Poumons- Echanges et transport des gaz Flashcards
lois physiques de diffusion des gaz
- diffusion du gaz des régions à haute pression partielle vers celles à pression plus faible
- diffusion O2 et CO2 à travers une membrane : Loi de Fick
vitesse de diffusion = surface x gradient de concentration / épaisseur de la membrane x résistance de la membrane
air atmosphérique :
composition constante, ne change pas avec l’altitude
air alvéolaire :
O2 : 14 %
CO2 : 5,5 %
N2 : 80,5 %
Vapeur d’eau saturé
pression atmosphérique (mer) =
760 mm Hg ou 100 kPa
pression partielle (mm Hg) =
pression du mélange (pression atm. totale - 47 mm Hg pour la vapeur d’eau à saturation) x fraction du gaz
respiration externe pulmonaire
> échange d’O2 et de CO2 entre les alvéoles et les capillaires pulmonaires
> transformation du sang désoxygéné = pauvre en O2, VD / artères pulmonaires en sang oxygéné = saturé en O2, retour au coeur / veines pulmonaires
temps de contact du sang avec surface d’échange
= 0,75 seconde
processus d’échanges rapides et dépendant :
- diffusibilité du gaz (directe)
- solubilité du gaz dans le plasma (indirecte)
temps de transfert O2 et CO2 ?
même temps de transfert pour O2 et CO2 car CO2 25x plus diffusible mais 25x plus soluble dans le plasma / O2
1/3 temps (0,2-0,3 sec) suffit pour atteindre les équilibres = 1/3 trajet capillaire → 2/3 de réserve diffusionnelle
Facteurs de modification des échanges gazeux pulmonaires
-Différence de pression partielle
> altitude diminue la pO2 de l’air atm
> hypoventilation : asthme
-Surface d’échange
disponible
> emphysème : destruction des parois des alvéoles : diminution de la surface fonctionnelle
-Distance de diffusion
> épaississement membrane (fibrose)
> accumulation de liquide
-Fréquence et amplitude des mouvements respiratoires
> FR trop rapide
= diminution de l’amplitude des mouvements respiratoire
= diminution du volume ait/alvéoles
= diminution de l’oxygénation du sang
respiration interne tissulaire
> échange d’O2 et de CO2 entre les capillaires sanguins et les cellules
> désoxygénation du sang et ↑ sa teneur en CO2
Modifications de pression des gaz dans les capillaires sytémiques => cellules des tissus ?
O2 : 95 => 40 mmHg
CO2 : 40 <= 46 mmHg
formes de transport de l’O2 dans le sang
① O2 dissous dans le plasma (pO2)
② O2 lié à l’hémoglobine (globules rouges)
① O2 dissous dans le plasma (pO2)
- O2 peu soluble dans l’eau → quantité d’O2 dissoute faible = 0,03 ml d’O2 dissous / Lsang / mm Hg pO2
- pO2 sang artériel = 100 mm Hg → 3 ml d’O2 dissous / Lsang
→ forme physiologique car diffusible mais incapable de couvrir les besoins des tissus = 250 ml d’O2 / min
nécessité d’une réserve en O2 mobilisable = O2 lié à l’hémoglobine
② O2 lié à l’hémoglobine (globules rouges)
→ liaison réversible
Hb + O2 <=> HbO2
- dans les poumons : liaison de Hb à l’O2
- dans les tissus : HbO2 libère O2
→ quantité d’O2 liée à Hb dépend : > pO2 du plasma - composition air - débit ventilation alvéolaire - efficacité des échanges
> nombre de sites disponibles sur Hb
- nombre de molécules Hb, liaison 1 à 4 O2 / molécule d’Hb
- échanges si rapides (0,01 sec) que Hb saturée en O2 au niveau des poumons
La saturation de l’hémoglobine en oxygène = courbe de dissociation de l’Hb ?
courbe de Barcroft
= relation entre pO2 (abscisse) et capacité de liaison d’O2 avec l’Hb = % de saturation en O2 de l’Hb (% sites qui ont lié O2)
→ allure sigmoïde caractérisée par sa p50 (27 mm Hg) = pO2 nécessaire pour saturer 50% de l’Hb
→ caractéristiques du point artériel (95 mm Hg) : saturation à 98 % - très peu sensible aux variations de pO2
→ caractéristiques du point veineux (40 mm Hg) : saturation à 75 % (réserve d’O2) - partie pentue de la courbe donc libération facile d’O2
facteurs modifiant l’affinité de Hb pour O2?
• le pH (acidité) et l’effet Bohr
- ↑ ponts salins entre les sous-unités de globine par les ions H+ → ↓ affinité Hb pour l’O2
- effet Bohr = Hb libère plus d’O2 pour une même pO2 en acidose (tissus en activité)
• la pCO2
- fixation du CO2 sur les groupes aminés terminaux de la globine → ↓ affinité Hb pour l’O2 → libération de plus d’O2 pour une même pO2 (tissus en activité)
• la température
- ↑ de la température → ↓ affinité Hb pour l’O2 → libération de plus d’O2 pour une même pO2 (tissus en activité)
• la concentration des GR en 2,3-diphosphoglycérate (2,3-DPG)
- [2,3-DPG] = composé intermédiaire de la glycose → ↑ en hypoxie ou haute altitude → ↓ affinité Hb pour l’O2
• les modifications structurales de l’Hb (la myoglobine, l’Hb foetale, les Hb pathologiques)
Hypoxies hypoxémiques ; def et cause ?
= pO2 insuffisante dans le sang artériel
- altitude avec pO2 basse
- hypoventilation/obstruction voies aériennes
- diffusion ralentie/membrane alvéolocapillaire
- communications cardiaques droite/gauche
Hypoxies des anémies et intoxication par les poisons de l’hémoglobine : def et cause ?
= insuffisance d’hémoglobine fonctionnelle
hémorragies importantes
- anémies
- intoxication au CO, nitrites, chlorate,…
Hypoxies d’origine circulatoire : def et cause ?
= insuffisance d’apport en O2 par le sang
Insuffisance cardiaque
- collapsus circulatoire avec hypotension sévère
Hypoxies histotoxiques : def et cause ?
= blocage des pigments respiratoires tissulaires
- cyanure, hydrogène sulfuré,…
importance majeure élimination du CO2?
hypercapnie = ↑ pCO2 sang
→ acidose et dépression du SNC
→ coma et mort
CO2 = déchet toxique !
formes de transport du CO2 dans le sang
① dissous dans le plasma ou pCO2 = 7% - CO2 plus soluble dans le plasma que l’O2 (mais production tissulaire trop élevée pour tout dissoudre) - important car forme d’échange → diffusion des 93% restants dans les globules rouges
② converti en bicarbonates (HCO3-) = 70%
③ lié à Hb = carbhémoglobine = 23%
La formation des bicarbonates
• dans les hématies grâce à une enzyme = anhydrase carbonique (AC) : CO2 + H2O <=> H2CO3 (instable) <=> H+ + HCO3-
→ réaction réversible, obéit à la loi d’action de masse
