,01 sec) que Hb saturée en O2 au niveau des poumons
La saturation de l’hémoglobine en oxygène = courbe de dissociation de l’Hb ?
courbe de Barcroft
= relation entre pO2 (abscisse) et capacité de liaison d’O2 avec l’Hb = % de saturation en O2 de l’Hb (% sites qui ont lié O2)
→ allure sigmoïde caractérisée par sa p50 (27 mm Hg) = pO2 nécessaire pour saturer 50% de l’Hb
→ caractéristiques du point artériel (95 mm Hg) : saturation à 98 % - très peu sensible aux variations de pO2
→ caractéristiques du point veineux (40 mm Hg) : saturation à 75 % (réserve d’O2) - partie pentue de la courbe donc libération facile d’O2
facteurs modifiant l’affinité de Hb pour O2?
• le pH (acidité) et l’effet Bohr
- ↑ ponts salins entre les sous-unités de globine par les ions H+ → ↓ affinité Hb pour l’O2
- effet Bohr = Hb libère plus d’O2 pour une même pO2 en acidose (tissus en activité)
• la pCO2
- fixation du CO2 sur les groupes aminés terminaux de la globine → ↓ affinité Hb pour l’O2 → libération de plus d’O2 pour une même pO2 (tissus en activité)
• la température
- ↑ de la température → ↓ affinité Hb pour l’O2 → libération de plus d’O2 pour une même pO2 (tissus en activité)
• la concentration des GR en 2,3-diphosphoglycérate (2,3-DPG)
- [2,3-DPG] = composé intermédiaire de la glycose → ↑ en hypoxie ou haute altitude → ↓ affinité Hb pour l’O2
• les modifications structurales de l’Hb (la myoglobine, l’Hb foetale, les Hb pathologiques)
Hypoxies hypoxémiques ; def et cause ?
= pO2 insuffisante dans le sang artériel
- altitude avec pO2 basse
- hypoventilation/obstruction voies aériennes
- diffusion ralentie/membrane alvéolocapillaire
- communications cardiaques droite/gauche
Hypoxies des anémies et intoxication par les poisons de l’hémoglobine : def et cause ?
= insuffisance d’hémoglobine fonctionnelle
hémorragies importantes
- anémies
- intoxication au CO, nitrites, chlorate,…
Hypoxies d’origine circulatoire : def et cause ?
= insuffisance d’apport en O2 par le sang
Insuffisance cardiaque
- collapsus circulatoire avec hypotension sévère
Hypoxies histotoxiques : def et cause ?
= blocage des pigments respiratoires tissulaires
- cyanure, hydrogène sulfuré,…
importance majeure élimination du CO2?
hypercapnie = ↑ pCO2 sang
→ acidose et dépression du SNC
→ coma et mort
CO2 = déchet toxique !
formes de transport du CO2 dans le sang
① dissous dans le plasma ou pCO2 = 7% - CO2 plus soluble dans le plasma que l’O2 (mais production tissulaire trop élevée pour tout dissoudre) - important car forme d’échange → diffusion des 93% restants dans les globules rouges
② converti en bicarbonates (HCO3-) = 70%
③ lié à Hb = carbhémoglobine = 23%
La formation des bicarbonates
• dans les hématies grâce à une enzyme = anhydrase carbonique (AC) : CO2 + H2O <=> H2CO3 (instable) <=> H+ + HCO3-
→ réaction réversible, obéit à la loi d’action de masse
conversion du CO2 en HCO3- : pourquoi ?
- moyen de transport du CO2 des cellules aux poumons
- rôle de tampon extracellulaire important des HCO3- (acides métaboliques) → maintien du pH plasmatique constant
carbhémoglobine : formation ?
HbNH2 + CO2 <=> HbNH-COOH = forme carbaminée
→ fixation dépendante de la pCO2, relation linéaire
Hb désoxygénée (Hb) lie plus facilement le CO2 que l’oxyhémoglobine (HbO2)
effet Haldane
la désoxygénation du sang permet de transporter une quantité supplémentaire de CO2 sous forme carbaminée / au sang oxygéné
Valeurs des formes d’O2 dans le sang ?
sang artériel (1000mL)
> 200mL
-3 mL O2 dissous
-197 mL HbO2
sang veineux
150mL
Différence artérioveineuse
50mL soit 250mL/5L
250mLO2/min
Valeurs des formes d’CO2 dans le sang ?
sang artériel (1000mL)
> 480mL
sang veineux
520mL
Différence artérioveineuse
40mL
soit 200mL/5L
200mL CO2/min