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Systèmes > Système digestif (Anatomie) > Flashcards

Système digestif (Anatomie) Flashcards

1
Q

Quelles sont les fonctions du Système digestif?

A
  1. Ingestion
  2. Sécrétion
  3. Brassage et propulsion
  4. Digestion mécanique et chimique
  5. Absorption
  6. Défécation
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Q

Quels sont les 2 plexus qui regroupent le système nerveux entérique?

A

Plexus myentérique

Plexus sous-muqueux entérique

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Q

Quel(s) plexus innerve(nt) directement les couches longitudinales et circulaires des muscles lisses de la musculeuse des organes digestifs?

A

Plexus myentérique

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4
Q

Quel(s) plexus innerve(nt) l’épithélium de la muqueuse des organes digestifs?

A

Plexus sous-muqueux entérique, qui lui est innervé par le plexus myentérique par un interneurone

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5
Q

Par où passent les fibres afférentes de l’épithélium de la muqueuse?

A

Plexus myentérique + Plexus sous-muqueux entérique + Neurones du SNA et SNC

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6
Q

Tapisse la paroi de la cavité abdominale.

A

Péritoine pariétal

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7
Q

Recouvre quelques-uns des organes et forme leur tunique séreuse

A

Péritoine viscéral

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8
Q

Espace virtuel entre les parties viscérale et pariétale du péritoine, contenant du liquide séreux

A

Cavité péritonéale

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9
Q

Accumulation de liquide

A

-ascite

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10
Q

Quels sont les organes rétropéritonéaux (contre la paroi abdominale postérieure, face antérieure recouverte de péritoine)

A

Reins

Pancréas

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11
Q

À quoi servent les replis du péritoine?

A
  • S’étendent entre les viscères
  • Relient les organes entre eux et à la paroi de la cavité
  • Renferment les vaisseaux sanguins et lymphatiques et les nerfs des organes abdominaux.
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12
Q

Qu’est-ce qu’un péritoine?

A

Plus grande Membrane séreuse (épithélium pavimenteux simple)

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13
Q

Quels conduits peuvent bloquer un abcès ou une masse sur le pancréas?

A

Conduit pancréatique
Veine porte hépatique
Veine cave inférieure

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14
Q

Facteurs de risque du cancer du pancréas

A 
Âge
Pancréatite héréditaire
Pancréatite chronique
Tabac
Génétique

Adénocarcinome***

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15
Q

Qu’est-ce qui peut causer une pancréatite aigue (Autodigestion)?

A

Calculs

Alcool

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16
Q

Qu’est-ce qui peut causer une pancréatite chronique?

A

Alcool
Génétique
Idiopathique

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17
Q

Le foie est entouré de quoi?

A

Presque entièrement recouvert de péritoine

Enveloppé de la capsule de Glisson (tissu conjonctif)

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18
Q

Les lobes du Foie sont séparés par quoi?

A

Ligament falciforme

** Lobe droit + grand

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19
Q

Quel peut causer un abcès ou une masse au foie?

A

Rupture à travers le diaphragme jusque dans la cavité thoracique

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20
Q

De quoi est composée la bile?

A 
Eau
Acides biliaires
Sels biliaires
Cholestérol
Phospholipides
pigments (bilirubine)
Ions
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21
Q

Par quoi est solubilisé le cholestérol?

A

Sels biliaires

Phospholipides

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22
Q

De quoi sont composés les sels biliaires?

A

Sels de sodium et potassium des acides biliaires

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23
Q

Que font les pigments de la bile?

A

Bilirubine: Dégradation des GR

Excrétion des canaux biliaires

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24
Q

Décris ce qu’est une hépatite.

A

Inflammation et nécrose hépatocellulaire

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25
Q

Quelles sont les étiologies de l’hépatite?

A

Virale
Médicamenteuses
Alcool
Toxines

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26
Q

que peuvent être les effets de l’alcool sur le foie?

A

Stéatose
Hépatite
Cirrhose
Susceptibilité individuelle

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27
Q

Qu’engendre une cirrhose du foie?

A

Vascularisation anormale des hématocrites

Hypertension portale

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28
Q

Décris l’hypertension portale

A
  • Augmentation de la résistance
  • Formation de collatérales ente le système porte et circulation sanguine (Varices et splénomégalie / hypersplénisme)

Flot normal : 1L/min

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29
Q

Quels sont les facteurs de risque de :

  • Cholélithiase
  • Cholédocholithiase
  • Cholécystite
A

Âge
Femmes
Grossesse
Perte de poids rapide
HAIV, fibrose kystique, maladies de l’iléon terminal
Rx (Eostrogènes, ceftriaxione, statines, clofribate)
Génétique

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30
Q

À quels endroits peut-on avoir un calcul?

A 
Vésicule biliaire (doul QSD + dorsale)
Canal cystique (douleur épigastre, QSD et dorsale)
Canal cholédoque
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31
Q

Décris la structure de la langue.

A

Épithélium stratifié kératinisé
Muqueuse: Tissu musculaire + Conjonctif fibroélastique
Innervée +++
Avasculaire
Bourgeons du goût
Entre les faisceaux musculaires:
-Lobules graisseux,
-Glandes salivaires tubulo-acineuses:
–glandes linguales antérieures mixtes
–glandes linguales de Von Ebner séreuses
–glandes linguales postérieures muqueuses

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32
Q

Quels sont les 5 types de goût?

A 
Amer
Acide
Sucré
Salé
Umami
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33
Q

Décris les papilles

A

Fungiformes: gros
Filiformes: petit
Calicifomes: mucus

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34
Q

Quelles sont les enzymes présentes dans la salive?

A

Amylase
Lysozyme
Enzymes antibactériens

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35
Q

Que contient la salive?

A

Mucus
Enzymes
Anticorps
ions organiques

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36
Q

Décris le chemin d’une sécrétion glandulaire composée.

A

Acinus
Canal intercalaire
Canal strié
Canal excréteur

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37
Q

Décris l’emplacement des amygdales.

A

Dans le chorion de la muqueuse buccale du pharynx

Voies respiratoires + digestives

Plusieurs :

  • pharyngiennes
  • linguales
  • vélo-palatines
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38
Q

Qu’est-ce qui permet un retour dun pH normal dans l’intestin?

A

Glandes de Brunner : sous-muqueuse

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39
Q

Nodules lymphoides en amas dans l’intestin

A

Plaque de Peyer

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40
Q

Qu’est-ce qui permet une protection antimicrobienne dans l’intestin ?

A

glandes exocrines du chorion tubuleuses: Liéberkuhm

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41
Q

Qu’est-ce qui permet une sécrétion protéique dans l’intestin (protection contre les infections)?

A

¢ de Paneth

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42
Q

Que font les vaisseaux chylifères ?

A

Vaisseaux lymphatiques qui se retrouvent dans les villosités de l’intestin.

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43
Q

Que font les ¢ entéro-endocrines?

A

Sécrètent:
Sécrétine
Cholécystokinine
Peptide insuliotrophique gluco-dépendant

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44
Q

Quelles sont les caractéristiques du jéjunum ?

A

Sous-muqueuse dépourvue de glande (pas comme le duodénum)
Grandes villosités digitiformes
¢ de Paneth : protection contre les infections

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45
Q

Quelles sont les caractéristiques de l’iléon ?

A

Courtes villosités

Plaque de Peyer (chorion/SM)

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46
Q

Quelles sont les caractéristiques du canal aanal ?

A

Disparition des glandes de Lierberkhüm

Épithélium pavimenteux stratifié kératinisé

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47
Q

Quelles sont les fonctions du foie?

A
  • Détoxication de substances toxiques.
  • Destruction par phagocytose des cellules sanguines ainsi que de certaines bactéries.
  • Métabolisme des glucides, des lipides et des protéines.
  • Synthèse de la bile (biliburine et sels biliaires) qui sera utilisée pour l’absorption des graisses.
  • Sécrétion de l’héparine, un anticoagulant ainsi que de la plupart des protéines plasmatiques (albumine, fibrinogène, prothrombine).

GLANDE AMPHICRINE

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48
Q

De quoi est constituée la triade portale?

A

Branche de la veine hépatique
Artère hépatique
Canal biliaire

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49
Q

Que font les ¢ de Kupffer?

A

Rôle de macrophage dans les lobules du foie

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50
Q

Quelles sont les voies intra et extra hépatiques de la bile?

A

Intra: Canalicules biliaires donne= canaux de Herring
Canal biliaire
Canaux hépatiques (D+G)

Extra: Canal hépatique commun + canal cystique (vésicule biliaire – canal cholédoque)

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51
Q

Décris les caractéristiques de la vésicule biliaire.

A

Épithélium prismatique simple
¢ absorbantes avec microvillosités
Chorion très vascularisé + ¢immunitaires
PAS DE MUSCULAIRE-MUQUEUSE

Permet de DÉSHYDRATER la bile, et non de la créer.

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52
Q

Décris les glandes du pancréas.

A

AMPHICRINE
Portion endocrine : Îlots de Langerhans
Portion exocrine: sucs pancréatiques (1200 à 1500 ml)

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53
Q

Que sécrètent les ¢ pancréatiques acineuses?

A

Amylase pancréatique: Glucides
Trypsine:Protéines
Lipase pancréatique:Graisses
Ribonucléase: Acides nucléiques

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54
Q

Que sécrètent les glandes pancréatiques endocrines?

A

¢ alpha (20%): Glucagon
¢ beta (75%): Insuline
¢ delta (5%): Somatostatine (inhibe insuline)
¢ F: polypeptide pancréatique (régule enzymes digestives)

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55
Q

Nomme les fonctions du tractus GI.

A

– Motilité : mélange et transport des aliments
– Sécrétion : libération d’eau et d’autres substances dans la lumière gastro-intestinale
– Digestion : transformation chimique de grosses molécules en molécules plus petites
– Absorption : passage des molécules provenant de la digestion à travers la membrane vers le sang.

(A dit ses mots)

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56
Q

Quelles sont les hormones GI?

A

» Estomac
• Gastrine,somatostatine

» Duodénum, jéjunum
• Sécrétine, CCK, motilin, GIP

» Pancréas
• Insuline, glucagon, somatostatine

» Iléon, colon
• Entéroglucagon, somatostatine

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57
Q

Où retrouve-t-on les glandes paracrines ? et que font-elles?

A

sécrétion de médiateurs à proximité des cellules cibles
– histamine dans l’estomac (HCl) (agoniste)
– médiateurs de l’inflammation ( affectent l’activité des cellules GI et modulent les fonctions des neurones GI)

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58
Q

Quel est le contrôle prédominant dans le système digestif? Décris les

A

Intrinsèque !
–>cellules sécrétrices et cellules cibles dans le tractus gastro- intestinal

Extrinsèque: cellules endocrines et cellules nerveuses (neurones) à l’extérieur du tractus gastro-intestinal

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59
Q

De quoi s’occupe le SN sympathique ?

A

– Distribution uniforme
– Inhibition de l’activité motrice et sécrétoire par l’intermédiaire du système nerveux entérique
– Innervation directe des vaisseaux sanguins (amenant une vasoconstriction) de cryptes intestinales et de muscles lisses de sphincters
– Inhibition de l’activité motrice de la musculeuse mais stimulation de la contraction de la musculaire muqueuse et de certains sphincters

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60
Q

De quoi s’occupe le SN parasympathique ?

A

– Distribution plus abondante au niveau des régions orales et
anales
– Nerfs vague et pelvien
– Fibres préganglionnaires cholinergiques se terminant dans les ganglions des plexus intramuraux
– Stimulation de l’activité motrice et sécrétoire
– Effets inhibiteurs: relaxation du SOI, relaxation de l’estomac

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61
Q

Quels sont les médiateurs chimiques des neurones myentériques?

A

Médiateurs chimiques excitateurs : acétylcholine, substance P

Médiateurs chimiques inhibiteurs : VIP (vasoactive intestinal polypeptide) et NO (nitric oxide)

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62
Q

Quelles sont les fonctions des neurones sous-muqueux?

A

• La plupart des neurones contrôlent les sécrétions par les cellulaires glandulaires, endocrines et épithéliales par libération d’acétylcholine et de VIP
• Neurones sensoriels participant à des réflexes sécrétomoteurs
• Interneurones innervant d’autres neurones dans les ganglions sous-muqueux et myentériques
– Neurones vasodilatateurs (Ac, VIP)

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63
Q

Quels sont les neuropeptides et peptides Inhibiteurs?

A
  • NO (neuro)
  • Somatostatine
  • VIP (E+I)
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64
Q

Quels sont les neuropeptides et peptides excitateurs?

A
  • ACh (neuro)
  • Cholecystokinine
  • peptide de la gastrine
  • substance P
  • VIP (E+I)
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65
Q

Exemple de réflexes intrinsèque et extrinsèque

A

Intrin: réflexe local
Péristaltisme

Extrin: réflexe central
ex: réflexe court: Réflexe inhibiteur intestino-intestinal.
Distension d’un segment = mécanorécepteurs stimulés = inhibition de la contraction

ex: Réflexe long: distension de l’estomac = sécrétion d’HCl

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66
Q

Quels sont les réflexes GI?

A

Gastro-colique
Entéro-colique (inhibe sécrétion gastrique)
Colo-iléal (inhibe la vidange)
Défécation

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67
Q

Nomme les structures qui subissent des contractions toniques.

A 
MUSCLES LISSES
SOI
Sphincter pylorique
Sphincter d'Oddi
Sphincter iléo-coecal
Sphincter anal-interne
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68
Q

Quelles sont les 3 présentations phénotypiques du reflux gastro-oesophagien?

A

Reflux non-érosif
Oesophagite érosive
Oesophage de Barret

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69
Q

Quels sont les facterus de risque du reflux gastro-oesophagien?

A

TABAGISME
diminue mécanismes de défense, diminue P du SOI

ALCOOL
dommage direct

OBÉSITÉ
Pression intra-abdominale

DIÈTE RICHE EN GRAISSES
diminue P du SOI, vitesse de vidange, oesophage + sensible

CHOCOLAT, MENTHE, CAFÉ
diminue P du SOI

MÉDICAMENTS
aspirine, antiinflammatoire non stéroidiens, benzo,
Antidepresseurs tricyclique,
beta bloqueur

TRAUMA, EXERCICES, STRESS

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70
Q

Relaxation réflexe de l’estomac déclenchée par:

A
  • Nerf vague libérant NO et VIP
  • Relaxation du SOI
  • Anticipation
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71
Q

quels sont les médiateurs chimiques des ondes de contractions gastriques?

A

Active: ACh + Gastrine
Inhibe: Norépinéphrine

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72
Q

Décris l’innervation du pylore.

A

Sympathique: Constriction du Sphincter

Parasympathique:
ACh (excitateur): constriction
fibres vagues (inhibiteur): Relaxation par VIP/NO
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73
Q

Décris les hormones qui agissent dans la constriction du pylore.

A

Cholécystokinine
Gastrine
Peptide inhibiteur gastrique
Sécrétine

(SéGa ChoPe

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74
Q

Quelles sont les mécanismes de contrôle de la vidange?

A

Hormones
Nerfs
Étirement = réflexe myentérique local

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75
Q

La muqueuse duodénale et jéjunale contient des récepteurs sensibles à quoi?

A

Acidité
Pression osmotique
Graisses
Produits de digestion (des graisses, peptides et protéines)

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76
Q

Que survient-il en présence d’acide dans le duodénum?

A 
- de sécrétions gastriques
\+ de motilité duodénale
Stimulation de chémorécepteurs
Libération de Sécrétine:
  inhibe les contractions antrales
  active contraction du sphincter pylorique
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77
Q

Que survient-il en présence de graisses dans le duodénum?

A

Diminution Vidange gastrique par:

  • cholécystokinine (duo + jéjunum)
  • peptide inhi. gastrique
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78
Q

Que survient-il en présence de solutions hyperosmotiques dans le duodénum?

A

Diminution Vidange gastrique par :

-mécanisme nerveux + hormone (non identifiée)

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79
Q

Que survient-il en présence de peptides et a.a dans le duodénum?

A

Diminution Vidange gastrique par:

  • Gastrine par les ¢ G (antre + duo) (gastrine augmente les contractions astrales et du sphincter)
  • Peptide inhi. gastrique (GIP)
  • Cholécystokinine
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80
Q

Quelles peuvent être les causes d’une gastroparésie?

A
  • Idiopathique (1/3)
  • Médicaments (opioides, ADT, phénothiazines)
  • Vagotomie
  • Diabète (10-76%)
  • Insuffisance rénale, anorexie, Parkinson
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81
Q

Ouverture et fermeture du sphincter iléo-caecal contrôlée par :

A

Innervation intrinsèque: Plexus intramural

Innervation extrinsèque: réflexe gastro iléal.

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82
Q

Décris les mouvements du côlon.

A
  • Propulsion
  • Segmentations
  • Mouvements de masse
  • Ondes péristaltiques
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83
Q

Décris la motilité du Caecum et du côlon proximal

A

-Segmentation (absorption des minéraux + eau)
Haustrale (tout le côlon proximal)
-Péristaltisme inversé

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84
Q

Décris la motilité du côlon central et distal

A

Mouvements de masse

Segmentation

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85
Q

Qu’est-ce qui contrôle la motilité du côlon?

A

Plexus myentérique
SNA
-Activateur: ACh + Subs. P
-Inhibiteur: VIP et NO

RÉFLEXES:

  • colono-colonique (distention=relaxation)
  • gastro-colique (aliments estomac=motilité)
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86
Q

Décris la motilité du rectum et du canal anal.

A 
RECTUM: Segmentation
ANUS:
-sphincter (2)
-remplissage du rectum = relâchement du sphincter interne et contraction du externe (envie)
-réflexe des sphincters de courte durée
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87
Q

Quelles sont les causes d’obstruction intestinale + côlon?

A

MÉCANIQUE:

  • Extrinsèque (adhérences, hernie, endométriose, néoplasie)
  • Intrinsèque (néoplasme, inflammation)
  • Intraluminale (Corps étrangers)

VASCULAIRE:
-Ischémie, Infarctus

NON-MÉCANIQUE:
-Iléus (Rx, inflammatoire, neurogénique, métabolique, idiopathique)

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88
Q

Décris l’occlusion intestinale à haut niveau (gastrique/duodénal)

A

Vomissement abdondants, clairs ou alimentaires ou bilieux
Pas de dilatation
Péristaltisme normal ou caplotis

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89
Q

Décris l’occlusion intestinale à niveau moyen (petit intestin)

A

– Coliques périombélicales
– Vomissements modérés à sévères, bilieux , fécaloïdes
– Dilatation modérée
– Péristaltisme augmenté, bruits métalliques

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90
Q

Décris l’occlusion intestinale à niveau bas (côlon)

A

– Colique, douleur (périombélicale et basse)
– Vomissements tardifs, fécaloïdes
– Dilatation +++, Balonnement+++
– Péristaltisme espacé, bruits métalliques

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91
Q

Quels sont les facteurs de risque de la constipation fonctionnelle?

A

Femmes
Âge
Sédentarité

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92
Q

Quelles sont les causes de la constipation?

A

• Désordres métaboliques et endocriniens
– Diabète, hypothyroïdie, hypercalcémie, hypokaliémie, grossesse…
• Désordres neurologiques – Périphériques
– Centraux
• Désordres neuromusculaires et collagénoses
• Médicaments
– AINS, anticholinergiques, suppléments de fer, aluminium, opioïdes, anticonvulsivants, BCC, antagonistes 5HT3….

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93
Q

Quels Rx peuvent donner la constipation?

A 
Anticholinergique
Suppléments de Fer
Aluminium
Opioïdes
Bloqueurs de canaux calciques
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94
Q

quels sont les Sx qui nécessite une investigation pour le syndrome du côlon irritable?

A 
Saignements
Perte de poids
Douleur nocturne
Anémie
Hyperthermie
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95
Q

Absorption intestinale du Ca augmentée par..

A
  • Calcitriol (Vit D)
  • PTH
  • Stéroïdes sexuels
  • Hormones de croissance
  • pH Acide
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96
Q

Absorption intestinale du Ca diminuée par..

A
  • Cortisol
  • Anions (oxalates)
  • pH Alcalin
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97
Q

Quels sont les mécanismes régulateurs de l’absorption du Fer?

A
  • Barrière muqueuse

- Liaison à la ferritine

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98
Q

Décris le transport transcellulaire du Phosphate.

A

Cotransporteur apical Pi-Na

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99
Q

Absorption intestinale du Pi augmentée par..

A

Calcitriol

Hypophosphatémie

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100
Q

Absorption intestinale du pi diminuée par..

A

Calcium

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101
Q

Décris l’absorption de la vitamine B12.

A

INTESTIN:

  • protéases pancréatiques qui digèrent Protéine R
  • Facteur intrinsèque protège de cette dégradation
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102
Q

Oligosaccharidases dans la bordure en brosse du duodénum et du jéjunum

A

Lactase
Sucrase
a-dextrinase
glucoamylase

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103
Q

Décris le transport des glucides.

A

GLU-GALAC
Transport actif et compétitif avec Na+ (apical)
enzyme Na-K-ATPase (basolatéral)
Transport facilité GLUT2 (basolatéral)

FRUCTOSE:
Transport facilité GLUT 5 (apical)
Transport facilité (baso)

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104
Q

Quel est le processus d’une allergie?

A 
Dégranulation des mascottes
Histamine
5-hydroxytryptamine
prostaglandines
leucotriènes
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105
Q

Quels sont les rôles du mucus?

de quoi est-il constitué?

A

Eau
Électrolytes
mélange glycoprotéine

PROTECTION + LUBRIFICATION
•  Adhérence aux aliments
•  Recouvre la paroi du tube digestif
•  Résistance basse au glissement
•  Adhérence des particules fécales
•  Résistance à la digestion enzymatique 
•  Tampon
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106
Q

Qu’est-ce qui stimule la sécrétion de H+ et de Cl-?

A

Histamine
ACh
Gastrine

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107
Q

Que fait l’histamine sur la sécrétion gastrique?

A 
Active pompes H-K-ATPase
Active AMPc
Active canaux Cl et K
Se lie aux récepteurs H2
Diffuse vers ¢ pariétales
libérée des ¢ entérochromafines-like.
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108
Q

Que fait l’ACh sur la sécrétion gastrique?

A

Ouvre canaux Calcique
Augmente [Ca] intra¢
Active canaux Cl et K
Active pompe H-K-ATPase

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109
Q

Que fait la gastrine sur la sécrétion gastrique?

A

(- puissant)
Se lie à des récepteurs
Augmenter [Ca2+] intra¢

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110
Q

Quels sont les agonistes des ¢ pariétales?

A

Stimule sécrétion d’acide
Histamine
ACh
Gastrine

(GHA)

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111
Q

Quels sont les antagonistes de la sécrétion d’acide gastrique?

A

Prostaglandines
Somatostatine
Facteur de croissance épidermique

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112
Q

Que fait la somatostatine sur la sécrétion gastrique?

A

Cellules D
Régulateur
Inhibe l’histamine
Diminue AMPc

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113
Q

Que fait le Facteur de croissance épidermique sur la sécrétion gastrique?

A

Inhibe Adényl cyclase

Diminue AMPc

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114
Q

Quels séries de Prostaglandines inhibent la sécrétion gastrique?

A

E et I

Sécrétion du mucus et de bicarbonates + Contrôle débit sanguin

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115
Q

Que sécrètent les ¢entrée-endrocines en présence de distension duodénale et présence d’acide gras er de glucose dans le duodénum?

A

HORMONES
CCK
Sécrétine

inhibent le péristaltisme

inhibent la production de sucs gastriques

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116
Q

Décris l’ulcère peptique

A

– Muqueuse gastrique ou duodénale
– Estomac, pylore, duodénum, diverticule de Meckel, site d’anastomose GI, jonction gastro-oesophagienne
– Destruction de la muqueuse ad au moins la musculaire muqueuse
• Érosion: destruction superficielle avec inflammation et congestion locale
• Ulcération: extension au-dessous de la musculaire muqueuse
– Douleur, saignement, perforation

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117
Q

Quelles sont les causes fréquentes des ulcères peptiques?

A 
•  Infection Helicobacter pylori
–  Inflammation, toxine, acide
–  Plus souvent des ulcères duodénaux
•  AINS, aspirine
–  Inhibition synthèse des prostaglandines.... –  Plus souvent des ulcères gastriques
•  Facteurs de risque –  Äge
–  Tabagisme (H. pylori)
–  Histoire antérieure d’ulcère peptique –  Comorbidité (MPOC, MCAS, IR..)
-Glucocorticostéroïdes  avec AINS.
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118
Q

Décris l’interaction barrière muqueuse/ H. pylori.

A
  • Libération cytokines
  • Influx neutrophiles et macrophages
  • Libération lysosymes, leucotriènes, radicaux libres
  • Activation lymphocytes T et B par les ag des bactéries
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119
Q

Présentations cliniques du H.pylori.

A
  • Asymptomatique
  • Dyspepsie ( Sx GI hauts: douleurs épigastriques, ballonnements, satiété précoce, nausées
  • Gastrites
  • Anémie pernicieuse
  • Ulcères peptiques
  • Cancer gastrique…
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120
Q

Dans quelles situations on envoie consulter qqn quand on pense que c’est un ulcère peptique?

A 
Hématémèse, méléna
Dysphagie
Perte de poids
Vomissements prolongés
Masse abdominale
Anémie
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121
Q

Quels sont les médiateurs chimiques de la sécrétion de pepsinogène?

A
  • ACh
  • Gastrine
  • Sécrétine (duo)
  • CCK (duo)

Réflexe nerveux local au contact muqueuse-acide

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122
Q

Nomme les fonctions exocrines du pancréas.

A

Sécrétine: composante aqueuse riche en bicarbonate

CCK: composante enzymatique

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123
Q

Nomme les signaux nerveux et hormonaux du pancréas

A

HCl

produits de digestion dans le duodénum

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124
Q

Quelles sont les enzymes des sécrétions pancréatiques?

A
  • ¢ des acinus
  • Digestion lipides, protéines et glucides
  • Protéases (forme inactive)
    • -trypsine (tripsinogène)
    • -Chymotripsine (chymotripsinogène)
    • -Carboxypeptidase (procarboxypeptidase)
  • a-amylase (forme active) (amidon–> oligo)
  • Lipase pancréatique, cholestérol estérase, phospholipase
  • Désoxyribo/ribonucléase
  • enzymes pancréatiques (exocytose des zymogènes)
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125
Q

Par quoi est activée le trypsinogène?

A

1-entéropeptidase sécrétée par la muqueuse duodénale

2- Activation par la trypsine de la trypsinogène, chymotrypsinogène, procarboxypeptidase

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126
Q

Qu’est-ce qui inhibe la trypsine?

A

les protéines du jus pancréatique (empêche l’activation des enzymes protéolytiques)

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127
Q

Qu’est-ce qui stimule les sécrétions pancréatiques?

A
  • Parasympathique
  • Sécrétine
  • CCK
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128
Q

Qu’est-ce qui inhibe les sécrétions pancréatiques?

A

-Sympahtique (diminue débit sanguin)

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129
Q

Qu’est-ce qui inhibe la sécrétion pancréatique des cellules des conduits extralobulaires?

A

Somatostatine

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130
Q

Que fait le foie pour le métabolisme des lipides?

A

• Biotransformation des chylomicrons d’origine alimentaire
– Lipoprotéine lipase (cellules endothéliales) hydrolyse les triglycérides en a.g. et glycérol—-adipocytes
– Résidus des chylomicrons riches en cholestérol—-foie
• Synthèse des lipoprotéines de très basse densité (LDL) qui sont ensuite converties en d’autres lipoprotéines
– riches en cholestérol et en triglycérides
• Hépatocytes:Source et excrétion du cholestérol

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131
Q

De quoi est composée la bile?

A
  • Acides biliaires (65%) (digestion)
  • Cholestérol
  • Phospholipides (digestion) (lécithine)
  • pigments biliaires
  • bilirubine
  • protéines
  • électrolytes
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132
Q

La sécrétion primaire de la bile est stimulée par quoi?

A

CCK

conduits biliaires modifient la sécrétion primaire sous l’influence de la sécrétine (eau + bicarbonate)

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133
Q

Contraction de la vésicule biliaire après un repas est stimulée pAR QUOI?

A

CCK

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134
Q

Décris la bilirubine.

A

– Produit de la dégradation des érythrocytes
– Liée à l’albumine plasmatique
– Extrait par les hépatocytes, conjuguée avec l􏰂acide glucuronique et sécrétée dans la bile sous forme de glucuronides
– Conversion en urobilinogène par les bactéries du côlon
– Urobilinogène en partie absorbée
» urobilinogène absorbée excrétée dans les urines
» le reste est extrait par les hépatocytes et de nouveau sécrété dans la bile

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135
Q

Quelles sont les constrictions physiologiques de l’oesophage?

A

Arc de l’aorte
bronche souche gauche
Diaphragme

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136
Q

Qu’est-ce qui irrigue l’oesophage?

A

A. oesophagienne (aorte thoracique)

A. gastrique gauche (tronc ceoliaque)

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137
Q

Qu’est-ce qui draine l’oesophage ?

A

HAUT: Plexus sous-muqueux –> VCS
BAS: Collatérales de la veine gastrique (branche veine porte) + Veines azygos + hémiazygos

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138
Q

Décris l’innervation de l’oesophage.

A 
Nerfs vagues (moteur)
Nerfs sympathiques (moteurs et sensitifs)
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139
Q

Décris le drainage lymphatique de l’oesophage.

A

Vers les ganglions…

  • cervicaux profonds
  • médiastinaux
  • gastriques
  • du tronc coeliaque
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140
Q

Décris SOS.

A

Barrière de pression

empêche flux rétrograde + entrée d’air

passage laryngopharynx –> oesophage

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141
Q

Décris SOI.

A

haute pression

empêche le reflux
muscles lisses circulaires

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142
Q

Qu’est-ce que l’Atrésie de l’oesophage ?

A

maladie congénitale
Fistule
Division incomplète

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143
Q

Facteurs de risque du cancer de l’oesophage,

A 
Alcool
Tabac
Aliments (nitramines)
Oesophagite chronique
Lésion produits de lessive
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144
Q

Où se situe l’estomac?

A

Sous le diaphragme

région épigastrique, ombilicale et de l’hypocondre gauche.

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145
Q

Que fait la gastrine?

A 
Stimule ¢ pariétale
¢ principales
Contraction SOI
Motilité gastrique
Relâchement Sphincter pylorique
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146
Q

Décris la vascularisation de l’estomac (artères + veines)

A

Artère:
-tronc ceoliaque (a.hépatique commune, a. gastrique gauche, a. splénique)

Veines:

  • système porte
  • Collatérales

(varices fauniques)

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147
Q

Décris l’innervation de l’estomac

A
  • Autonome
  • Plexus sous-muqueux (de Meissner) = sécrétions
  • Plexus myentérique (d’Auerbach)
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148
Q

Décris le drainage lymphatique de l’estomac

A

Ganglions locaux

Ganglions du tronc ceoliaque

149
Q

Qu’est-ce qu’une sténose du pylore?

A

Épaississement musculaire
Pylore trop fermé
Dilatation proximale de l’estomac

150
Q

Combien y-a-t-il de segments dans le duodénum? à quoi ils avoisinent

A

4 segments
1-2 = pancréas
4 = aorte

151
Q

Quelles sont les ¢ des intestins? Que font-elles?

A

¢ absorbantes
¢ caliciformes
¢ entéroendocrine (sécrétine, CCK, peptide insulinotrophique glucodépendant)
¢ à granules acidophiles (lysozyme)

152
Q

Replis permanants de la muqueuse et de la sous-muqueuse de l’intestin grêle.

A

Valvules conniventes OU plis circulaires

duodénum–mi-iléon

153
Q

Comment sont organisées les glandes intestinales du suc intestinal?

A

En dépressions

154
Q

Séreuse de l’intestin grêle le recouvre en entier

A

FAUX.

sauf une partie du duodénum

155
Q

Où les follicules lymphatiques sont-ils + abondants dans l’intestin?

156
Q

Décris la vascularisation du duodénum.

A

Tronc coeliaque
Mésentérique supérieure

Veines
Système porte
V. mésentérique supérireure

157
Q

Décris l’innervation du duodénum.

A

Autonome

6,4 m
2,5 cm de diamètre

158
Q

Décris la vascularisation du jéjunum et de l’iléon.

A

A. mésentérique supérieure

V. porte

159
Q

Décris l’innervation du jéjunum et de l’iléon.

160
Q

ROtation ou fixation anormale de l’intestin.

A

Volvulus

ischémie/nécrose

161
Q

où se situe un diverticule de Meckel?

A

Iléon

ulcération secondaire

162
Q

Décris l’ischémie intestinale aigue.

A
  • Avec ou Sans oblitération
  • Thrombose A. et V. mésentérique

Sans oblitération = forme la plus mortelle et la plus répandue des maladies de l’intestin
Taux de mortalité = 100%

Douleurs spasmodiques

163
Q

Décris les facteurs de risque de l’ischémie intestinale aigue.

A
  • âge (>50ans)
  • Maladie coronarienne arthéroscléreuse
  • insuffisance cardiaque
164
Q

Décris la maladie de Crohn.

A
  • Affection inflammatoire chronique
  • processus discontinu
  • atteint le mésentère et les ganglions
  • génétique
  • Douleur QID, diarrhée, hyperthermie
  • Atteinte générale
  • Malabsorption
165
Q

Décris les rôles du colon.

A

Termine absorption
production de vitamines
Forme les selles

1,5 m
6,5 cm de diamètre

attaché à paroi abdominale par mésocôlon

caecum = 6 cm de long

Pas de valvules et de villosités
follicules lympahtiques

Haustrations: bandelettes de muscles longitudinaux contractées

166
Q

Quelles parties du côlon est rétropéritonéale?

A

Côlon ascendant
Côlon descendant
Côlon sigmoïde

167
Q

Décris le rectum et le tube anal.

A

Rectum: 20 cm, devant coccyx et sacrum

Tube anal: 2-3 cm, plis longitudinaux (colonnes anales) contiennent les vaisseaux.

Anus: Sphincters

168
Q

Quelles sont les ¢ du colon?

A

Cellules absorbantes

¢ caliciformes

169
Q

Décris la vascularisation du côlon.

A

A. mésentérique supérieure
A. mésentérique inférieure (desendant, sigmoïde, rectum)
A. sacrale moyenne (rectum)
Branches iliaque commune

V. porte

170
Q

Quels sont les 3 types de douleurs abdominales coliques.

A

1-Émanant des viscères (sourde, persistante, mal localisée)

2- Pariétale (profonde, facile à décrire)

3- Irradiée

171
Q

Décris la douleur rectale

A
  • faire caca fait mal
  • Ténesme
  • besoin de chier impérieux
  • Sensation qu’il reste du caca
172
Q

Quels sont les facteurs de risques du cancer du colon?

A
  • Polypes
  • Colite ulcéreuse
  • Alimentation
173
Q

Décris la diverticulite /lose

A

1/2 personnes >50 ans

174
Q

Quel canal S’unit au canal cholédoque en provenance du foie et de la vésicule biliaire?

A

Canal pancréatique (DE WIRSUNG)

175
Q

Canal commun unissant le canal cholédoque et pancréatique.

A

Ampoule hépato-pancréatique OU AMPOULE DE VATER

176
Q

Canal qui débouche à 2,5 cm au dessus de l’ampoule hépato-pancréatique.

A

Canal pancréatique accessoire

CANAL DE SANTORINI

177
Q

Décris la partie endocrine et exocrine du pancréas.

A 
ENDOCRINE
Ilots de Langerhans
-Insuline
-Glucagon
-Somatostatine
-Polypeptides pancréatiques
EXOCRINE
Acini (amas de ¢)
Suc pancréatique (eau, bicarbonate, sodium, enzymes)
Enzymes:
- Amylase
- Trypsine, chymotrypsine, carbopeptidase (prots)
- Lipase
- Ribo/désoxyribonucléase
178
Q

Décris la vascularisation du pancréas.

A

Tronc coeliaque
A. mésentérique supérieure

V. porte
V. splénique
V. mésentérique supérieure

179
Q

Décris l’innervation du pancréas.

A

Autonome
Nerf vague
Nerfs splanchniques

180
Q

Une masse ou un abcès du pancréas peut créer quoi?

A

Compression de la veine porte, des canaux biliaires, de la VCI

181
Q

Que cause un cancer du pancréas au niveau de la tête ?

A

Obstruction extrahépatique de canaux biliaires

182
Q

Que cause un cancer du pancréas au niveau du corps?

A

Infiltration des nerfs du postérieur
Douleur dorsale
Obstruction de la VCI

183
Q

Décris la pancréatite aigue.

A

Autodigestion, nécrose, hémorragie

Augmentation de la lipase et de l’amylase

184
Q

Décris la pancréatite chronique.

A

Inflammation
fibrose
destruction progressive

185
Q

De quoi est recouvert le foie?

A

Capsule de Glisson

186
Q

Espaces tapissés d’endothélium à travers lequel circule le sang pour le foie.

A

Sinusoïdes

187
Q

Décris la circulation porte hépatique.

A

Sang veineux des organes GI + rate vers le foie

Union des V. mésentériques supérieures, splénique et cystique

188
Q

Que cause une cirrhose du foie?

A

vascularisation anormale des hématocrites

hypertension portale

189
Q

Responsable de plusieurs cas d’obstruction extrahépatique des canaux biliaires (ictère + rétention de la bile)

A

Tête du pancréas

190
Q

Infiltration des nerfs de la cavité postérieure avec douleur dorsale secondaire. Obstruction de la VCI.

A

Corps du pancréas

191
Q

Processus d’autodigestion avec activation enzymatique

A

Pancréatite aigue.

192
Q

Foie est friable et très vascularisé. Il est facilement rupturé

A

Hépatomégalie:

insuffisance cardiaque
hépatite
métastases

-hémorragie massive

193
Q

Inflammation et nécrose hépatocellulaire

194
Q

De quelle nature peut être une hépatite fulminante?

A

Viral

médicamenteuse

195
Q

– Atteintes inflammatoire, toxique, métabolique chronique

– fibrose et régénération hépatocellulaire avec nodules.

A

Cirrhose du foie

196
Q

Quelles sont les facteurs de la cirrhose du foie?

A

Alcool

Hépatite

197
Q

4 catégories de manifestations cliniques d’une cirrhose du foie

A
  • taille et consistance du foie (ferme, + gros/+petit)
  • dommage hépatocellulaire (ictère, angiome, mains rouges, génicomastie, perte de cheveux, trouble coagulation, ascite, encéphalite)
  • hypertension portale (augmentation de résistance, circulation collatérale sys. porte/circulation systémique: varices / splénomégalie)
  • manifestations extra-hépatiques
198
Q

Où se trouvent les vaisseaux sanguins dans la dent?

A

Cavité pulpaire

199
Q

Quelles sont les fonctions du plexus sous-muqueux?

A

Sécrétions
Absorption locale
Plissements muqueuse
Muscles sous-muqueux

200
Q

Quelles sont les fonctions du plexus myentérique?

A

Activité motrice

Peptides inhibiteurs vasoactifs (inhibition sphincter)

201
Q

Qu’innerve le SNentérique?

A 
TOUT
¢ sécrétrices (endo/exocrines)
¢ musculaires 
¢ muscle sous-muqueuse
Vaisseaux sanguins (débit)
202
Q

Décris l’activation coordonnée du SN entérique.

A 
Sécrétions ( eau, électrolytes, mucus)
Flot sanguin (pour sécrétions)
Contractions musculaires (propulser le contenu)
203
Q

Sécrétion de médiateurs à proximité des ¢ cibles.

A

Paracrine (ex: histamine)

204
Q

Sécrétion de médiateurs par les fibres nerveuses

A

Neurocrine

205
Q

Sécrétion d’hormones

206
Q

Quelles sont les hormones de l’estomac?

A

Gastrine

Somatostatine

207
Q

Quelles sont les hormones du duodénum/jéjunum?

A

Sécrétine
CCK
motiline
GIP

208
Q

Quelles sont les hormones du pancréas?

A

Insuline
Glucagon
Somatostatine

209
Q

Quelles sont les hormones de l’iléon/colon?

A

Entéroglucagon

Somatostatine

210
Q

Quelles sont les ¢ paracrines du système digestif?

A
  • Histamine pour la sécrétion d’HCl

- Médiateurs de l’inflammation

211
Q

cellules sécrétrices et cellules cibles dans le tractus gastro- intestinal

A

Contrôle intrinsèque (prédominant)

212
Q

cellules endocrines et cellules nerveuses (neurones) à l’extérieur du tractus gastro-intestinal

A

Contrôle extrinsèque

213
Q

Décris le chemin d’un réflexe entièrement intégré dans le SNentérique.

A

Récepteurs tube digestif
ganglions sympathiques
tractus digestif

214
Q

Le contrôle de la motilité est un réflexe …?

A

Extrinsèque (central)

215
Q

LE contrôle de la sécrétion est un réflexe…

A

Extrinsèque (central)

216
Q

Réflexes provenant du tube digestif, passant par la moelle épinière ou le tronc cérébral et retournant au tractus digestif

A
  • Réflexe estomac/duo –> tronc –> tractus GI
  • Réflexe douloureux
  • Réflexe de défécation
217
Q

Quels sont les stimuli du péristaltisme?

A
  • DISTENSION (+++)
  • irritation
  • stimulation parasympathique
218
Q

Où retrouve-t-on la segmentation

A

intestin grêle

Côlon

219
Q

Décris la phase oesophagienne dans la déglutition.

A
  • Onde péristaltique primaire (traverse l’oesophage)

- Onde secondaire déclenchée par distension (mécanorécepteurs = SNintrinsèque+Réflexe)

220
Q

Comment s’ouvre le SOS.

A

à l’initiation du péristaltisme

221
Q

Comment s’ouvre le SOI

A

Nerfs vagues inhibiteurs (relaxation)
Déclencher par le péristaltisme
Neuromodulateurs: VIP + NO

222
Q

Que provoque une dysphagie aux solides et aux liquides?

A

Problème de motilité

223
Q

Que provoque une dysphagie aux solides?

A

Obstruction mécanique

224
Q

Une obstruction oesophagienne distale s’exprime dans environ 30 % des cas par de la…

A

dysphagie cervicale

225
Q

Quelles sont les Causes « digestives » les plus communes de douleurs poitrine?

A

Reflux
Oesophagite infectieuse
produits irritants

226
Q

Quel est le réservoir de l’estomac?

A

Fundus et Corps (peu de contraction=musculeuse pas épaisse)

227
Q

Où se produit la fragmentation et le mélange?

A

Antre pylorique

228
Q

Quelle enzyme intervient dans la production des érythrocytes dans l’estomac?

A

Facteur intrinsèque.

229
Q

Quelle couche de la musculeuse est la + importante dans l’estomac?

A

Circulaire

230
Q

Quelles sont les afférentes de l’estomac?

A

Distension
Pression
pH
Douleur

231
Q

Décris l’innervation de la motilité gastrique.

A

Intrin/extrinsèque
Para = stimule
Sympa = inhibe

232
Q

Quelle est la réponse au remplissage de l’estomac?

A

RELAXATION RÉFLEXE par:

  • Nerf vague (VIP et NO)
  • SOI
  • Anticipation
233
Q

Quelle est la réponse au mélange et vidange gastrique?

A

FUNDUS ET CORPS:

  • contraction faible (peu de mélange)
  • déposition des aliments en couche

ANTRE:

  • Mélange (+++)
  • contraction + Propulsion
  • anneaux de contraction péristaltique
  • expulsion + rétropulsion (retour dans l’antre)
234
Q

Différence entre motilité gastrique en état PC ou à jeun.

A

POST-PRANDIAL:
contraciton de l’Antre 3/minutes

À JEUN:
repos (75-90min) + contractions fortes (5-10min)
-Cycle de contraction de l’estomac jusqu’à l’iléon! (complexe migratoire myoélectrique)

235
Q

Par quoi sont activés les contractions gastriques

A
  • Onde électrique lente (corps)
  • Médiateurs chimiques
    • -ACh+gastrine active
    • -Norépinéphrine inhibe
236
Q

Quels sont les rôles du pylore?

A

Controler la vidange

Prévient la régurgitation.

237
Q

La vitesse de vidange des graisses ne peut excéder…

A

la capacité d’émulsifier les graisses par la bile

238
Q

La vitesse de vidange des acides ne peut excéder…

A

la capacité de neutralisation des acides par les sécrétions pancréatiques

239
Q

La vitesse de vidange des autres aliments ne peut excéder..

A

la capacité du petit intestin de transformer ces aliments

240
Q

Que fait la présence d’acide gastrique dans la motilité?

A
  • diminue contractions gastriques
  • augmente motilité duodénale
  • mécanismes nerveux+hormonaux:
    • -chémorécepteurs stimulés
    • -sécrétine libérée (diminue vitesse de vidange = inhibe contractions antrales) (augmente contraction pylore)
241
Q

Que fait la Sécrétine.

A

diminue vitesse de vidange = inhibe contractions antrales

242
Q

Qu’est-ce qui provoque une diminution de la vidange gastrique.

A

Présence d’acide dans le duodénum
Présence de produits de digestion des graisses
Pression osmotique du contenu duodénal
Présence de peptides et d’a.a

243
Q

Que fait la présence de produits de digestion des graisses dans la motilité?

A

Diminue la vitesse de vidange:

  • CCK (duo+jéju)
  • Peptide inhibiteur gastrique
244
Q

Quelle est la vitesse de vidange gastrique en présence de solutions hyperosmotiques?

A

Elle diminue

245
Q

Que fait la Présence de peptides et d’acides aminés dans le duodénum

A

Diminue la vidange:

  • -Gastrine (augmente contractions antrales + contractions du pylore)
  • -Peptide inhibiteur gastrique (GIP)
  • -CCK
246
Q

Délai de la vidange gastrique en l’absence d’ obstruction mécanique

A

Gastroparésie

Causes; Rx + Diabète

247
Q

Vidange gastrique rapide avec des Sx vasomoteurs et GI.

A

Dumping syndrome (post-chirurgie)

248
Q

Que peut causer le dumping syndrome tardif?

A

Hypoglycémie

249
Q

Quels sont les réflexes e l’intestin grêle?

A

LOI DE L’INTESTIN
contraction derrière le bolus + relaxation devant

RÉFLEXE INTESTINO-INTESTINAL
Surdistension= relaxation

RÉFLEXE GASTRO-ILÉAL
sécrétions gastriques =motilité iléon

250
Q

Décris le complexe migratoire myoélectrique

A

Contraction intestinale intense À JEUN (75-90min)

Estomac-iléon terminal

251
Q

Décris l’activité contractile de la musculaire muqueuse (intestin)

A
  • 3/min
  • modifie plis et replis muqueuse
  • circulation lymphatique
252
Q

Par quoi est contrôlé le sphincter oléo-caecal?

A

Innervation intrin: Plexus intramural

Innervation extrin: Réflexe gastro-iléal

253
Q

par quoi est contrôlé la vidange de l’iléon?

A

Sphincter iléo-caecal

254
Q

Décris l’innervation du colon.

A

Stimulation Parasympathique:
Augmente motilité

Stimulation Sympathique:
Inhibe Motilité

255
Q

Quels sont les mouvements du colon?

A

propulsion
segmentation (++caecum-proximal)
mouvement de masse (1-3 /jours)
onde péristaltique

256
Q

Décris le mouvement de masse.

A 
1-3 /jour
début: milieu du colon transverse
pendant ou juste après un repas
Onde longue
RÉflexe gastro-colique
257
Q

La segmentation haustrale affecte quoi?

A

Tout le côlon proximal en même temps

258
Q

Décris la motilité du caecum-colon proximal.

A

Segmentation (+ haustrales)

Péristaltisme inversé

259
Q

Décris la motilité du colon central et distal.

A

Mouvement de masse

Segmentation

260
Q

Quel système joue un rôle dans la défécation?

A

Parasympathique

261
Q

Comment se fait la réabsorption active du Na?

262
Q

Comment se fait la réabsorption passive du Na?

A

Trans¢

Para¢

263
Q

Quelles sont les 4 routes du transport de l’eau?

A

Diffusion
Canaux
Uniporteurs (canal urée)
Cotransporteurs (Na-Glu/K-Cl/Na-K-2Cl)

264
Q

Le transport transépithélial de l’eau peut

être:

A
  • Osmose
  • couplé au turnover fonctionnel des protéines
  • les 2 (GLUT1 et GLUT2)
265
Q

Transport de l’eau en réponse à un repas.

A

Cellules absorbantes:

  • Passif
  • APICAL: Na-Glu et Na-a.a
  • BASO: GLUT2 et Cotrans K-Cl

Cellules sécrétrices:
-Na-K-2Cl (baso)

266
Q

Transport Na.

A

APICAL:

  • canal Na
  • Trans Na-Nutriments
  • Antipor Na-H

BASO:

  • Pompe Na-K-ATPase
  • canal à K
267
Q

Transport Cl

A

APICAL:

  • échangeur Cl-HCO3 couplé à altiport Na-H (iléon-colon proximal)
  • échangeur Cl-HCO3 indépendant de Na (colon distal)

BASO:

  • Canal
  • Échangeur
268
Q

Quel est le principal facteur de sécrétion de fluides?

269
Q

Sécrétion Chlore

A 
APICAL:
Canal Cl (canal CFTR=fibrose kystique)

BASO:
-Cotrans Na-K-2Cl

270
Q

Sécrétion des électrolytes et de l’eau par les cellules épithéliales intestinales Via l’action de quels seconds messagers

271
Q

Que fait le choléra?

A

Augmentation des sécrétions par les ¢ épithéliales intestinales.
Active AMPc
Sécrétion Cl–>Na–>Eau

272
Q

Sécrétion K+ (côlon).

A

APICAL:
H-K-ATPase

BASO:
Cotrans K-Cl
Canal K

273
Q

Anion important pour l’homéostasie des fluides de l’intestin

A

Bicarbonate

274
Q

Transporteurs Bicarbonate

A

BASO:

Cotrans Na-HCO3-

275
Q

Sécrétion bicarbonate

A

Électrogénique+Électroneutre

APICAL:
Mouvement Cl- (échangeur Cl-HCO3-)

276
Q

Dans quelle partie de l’intestin fait-on la sécrétion du HCO3?

277
Q

Dans quelle partie de l’intestin fait-on une absorption importante de Cl- et HCO3-?

278
Q

Dans quelle partie de l’intestin fait-on une absorption de Cl- en échange de HCO3-?

A

Iléon-Côlon

279
Q

Que font les a.a à courte chaine?

A
  • Modulation de la croissance et de la maturation des cellules épithéliales du côlon
  • Favorise la réabsorption de Na et de fluides au côlon
280
Q

Régulation du transport des électrolytes et de l’eau

A

(Alpine)

  • Autocrine
  • Luminale
  • Paracrine
  • Immunologique
  • Neuronale
  • Endocrinien
Aldostérone
Glucocorticoides
Catécholamines
Somatostatine
Opioides

(Gasoc)

281
Q

Que fait l’aldostérone sur la régulation du transport des électrolytes et de l’eau?

A
  • Sécrétion de K+
  • Absorption Na+ et eau (côlon)
  • Canaux Na+
282
Q

Que fait la glucocorticoide sur la régulation du transport des électrolytes et de l’eau?

A
  • absorption eau + électrolytes

- pompe Na-K-ATPase

283
Q

Que font les catécholamines sur la régulation du transport des électrolytes et de l’eau?

A

-récepteurs alpha = augmente absorption NaCl = diminue sécrétions iléon

284
Q

Que fait la somatostatine sur la régulation du transport des électrolytes et de l’eau?

A

Stimule absorption de l’eau
inhibe sécrétions
diminue [AMPc]

285
Q

Que font les opioides sur la régulation du transport des électrolytes et de l’eau?

A

stimule absorption minéraux + eau
inhibe motilité
CONSTIPATION

286
Q

Décris la Régulation du transport des électrolytes

et de l’eau par le Système nerveux entérique.

A

Stimule la sécrétion: ACh + VIP

287
Q

Décris la Régulation du transport des électrolytes

et de l’eau par le Système nerveux parasympathique.

A

Diminue Absorption

Augmente sécrétions

288
Q

Décris la Régulation du transport des électrolytes

et de l’eau par le Système nerveux sympathique.

A

Diminue la sécrétion

Neuropathie autonome diabétique= diarrhée

289
Q

Décris la Régulation du transport des électrolytes

et de l’eau par le Système immunitaire GI.

A

histamine, sérotonine,prostaglandines et thromboxanes, leucotriènes, facteur d’activation des plaquettes, adénosine, NO et endothéline

Augmente sécrétion
Inhibe absorption

290
Q

Décris la Régulation du transport des électrolytes et de l’eau avec l’Équilibre acido-basique

A

• Influence intracellulaire du HCO3- sur la sécrétion
du Cl-
• Altération des échanges Na+/H+ par des variations du pH cellulaire et de la PaCO2

291
Q

Décris la Régulation du transport des électrolytes et de l’eau avec l’effet osmotique.

A

• Pas de maintien de gradient osmotique contrairement
aux reins
• Influence de solutés non absorbable
(hydrates de C, Mg, sulfate de phsophate)

292
Q

Absorption du Calcium.

A 
duo-jéju = 65%
Iléon = 35%
293
Q

Absorption du Calcium augmentée par..

A 
Calcitriol (vitamine D)
PTH
Stéroïdes sexuelles
Hormone croissance
pH acide
294
Q

Absorption du Calcium diminuée par..

A

Cortisol
Anions (oxalates)
ph alcalin

295
Q

Fe+++ convertit en Fe++

A

Ferriréductase (apical)

296
Q

Quels sont les mécanismes régulateurs de l’absorption du fer?

A
  • Barrière muqueuse

- liaison irréversible avec fertile

297
Q

Transport Phosphate.

A 
Para¢ = passif
Trans¢ = actif

APICAL:
Cotrans Pi-Na

298
Q

Transport du phosphate augmentée par quoi?

A

Calcitriol

Hypophosphatémie

299
Q

Transport du phosphate diminuée par quoi?

300
Q

Quel rôle principal joue l’acide folique?

A

Synthèse ADN
Réserve hépatique 2-6 mois
Synthèse par la microflore du colon
Absorption sous forme de monoglutamate

301
Q

Absorption de la vitamine B12.

A

réserve foie 3-5 ans

PHASE GASTRIQUE

  • pH acide estomac = libère vit.B12
  • liaison protéine R + facteur intrinsèque

PHASE INTESTINALE

  • protéases pancréatiques digèrent protR
  • Vit libérée = liaison facteur intrinsèque (FI)
  • complexe FI-B12 (lie récepteurs)

SANG PORTAL
-complexe lie protéine transcobolamine II

302
Q

Enzymes digestives des glucides.

A 
a-amylase salivaire + pancréatique:
maltose, 
maltotriose, 
α-dextrine et 
α-1,4 malto- oligosaccharides
303
Q

Quels sont les oligosaccharidases en apical?

A

Lactase (glu+galac)
Sucrase (glu+fruc)
a-dextrinase
glucoamylase (malto-oligo = glucose)

304
Q

Lieu d’absorption maximal du glucose?

A

Duodénum

Jéjunum proximal

305
Q

Absorption glucose et galactose (transporteurs).

A

Transport actif, compétitif:
APICAL: Lié au Na

BASOLATÉRAL:
Rôle : enzyme Na-K-ATPase
GLUT2 (diffusion facilitée)

306
Q

Absorption fructose (transporteurs).

A

APICAL:

GLUT5

307
Q

Enzymes de digestion des protéines.

A

Pepsinogène –> Pepsine

Protéases pancréatiques (proenzymes: trypsine, chymotrypsine, carboxypep, élastase)

308
Q

Absorption des protéines.

+ transport

A

Duodénum
Iléon>jéjunum

APICAL: gradient H+
BASO: dépendant Na ou NON

309
Q

QU’advient-il lors d’une allergie?

A

Dégranulation des mastocytes, libération d’histamine, de 5-

hydroxytryptamine, prostaglandines et leucotriènes

310
Q

Enzymes de digestion des lipides.

A 
Lipases linguale
Lipases gastriques
Enzymes pancréatiques lipolytiques (lipase pancréatique
Colipase
Estérase de cholestérol
Phospholipase A2)
311
Q

Quelle enzyme inactive la lipase pancréatique?

312
Q

La lipase pancréatite est inhibée par quoi?

A

Sels biliaires

313
Q

Que font les acides biliaires?

A

Forment des micelles

314
Q

Concentration minimale essentielle d’acides biliaires

A

Concentration micellaire critique

315
Q

Quelles sont les fonctions des micelles?

A
  • Les micelles diffusent dans les microvillosités
  • Les micelles contribuent à saturer la solution aqueuse en acides gras, monoglycérides, cholestérol et autres lipides en contact avec la muqueuse
316
Q

L’étape limitante de l’absorption des graisses dépend de quoi?

A
  • Gradient de [ ]

- Gradient de pH

317
Q

Où se fait l’Estérification des acides gras, des phospholipides et du cholestérol

318
Q

Décris les étapes de transformation des lipides vers la lymphe et le sang.

A

– Synthèse d’apolipoprotéines par le réticulum endoplasmique rugueux
– Formation des chylomicrons • Apolipoprotéines + lipides
– Sortie des chylomicrons par exocytose
– Diffusion des chylomicrons dans les capillaires lymphatiques ayant des pores plus grands que les capillaires sanguins
– Transport des chylomicrons par la lymphe vers la circulation veineuse

319
Q

Où sont absorbés les acides biliaires?

A

Iléon terminal

320
Q

Qu’est-ce qui augmente l’absorption des vitamines liposoblubes?

A

Acides biliaires

Lipides

321
Q

Quelles sont les fonctions du mucus ?

A 
PROTECTION + LUBRIFICATION
•  Adhérence aux aliments
•  Recouvre la paroi du tube digestif
•  Résistance basse au glissement
•  Adhérence des particules fécales
•  Résistance à la digestion enzymatique 
•  Tampon
322
Q

Que contiennent les cryptes de Lieberkuhn?

A

¢ sécrétrices de l’intestin

323
Q

Quelles sont les glandes complexes?

A

Pancréas

Foie

324
Q

Quelles sont les glandes tubulaires profondes?

A

Estomac + partie supérieure du duodénum.

HCl + Pepsinogène

325
Q

Que stimule le contact alimentaire sur l,épithélium?

A

¢ à mucus

¢ glandulaires profondes (HCl, pepsinogène)

326
Q

Que fait le SNparasympathique sur la sécrétion des glandes?

A
  • augmente débit de sécrétion

- bouche au duodémum + partie distale du côlon.

327
Q

Que fait le SNsympathique sur la sécrétion des glandes?

A
  • augmentation faible-modérée des sécrétions

- vasocontriction des vaisseaux sanguins des glandes

328
Q

Que font les hormones sur la sécrétion des glandes?

A
  • Sécrétion des sucs gastriques + pancréatiques

- stimule la vésicule biliaire

329
Q

Décris les sécrétions salivaires.

A

Séreuse=
Ptyaline (a-amylase amidon)

Muqueuse=
mucine (lubrification des aliments pour déglutition)

330
Q

Quelles sont les sécrétions gastriques?

A 
–  acide chlorhydrique
–  pepsine
–  facteur intrinsèque
–  mucus
–  Bicarbonate 
–  Etc.
331
Q

Que permet la gastrine?

A

Sécrétion d’HCl et de pepsinogène

332
Q

Que permet le bicarbonate et le mucus?

A

protection chimique et mécanique de l ’estomac

333
Q

Quels sont les composants du jus gastrique?

A

HCl, eau, sel, pepsines, facteur intrinsèque et bicarbonate

334
Q

Décris la composition ionique en fonction de la vitesse de vidange gastrique.

A

[H+] augmente
[Na+] diminue
Cl- anion dominant
[K+] Plus élevé que dans le sang.

335
Q

La vitesse de sécrétion d’acide dépend de quoi?

A

variation individuelle du nobre de ¢ pariétales.

336
Q

Décris le syst;me de sécrétion de HCl dans la lumière gastrique.

A
  • H+ contre un gradient (sort de la ¢) par:
  • Pompe H-K-ATPase

BASOLATÉRAL:
-excès de HCO3 excrété hors de la ¢ en échange de Cl- (cotransport)

sortie de K

Cl- dans la lumière

337
Q

Quelle fonction gastrique est essentielle à la vie?

A

Facteur intrinsèque

338
Q

Que contient le bicarbonate?

A

Na, Cl, K, HCO3-

couche de mucus alcaline

339
Q

Sécrétion de bicarbonate augmentée par quoi?

340
Q

Qu’est-ce qui inhibe la sécrétion de mucus et de bicarbonate?

A

Aspirine
AINS
Gastrite, ulcères

341
Q

Qu’est-ce qui inhibe la sécrétion de bicarbonate?

A 
Agonistes alpha (épinéphrine)
ulcère de stress
342
Q

Histamine libérée par quoi?

A

¢ entérochromafine-like

343
Q

Que fait l’histamine sur le contrôle de la sécrétion acide?

A

Liaison récepteurs H2 (¢ pariétales)
Augmente [AMPc]
Acitve canaux Cl, K
Active pompe H-K-ATPase

344
Q

Que fait l’ACh sur le contrôle de la sécrétion acide?

A

Ouvre canaux Ca
Augmente [Ca2+]
Active canaux Cl et K
Active Pompe H-K-ATPase

345
Q

Que fait la gastrine sur le contrôle de la sécrétion acide?

A

Agoniste - puissant

augmente [Ca2+]

346
Q

Quels sont les antagonistes endogènes de la sécrétion acide?

A

Prostaglandines
Somatostatine (inhibe histamine + AMPc)
Facteur de croissance épidermique (diminue adényl cyclase + AMPc)

(Sont Pas Fins)

347
Q

Quelles sont les phases de contrôle de sécrétion acide?

A
  • Phase céphalique (plexus SM)
  • Phase gastrique
  • Phase intestinale
348
Q

Que fait la sécrétine ?

A

diminue la péristaltisme gastrique

diminue la production de sucs gastriques

349
Q

Que fait CCK?

A

diminue la péristaltisme gastrique

350
Q

Décris l’érosion et l’ulcération.

A
  • Érosion: destruction superficielle avec inflammation et congestion locale
  • Ulcération: extension au-dessous de la musculaire muqueuse
351
Q

Colonisation de H.Pylori dans l’antre gastrique provoque quoi?

A

Ulcération duodénale

augmente HCl

352
Q

Colonisation de H.Pylori dans le corps gastrique ou pangastrique provoque quoi?

A

Ulcères gastriques

353
Q

Décris le processus de formation d’un ulcère duodénal.

A

Inflammation antrale →
Diminution de la production de somatostatine par les cellules D → Augmentation de la sécrétion de la gastrine par les cellules G → Augmentation de la production d’HCl → Changement de la muqueuse duodénale →
Colonisation par H. pylori →
Inflammation, dommage, ulcération

354
Q

Décris le processus de formation d’un ulcère gastrique

A

Inflammation corps de l’estomac ou pangastrique →
Diminution de la production de somatostatine par les cellules D → Augmentation de la sécrétion de la gastrine par les cellules G →
Production d’HCl inchangée ou diminuée ( inflammation du corps)→ Atrophie des glandes gastriques …. →
Ulcère entre le corps et l’antre > petite courbure

355
Q

Quels sont les médiateurs chimiques de la pepsinogène

A 
ACh
Gastrine
Sécrétine (duo)
CCK (duo)
(Gros SAC)

Réfkexe nerveux local

356
Q

Composante aqueuse (bicarbonate) des ¢ exocrines du pancréas stimulée par quoi?

A

Sécrétine

357
Q

Composante enzymatique des ¢ exocrines du pancréas stimulée par quoi?

358
Q

Décris le rôles des SNA (para/sympa) sur la sécrétion pancréatique

A

Para; stimule sécrétion

Sympa: inhibe sécrétion

359
Q

Quelles enzymes composent les protéases du pancréas.

A 
–  Trypsine
•  trypsinogène
–  Chymotrypsine
•  Chymotrypsinogène
–  Carboxypeptidase
•  procarboxypeptidase

SOUS FORME INACTIVE

360
Q

Comment est activée le trypsinogène?

A

par une entéropeptidase

puis par la trypsine

361
Q

Que fait la somatostatine pour les sécrétions pancréatiques?

A

inhibe la sécrétion des cellules des conduits extralobulaires

362
Q

La sécrétion primaire de la bile est stimulée par quoi?

363
Q

La sécrétion d’un liquide riche en bicarbonate et eau modifiant la sécrétion primaire est stimulée par quoi?

A

Sécrétine

364
Q

La contraction de la vésicule biliaire après un repas est stimulée par quoi?

365
Q

Décris la composition des acides biliaires.

A

Acides biliaires primaires synthétisés par le foie

Acides biliaires secondaires provenant de la déhydroxylation des acides primaires par les bactéries intestinales

366
Q

Avec quoi peuvent être conjugué les acides biliaires?

A

Glycine

Taurine

367
Q

Où est le sphincter d’oddi?

A

Retourne la bile vers la vésicule.

368
Q

Qu’est-ce qui active la contraction de la vésicule biliaire et la relaation du sphincter d’oddi?

A

ACh
Gastrine (Céphalique et gastrique)

CCK (Intestin)

Systèmes (19 decks)

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