Systeme digestif 2 Flashcards
Passage du bol alimentaire de la bouche à l’estomac ?
actes stéréotypés sous le contrôle d’un centre bulbaire ↔ centre de la respiration
Déglutition : étapes ?
① étape buccale volontaire → mouvements de la langue (vers le haut et arrière) → passage du bol alimentaire dans l’oropharynx
② étape pharyngienne involontaire → élévation du voile du palais et de la luette / fermer nasopharynx et élévation du larynx et abaissement de l’épiglotte / fermer la glotte = voies respiratoires → passage du bol alimentaire dans l’œsophage (et reprise de la respiration)
③ étape œsophagienne involontaire → relâchement du sphincter > → progression du bol alimentaire par péristaltisme → ouverture du sphincter < → passage du bol alimentaire de l’œsophage jusqu’à l’estomac
4 couches de l’estomac ?
De l’extérieur vers l’intérieur
Séreuse externe
Musculeuse
Sous-musculeuse
Muqueuse interne
Une couche de muscle supplémentaire favorise le brassage au niveau de l’estomac.
Suc gastrique : comment l’obtenir ? Indispensable ?
obtention de suc gastrique par tubage gastrique, n’est pas indispensable à la digestion : ablation de l’estomac ↔ vie sous réserve régime alimentaire
Suc gastrique : caractéristiques ?
- volume sécrété = 2 à 2,5 l / 24h (400 ml pendant la nuit)
- incolore, limpide et acide (pH 1,5 à 2,5)
Composition du suc gastrique ?
Production ? Rôle ? Régulation ? (Substances minérales )
7 g/l de substances dissoutes, ½ minérales et ½ organiques
Substances minérales :
1)Acide chlorhydrique (HCl) : digestion chimique
C. pariétales
[H+] = 150-160 mM constante
Digestion chimique
Débit variable en fonction de la digestion
2) Bicarbonates C. à mucus Confinés dans le mucus Défense contre acidité : film protecteur en tamponnant les protons Sécrétion (+) par les prostaglandines*
Composition du suc gastrique : substances organiques ? (Rôle, régulation, production ?)
1) Mucus
C. à mucus
Protection physique et chimique / acidité et enzymes gastriques
Sécrétion (+) par les prostaglandines *
2) Facteur intrinsèque
C. pariétales
Liaison Vit B12 et transport → iléon (absorption)
3)Pepsinogènes I et II
C. principales = Formes inactives de la pepsine → endopeptidase → clivage des protéines / aa aromatiques → peptones
Activation en milieu acide
4) Lipase gastrique
C. principales
Hydrolyse des TG / coupure liaison ester externe
Activation en milieu acide
Effet de l’aspirine ?
(-) synthèse prostaglandines → ↓ sécrétion de HCO3- et de mucus (film protecteur) → risque d’ulcères gastriques
Élaboration de l’acide chlorhydrique par les cellules pariétales ? En période de repos ?
en période de repos
- cytoplasme riche en tubulo-vésicules (pompes H+/K+ ATPases)
- canalicules (invaginations de la membrane apicale) → pauvres en microvillosités
Élaboration de l’acide chlorhydrique par les cellules pariétales ? En période de sécrétion acide ?
- fusion des tubulo-vésicules avec les canalicules → formation de microvillosités
- mise en place des pompes H+/K+ ATPases → sécrétion des H+ dans la lumière (contre un fort gradient de concentration) et entrée de K+
- production en parallèle de HCO3- et passage des HCO3- dans le sang grâce à l’antiport HCO3-/Cl- = vague alcaline postprandiale
- des canaux Cl- → sortie de Cl- dans la lumière pour formation d’HCl
- repli des microvillosités des canalicules → arrêt de la sécrétion acide
Pourquoi vague alcaline en période post-prandiale ?
- fusion des tubulo-vésicules avec les canalicules → formation de microvillosités
- mise en place des pompes H+/K+ ATPases → sécrétion des H+ dans la lumière (contre un fort gradient de concentration) et entrée de K+
- production en parallèle de HCO3- et passage des HCO3- dans le sang grâce à l’antiport HCO3-/Cl- = vague alcaline postprandiale
Contrôle de la sécrétion acide : stimulants de la sécrétion gastrique
Acetylcholine
Activation des cellules ECL, cellules G et cellules pariétales
Inhibition des cellules D
Gastrine :
Production par cellules G qui libèrent la gastrique dans le sang
Action sur la cellule pariétale pour l’activer : augmentation de la production de HCL
+ Activation indireçte par les cellules ECL
Histamine
Production par les cellules ECL
Activation des cellules pariétales (voie paracrine) : production de HCl
Il faut l’action synergique de ces trois facteurs
Inhibiteurs de la sécrétion gastrique ?
Somatostatine produite par les cellules D
Inhibition des cellules G, ECL et cellules pariétales
Rôle des trois phases dans la digestion dans la sécrétion gastrique
prise alimentaire → (+) sécrétion acide de façon brutale et soutenue en plateau pendant 2h
① phase céphalique : déclenchement réflexe : nerfs vagues stimulent les sécrétions de suc gastrique (acetylcholine)
② phase gastrique : déclenchement par arrivée du bol alimentaire dans estomac → distension gastrique : (+) mécanorécepteurs → protéines et AA : (+) cellules à gastrine
=> sécrétion acide maximale en plateau
③ phase intestinale : déclenchement par arrivée du chyme acide et riche en lipides dans duodénum
→ (+) cellules D (estomac) : somatostatine
→ (+) cellules endocrines S (sécrétine) et I (cholecystokinine) (intestin) : sécrétine et cholécystokinine
=> arrêt sécrétion acide gastrique
Les ondes et la vidange gastrique
• une zone pacemaker
- 1/3 supérieur du corps gastrique
- ondes lentes de dépolarisation, 3 cycles/min →
anneaux contractiles jusqu’au pylore
• arrivée onde péristaltique
antre pylorique → ouverture sphincter pylorique et
relaxation duodénale = évacuation du chyme
antre terminal → fermeture mécanique du pylore et
contraction du duodénum = rétropulsion du chyme
