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Systèmes > Système nerveux et muscuosquelettique (3) > Flashcards

Système nerveux et muscuosquelettique (3) Flashcards

1
Q

Quelles sont les étapes après l’arrivée du potentiel d’action?

A
  • entrée rapide de Na+ (dépolarisation)
  • sortie de K+ (repolarisation)
  • Sortie de K+ dépasse l’entrée de Na+ (hyperpolarisation)
  • pompe ATPase rétablit le potentiel au repos
  • Arrivée du potentiel aux terminaisons fait entrer le Ca2+ (entrée massive)
  • Enclenchement de l’exocytose
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Q

Différences entre synapse électrique et chimique:

A
  • Électrique + rapide
  • Électrique = inflexible
  • Chimique = vésicules (neurotransmetteurs)
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3
Q

Différences canaux ionotropiques et métabotropique:

A 
IONO:
général (toutes les ¢)
rapide
fonctionnel
potentiel de repos
5 sous-unités
MÉTABO:
se module
prend + de temps
protéine G
7 sous-unités
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4
Q

Comment agissent les antipsychotiques?

A

agissent en bloquant certains des récepteurs du neurotransmetteur de la dopamine, en particulier le récepteur D2;

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5
Q

Comment agissent les antidépresseurs?

A

bloquent les transporteurs membranaires responsables de la recapture et de la réutilisation des neurotransmetteurs après leur libération dans la fente synaptique. En bloquant la recapture de la sérotonine, un neurotransmetteur impliqué dans les phénomènes de dépression, ces médicaments vont ainsi augmenter la disponibilité de celui-ci dans le cerveau.

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6
Q

Quels sont les critères pour être un neurotransmetteur?

A

-Réserve de la substance candidate
-Mimer l’Action par application locale
-Synthèse de la substance
-Inactivation (enzymatique ou de recapture) de l’élément présynaptique ou ¢ gliales voisines
(MIS-R)

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7
Q

Nomme les neurotransmetteurs monoamines

A 
Dopamine
Noradrénaline
Adrénaline
Histamine
Sérotonine
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8
Q

Nomme les neurotransmetteurs aa.

A

GABA
Glutamate
Glycine

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9
Q

Nomme les neurotransmetteurs catécholamines.

A

Dopamine
Noradrénaline
Adrénaline

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10
Q

Nomme les neurotrans comportant un gr. amine.

A 
Dopamine
Noradrénaline
Adrénaline
Histamine
Sérotonine
GABA
Glutamate
Glycine
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11
Q

Nomme les neurotrans peptides.

A

Endorphines

etc.

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12
Q

Quels sont les 6 sites d’action des médicaments?

A

1- transport de l’influx (canaux)
2-synthèse des neurotrans (enzymes)
3-Stokage des neurotrans (vésicules)
4-libération du neurotrans
5-Inactivation du neurotrans (enzymes dégradation/recapture)
6-Liaison neurotrans-récepteur (ago/antagoniste)

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13
Q

Quel est le mécanisme d’action des anesthésiques locaux?

A

Transport d’influx nerveux (1)

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14
Q

Quel est le mécanisme d’action des antidépresseurs?

A

modulation du métabolisme :

libération (4) + Inactivation (5)

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15
Q

Quel est le mécanisme d’action des antipsychotiques?

A

Blocage des récepteurs (6)

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16
Q

Quel est le mécanisme d’action qui représente la grande majorité de la pharmacopée du SNC?

A

Action sur les récepteurs !

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17
Q

Quels neurotrans font de la transmission rapide?

A

ACh
GABA
glutamate
glycine

(Ionotropique)

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18
Q

Quels neurotrans font de la transmission lente?

A

Catécholamines
Neuropeptides

(métabotropique)

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19
Q

Quels sont les récepteurs liés à des canaux ioniques + seconds messagers pour l’ACh?

A

Ionotropique: Nicotinique

Métabotropique: Muscarinique

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20
Q

Quels sont les récepteurs liés à des canaux ioniques + seconds messagers pour le GABA

A

Ionotropique: GABAa + NMDA + GABAc (Cl-)

Métabotropique: GABAb (fuite K+)

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21
Q

Quels sont les récepteurs liés à des canaux ioniques + seconds messagers pour glutamate

A

Ionotropique: Non-NMDA

Métabotropique: Métabotropique

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22
Q

Quels sont les récepteurs liés à des canaux ioniques / seconds messagers pour la dopamine

A

Métabotropique: D1-D5

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23
Q

Quels sont les récepteurs liés à des canaux ioniques / seconds messagers pour la Noradrénaline

A

Métabotropique: alpha + beta

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24
Q

Quels sont les récepteurs liés à des canaux ioniques / seconds messagers pour la sérotonine

A

Ionotropique: juste 1

Métabotropique: 13

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25
Q

Quels sont les récepteurs liés à des canaux ioniques / seconds messagers pour les neuropeptides

A

Métabotropique: Petits peptides à larges glycoprotéines

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26
Q

Quels sont les niveaux de transmission d’information?

A

NIVEAU 1: CANAUX IONIQUES et RÉCEPTEURS COUPLÉS AUX CANAUX IONIQUES (rapide + court)

NIVEAU2: SECONDS MESSAGERS: + lente

NIVEAU3: GÈNES À INDUCTION IMMÉDIATE (15min-8h)

NIVEAU4: GèNES TARDIFS: effet permanent

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27
Q

Quels sont les niveaux d’organisation du SNC?

A

Moléculaire –> Cellulaire –> Multi¢ –> comportemental

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28
Q

Projection de l’Ach.

A

Surtout SNP
SNC: cortex, hippocampe, amygdale (ACH)

Origine: interneurones du striatum, noyaux du prosencéphale basal, tronc cérébral

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29
Q

Enzyme de synthèse de l’ACh.

A

Choline acétyltransférase

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30
Q

Recapture de l’ACh.

A

Absente (recapture de la choline)

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31
Q

Combien de récepteurs muscariniques?

A

M1-M5

M2 = pré+postsynapt.

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32
Q

Récepteurs nicotiniques perméables à quoi?

A

Na+ et K+

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33
Q

Dégradation ACh.

A

Acétylcholinestérase (acétate + choline)

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34
Q

Projection du glutamate.

A

+ IMPORTANT DU SNC
toutes les régions
+ de 50% des synapses

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35
Q

Synthèse glutamate

A

glutamine en glutamate par la Glutaminase

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36
Q

Transporteur vésiculaire du glutamate.

A

VGLUT

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37
Q

Dégradation glutamate

A

Transporteur présynapt: EAAT

Transporteur ¢gliale: EATT
Enzyme: Glutamine synthétase

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38
Q

Récepteurs ionotropiques glutamate.

A

NMDA
AMPA
Kainate
coactivateur : Glycine

excitateurs
NA+ K+

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39
Q

Récepteurs métabotropiques glutamate.

A

mGluR (1-8) (+ ou -)

inhibe Na+ et Ca2+

40
Q

Projection GABA

A

1/3 des synapses cérébrales
répandu (interneurones des circuits locaux)

origine: interneurones de circuits locaux

41
Q

Synthèse GABA

A

Glucose–> glutamate –> GABA

enzyme: Décarboxylase de l’acide glutamique + phosphate pyridoxal

42
Q

Transort GABA

A

Vésicules: VIAAT (transporteur a.a inhibiteur vésiculaire)
Récepteurs présynap : GAT
Récepteurs ¢Gliales: GAT

43
Q

Projection catécholamines

A

Dopamine: Striatum (aire tegmentale ventrale)+ Substance noire
Presque partout dans le cerveau

NA: Bulbe + moelle
Presque partout dans le cerveau

Adrénaline : Hypothalamus et thalamus
Origine: Sys tegmental latéral + bulbe

44
Q

Synthèse catécholamines

A

Tyrosine - DOPA (tyrosine hydroxylase)

DOPA - Dopamine (DOPA décarboxylase)

Dopamine - NA (Dopamine B-hydroxylase)

NA- Adrénaline (Phényléthanolamine N-méthyltransférase)

45
Q

Transport catécholamines

A

Transporteur vésiculaire des monoamines (VMAT)

46
Q

Dégradation catécholamines

A
  • DAT: transporteur dopamine dépendant du sodium (D2 = présyn)
  • NET: Transporteur de la Noradrénaline

2 enzymes du catabolisme:

  • MAO: monoamine oxydase
  • COMT: Catéchol O-méthyltransférase
47
Q

Projection histamine

A

Origine: hypothalamus
RÉgion ventrale du cortex
rôle Éveil + attention

48
Q

Synthèse histamine

A

histidine - histamine (Histidine décarboxylase)

49
Q

transport histamine

A

VMAT

50
Q

Dégradation histamine

A

Monoamine oxydase
Histamine méthytransférase

Pas de recapture

51
Q

RÉcepteurs histamine

A

H1 + H2 = activateurs
H3 + H4 = inhibiteurs

Métabotropes

52
Q

Projection sérotonine

A

Origine: Tronc cérébral
Mésencéphale (noyau de raphé)

Télencéphale
Diencéphale
Moelle
Régule sommeil + vigilence

53
Q

Synthèse Sérotonine

A

Tryptophane - 5 hydroxytryptophane (Tryptophane-5-hydroxylase)

5 hydroxytryptophane - Sérotonine (Décarboxylase des a.a aromatiques)

54
Q

Transport Sérotonine

A

VMAT

55
Q

Dégradation sérotonine

A 
SERT: transporteur serotonine
Monoamine oxydase (MAO)
56
Q

Projection Opioïdes endogènes

A

tout le cerveau
avec GABA et sérotonine
Effet sédatif

57
Q

Synthèse Opioïdes endogènes

A

Synthèse protéique !
pré-propeptide –> propeptide –> peptide

enzymes: spécifiques aux opiodides

58
Q

3 familles Opioïdes endogènes

A

Endorphines
Enképhalines
Dynorphines

59
Q

Récepteurs Opioïdes endogènes

A

Sous types (delta, kappa, mu)

60
Q

Quels sont les effets d’une stimulation des récepteurs des opiacés?

A

EFFETS INHIBITEURS CENTRAUX (analgésie, diminution de l’attention, humeur modifiée, antitussif)

EFFETS EXCITATEURS PÉRIPHÉRIQUES: analgésique +antidiarrhétique

61
Q

Différences des cannabionoides endogènes comparé aux autres neurotrans :

A

Pas stockés dans des vésicules

Pas libérés par les terminaisons présynaptiques

62
Q

Projection cannabionoides endogène

A

striatum+substance noire, hippocampe, cervelet ( pas intellect)

63
Q

Dégradation cannabionoides endogène

A

Hydrolases (FAAH)

64
Q

Récepteurs cannabionoides endogène

A

CB1 - métabotrope(ACh et glutamate peuvent aussi l’activer)

65
Q

Que sont P2Y ?

A

Récepteurs métabotropiques activés par des nucléotides

66
Q

Que sont P1 ?

A

Récepteurs métabotropiques activés par adénosine

67
Q

Que sont P2X?

A

Récepteurs ionotropiques activés par ATP

68
Q

Synthèse Monoxyde d’Azote (NO)

A

L-arginine - NO (NO synthase)

69
Q

Transporteur Opioides endogènes.

A

Vésicules de Golgi

70
Q

Réponse Opioides endogènes.

A

+ ou -

71
Q

Réponse endocannabinoide.

A

-

72
Q

Synthèse Endocannabinoides.

A

Synthèse protéique

Lipides membranaires dégradés par enzymes spécifiques pour former des a.a insaturés

73
Q

Transport endocannabinoides.

A

Aucun

74
Q

RÉcepteurs dopamine

A

Métabotropes (D1-D5) (+/-)

75
Q

Récepteurs NA + A.

A

Métabotropes (+/-)

76
Q

À quoi s’intéresse le psychisme?

A

Neurobiologie
Sujet
Milieu

77
Q

Neurotransmetteurs impliqués dans: Les troubles de l’humeur. (dépression + bipolarité)

A

Sérotonine
Dopamine
Noradrénaline
Axe hypothalamo-hypophysaire

78
Q

Neurotransmetteurs impliqués dans: la schizophrénie

A

Dopamine

Sérotonine

79
Q

Neurotransmetteurs impliqués dans: l’anxiété

A

GABA

80
Q

Neurotransmetteurs impliqués dans: les troubles gériatriques (alzheimer + démence sénile)

A

ACh

81
Q

Neurotransmetteurs impliqués dans: les maladies neurologiques

A

Dopamine

82
Q

Neurotransmetteurs impliqués dans: Troubles alimentaires

A

Sérotonine

83
Q

Neurotransmetteurs impliqués dans: l’abus des drogues

A

Dopamine
Opiacés
GABA
Noradrénaline

84
Q

Déterminants de l’action des médicaments.

A

Structure chimique
Site d’action
Vitesse d’action
Durée d’action

85
Q

De quoi dépend l’absorption?

A
  • Solubilité + Ionisation
  • Concentration
  • Facteurs individuels
86
Q

Quels sont les 2 moyens de développer une tolérance?

A

Tolérance métabolique (foie)

Tolérance tissulaire (SNC)

87
Q

Quels sont les 2 types de tolérance croisée?

A
  1. Intra-classe (structure chimique similaire)

2. Inter-classe (effets similaires)

88
Q

Quelles drogues développent une sensibilisation (tolérance inverse)?

A

Stimulants du SNC:

Amphétamine + Cocaïne

89
Q

Quelles sont les 2 approches pour traiter la maladie d’Alzheimer?

A

Traitement de fond (aucun traitement actuel)

Traitement symptomatique

90
Q

Quels sont les marqueurs neuropathologiques de la MA?

A

Plaques séniles (peptides AB)

Enchevêtrements neurofibrillaires (protéines tau)

91
Q

Quelles sont les zones affectées par la MA?

A 
Lobe pariétal
Lobe frontal
Lobe temporal
Noyau de Meynert
Hippocampe (+++++)
92
Q

Décris le tx des symptômes de la MA?

A

Inhibition de l’acétylcholinestérase

93
Q

Décris le tx qu’on veut faire pour traiter la MA.

A

Activation de la choline actyltransférase

94
Q

Quelle voie provoque un phénomène d’excitotoxicité dans la MA?

A

Voie glutaminergique

Mort neuronale

95
Q

quelles voies sont impliquées dans la MA?

A

Cholinergique
Sérotoninergique
Glutaminergique.

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